เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis ในผู้สูงอายุ เซลล์เม็ดเลือดขาวรอบนอกต่ำกว่า 4 × 109 / L เรียกว่าเม็ดเลือดขาว (leukopenia), ค่าสัมบูรณ์ของ granulocytes ยังคงน้อยกว่า 2 × 109 / L, เรียกว่า neutropenia, เช่นขาดมาก, น้อยกว่า 1 × 109 / L Agranulocytosis มักตามมาด้วยการติดเชื้อรุนแรง สาเหตุและการเกิดโรคของเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis เหมือนกันในกรณีส่วนใหญ่โดยมีระดับการลดลงที่แตกต่างกันเท่านั้น ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวม

สาเหตุของเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis ในผู้สูงอายุ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การแพร่กระจายของ Granulocyte หรือการสุกแก่

โรคโลหิตจาง Aplastic, การติดเชื้อด้วยรังสีเอกซ์, รังสีแกมมา, สารเคมีเช่นเบนซีนและไซลีนและยาเสพติดเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของการผลิตไขกระดูก granulocyte รวมถึงยาต้านมะเร็งและยาแก้ปวดลดไข้ ยาระงับประสาท chloramphenicol, sulfonamides, ยา antithyroid, antihistamines, ตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาล, ยาหัวใจและหลอดเลือดและยาขับปัสสาวะ

โรคโลหิตจาง megaloblastic ยักษ์ซินโดรม myelodysplastic และการใช้ antimetabolites (methotrexate, 6-anthraquinone, ฯลฯ ) และยาเสพติด antithyroid (hydimidazole, thiouracil, ฯลฯ ) สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของ granulocyte สุกและไม่มีประสิทธิภาพ สร้างขึ้น (apoptosis มากกว่า)

2. การทำลาย Granulocyte หรือการบริโภคที่มากเกินไป

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, โรคแพ้ภูมิตัวเองและการใช้ aminopyrine, methyldopa, sulfathiazole และยาอื่น ๆ , แอนติบอดี granulocyte ในเลือด, ก่อให้เกิด neutropenia ภูมิคุ้มกัน, hypersplenism และโรคอื่น ๆ ทำให้ granulocytes ในนิวเคลียสเดียว - ระบบ phagocytic ถูกเก็บรักษาและถูกทำลายมากเกินไป granulocytes ในเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อเนื่องจากการติดเชื้อที่รุนแรงและการบริโภคจะถูกเร่งความเสียหายของ granulocytes จะเพิ่มขึ้นเมื่อโปรโตซัว, ริคเก็ตเซียและไวรัสติดเชื้อ

3. การกระจายตัวผิดปกติของ granulocyte

การแพ้แบบอะนาไฟแล็กติกปฏิกิริยาโปรตีน allogeneic, เวียมีเซีย, ฯลฯ ทำให้เกิดการถ่ายโอน granulocytes ที่มากเกินไปไปยังสระน้ำร่อแร่และจำนวนของ granulocytes ในสระหมุนเวียนจะลดลง แต่จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดไม่เปลี่ยนแปลงซึ่งเรียกว่า pseudogranulocyte

(สอง) การเกิดโรค

เซลล์นิวโทรฟิลถูกสร้างขึ้นโดยการแยกและการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด pluripotent hematopoietic-myeloid hematopoietic stem cells ในเซลล์ไขกระดูก - granulocyte ที่ได้มาในไขกระดูกการเปลี่ยนแปลงของเซลล์สามารถแบ่งออกได้เป็นสามขั้นตอน เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดขยายตัวพวกเขาจะเรียกว่าสเต็มเซลล์ระยะจากนั้น granulocytes ไปยังเซลล์ mesenchymal ในช่วงเวลานี้เซลล์สามารถแบ่งออกเป็นเซลล์แบ่งและเซลล์ proliferating พวกเขาไม่แบ่งก่อนปล่อยจาก granulocytes ปลายนิวเคลียส lobular เป็นกลาง ยังคงอยู่ในไขกระดูกสระสำรองผู้ใหญ่จำนวนนิวโทรฟิลในช่วงนี้คือ 5.59 × 109 / กิโลกรัมประมาณ 8 เท่าในเลือดเพื่อเสริมเลือดพร้อมที่จะปล่อยเลือดประมาณครึ่งหนึ่งซึ่งเป็นไปตาม ผนัง microvessel เรียกว่า edge edge อีกครึ่งหนึ่งไหลไปตามการไหลเวียนของเลือดไปยังเส้นรอบวงของสระว่ายน้ำหมุนเวียนจำนวนรวมของนิวโทรฟิลคือ 0.7 × 109 / kg และนิวโทรฟิลจะอยู่ในเลือดในช่วงเวลาสั้น ๆ 6 ～ หลังจาก 12 ชั่วโมงจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อ extravascular (ปอด, ปาก, ทางเดินอาหาร, ตับ, ม้ามและบริเวณที่อักเสบ) และจะไม่กลับมาอีกและเสียชีวิตภายใน 1 ถึง 2 วัน

สาเหตุและการเกิดโรคของ neutropenia สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ข้างต้น: อุปสรรคในการผลิตการทำลายหรือการบริโภคมากเกินไปและการกระจายที่ผิดปกติ:

1. ข้อบกพร่องการผลิตนิวโทรฟิล

Cytotoxic drugs (ยาต้านมะเร็ง), เบนซีนและรังสีสามารถส่งผลโดยตรงต่อเซลล์แห้ง / ต้นกำเนิดและเซลล์ต้นใน mitosis หรือยับยั้งการแพร่กระจายของพวกเขาในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณยาลดความสำคัญใน granulocytes อยู่ในไขกระดูกการเจริญเติบโตของกระดูก หลังจากการตายของ granulocyte ในสระเกิดขึ้น 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากการบริหารยาลด granulocyte บางครั้ง (ตารางที่ 3) ทำให้เกิด neutropenia เฉพาะในผู้ป่วยที่มีความละเอียดอ่อนบางคนและการเกิดโรคของมันมีความซับซ้อนซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท หนึ่งคือผู้ป่วยบางรายได้รับยานี้และ neutropenia ฉับพลันหรือการขาด (เช่น aminopyrine) เกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการสัมผัสซ้ำโดยไม่คำนึงถึงปริมาณยาอาจผ่านกลไกภูมิคุ้มกัน - ยาเสพติดหรือการเผาผลาญของพวกเขา ผลิตภัณฑ์นี้เป็นเฮปเทนซึ่งจับกับโปรตีนในรูปของแอนติเจนซึ่งเป็นสาเหตุให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกันเม็ดเลือดขาวที่ห่อหุ้มแอนติเจนอาจละลายโดยตรงหรือเกาะติดกันในเลือดหรือทำลายม้ามและส่วนอื่น ๆ อย่างรวดเร็ว ไม่กี่สัปดาห์หลังจากยา granulocytopenia (เช่น phenothiazine, thiouracil, sulfonamide ฯลฯ ) เกิดขึ้นช้าขึ้นอยู่กับขนาดและเวลาของการบริหารอาจเป็นเพราะการยับยั้งของ granulocytes ในไขกระดูก ซัลโฟนาไมด์และไทโอราซิลยังสามารถผ่านนิวโทรเพลเนียได้อย่างรวดเร็วผ่านกลไกภูมิคุ้มกันผ่านสื่อกลางนอกเหนือไปจากปัจจัยที่ลดการผลิตแกรนูโลไซต์เช่น autoantibodies และ / หรือเซลล์ T, การติดเชื้อบางอย่าง, ไขกระดูก การแทรกซึมและ neutropenia ทางพันธุกรรมบางอย่างที่มีมา แต่กำเนิดวิตามินบี 12 หรือการขาดโฟเลตทำให้เกิดความผิดปกติของการเจริญเติบโตของ granulocyte

2. นิวโทรฟิลทำลายหรือบริโภคเลือดหรือเนื้อเยื่อมากเกินไป

มันสามารถแบ่งออกเป็นสองชนิดของปัจจัยภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกันอดีตเช่นนิวโทรฟิลถูกห่อหุ้มโดยแอนติบอดีหรือคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีและถูกทำลายในเนื้อเยื่อเช่นเลือดหรือม้ามพบในโรคลูปัส erythematosus และโรคไขข้ออักเสบ โรคภูมิคุ้มกัน, ยาเสพติดที่ไม่เป็นพิษบางชนิด, การติดเชื้อบางอย่าง (เช่นตับอักเสบเรื้อรัง) และนิวโทรปิเนียทารกแรกเกิด allogeneic; หลังเช่นการติดเชื้อทำให้เกิดนิวโทรฟิในเลือดหรือเว็บไซต์อักเสบม้าม การทำหน้าที่มากเกินไปทำให้นิวโทรฟิลทำลายม้ามมากเกินไป

3. การกระจายนิวโทรฟิลผิดปกติ

การถ่ายโอนแกรนูโลไซต์ไปยังร่อแร่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของแกรนูโลไซต์ที่แนบมากับพูและกราโนโลไซต์ในสระน้ำหมุนเวียนค่อนข้างลดลง แต่จำนวนรวมของ granulocytes ไม่ลดลงดังนั้นจึงเรียกว่า pseudoneutrophy Atrophic neutropenia นอกเหนือไปจากแบคทีเรียที่ได้มาเช่นการติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรงการขาดสารอาหารมาลาเรียและอื่น ๆ มักจะมาพร้อมกับการผลิตนิวโทรฟิลลดลงหรือความเสียหายที่เพิ่มขึ้นดังนั้นจำนวน granulocytes ทั้งหมดจึงสามารถลดลงได้

มันควรจะสังเกตว่าการเกิดโรคดังกล่าวข้างต้นครอบคลุมในบางสาเหตุและบางคนยังไม่ได้ชี้แจงกลไกของมัน

เมื่อมีการติดเชื้อร่วมจะมีอาการหนาวสั่นหนาวสั่นไข้สูงมีอาการรุนแรงในช่องปากมีแผลอักเสบที่ลิ้นและคอและมีการอักเสบหรือฝีในปอดทางเดินปัสสาวะตับและทางเดินอาหารหรือผิวหนัง perianal มักมาพร้อมกับปากและคอหอย ในต่อมน้ำเหลือง submandibular และปากมดลูกเนื่องจากการขาดของ granulocytes มี granulocytes ไม่กี่เข้าสู่เว็บไซต์การอักเสบเมื่อปอดติดเชื้อมักจะไม่มีเสมหะเป็นหนองการตรวจ X-ray สามารถเป็นอิสระจากเงาแทรกซึมอักเสบฝี; การก่อตัวของหนองน้อยมากการติดเชื้อที่รุนแรงตับมักจะบวมหรือตับและม้ามในเวลาเดียวกันและแม้กระทั่งโรคดีซ่าน

เม็ดเลือดขาวของผู้สูงอายุและการป้องกัน agranulocytosis

สำหรับคนงานที่สัมผัสกับรังสีและสารเคมีที่เป็นพิษเช่นเบนซินต้องมีระบบป้องกันที่เข้มงวดและควรตรวจภาพเลือดอย่างสม่ำเสมอสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาเสพติดพิษต่อเซลล์ควรทำการตรวจตัวอย่างเลือด 1 ถึง 3 ครั้งและควรลดจำนวน granulocytes ยาเสพติดสำหรับยาที่ไม่เป็นพิษต่อเซลล์ที่บางครั้งทำให้เกิดนิวโทรฟิลเนียคุณจะต้องชำนาญการบ่งชี้การใช้ยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทานยาที่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดนิวโทรฟิล (เช่น aminopyrine, methimazole เป็นต้น) ผู้ที่มีประวัติแพ้ยาหรือผู้ที่มี granulocytopenia หลังการรักษาควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่คล้ายกัน

เม็ดเลือดขาวของผู้สูงอายุและภาวะแทรกซ้อนนิวโทรฟิ โรคปอดบวม แทรกซ้อน

การติดเชื้อร่วมที่เกี่ยวข้องกับปากเปื่อย, หูชั้นกลางอักเสบ, โรคหลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวม, การติดเชื้อ ฯลฯ

อาการของเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis ในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย สูญเสียความกระหาย, ความอ่อนแอ, อุณหภูมิ, การติดเชื้อแบคทีเรีย, ความเมื่อยล้า, ลดความสมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือด, ไข้สูง, เวียนศีรษะ, เม็ดเลือดขาว

1. อาการทางคลินิกอาการ

(1) เม็ดเลือดขาว: เม็ดเลือดขาวปฐมภูมิมีอาการทางระบบเพียงอย่างเดียวเช่นอ่อนเพลียอุณหภูมิและอาจเกี่ยวข้องกับ mononucleosis และไม่มีการติดเชื้อที่รุนแรงอาการทางคลินิกของเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิจะถูกกำหนดโดยโรคหลัก นอกจากนี้ยังสามารถเชื่อมโยงกับเปื่อย, หูชั้นกลางอักเสบ, โรคหลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวมและการติดเชื้อรองอื่น ๆ เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่อยู่ในช่วง (2 ~ 4) × 109 / L, เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นค่อนข้าง granulocyte ไซโตพลาสซึมสามารถมีอนุภาคพิษและ การเสื่อมของ vacuolar, ฮีโมโกลบินและเกล็ดเลือดโดยทั่วไปเป็นปกติ, ไขกระดูกเป็นเรื่องปกติในระยะเริ่มต้นหรือมีการฟื้นฟู granulocyte ต่ำหรือความผิดปกติของการเจริญเติบโต

(2) neutropenia: การโจมตีอย่างรวดเร็วเนื่องจากจำนวนมากของการทำลาย granulocyte ในช่วงเวลาสั้น ๆ ผู้ป่วยก็สามารถหนาวสั่นเหงื่อออกและมีไข้สูงและอาการทางระบบอื่น ๆ และประสิทธิภาพของเม็ดเลือดขาวทั่วไปแตกต่างกันอย่างพอเพียงไม่สบาย ค่าสัมบูรณ์ของนิวโทรฟิลมักจะต่ำกว่า 0.5 × 109 / ลิตรและการติดเชื้อรุนแรงเกิดขึ้นเกือบภายใน 2 ถึง 4 วันสาเหตุของโรคนี้ก็เหมือนกับ leukopenia แต่สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือปฏิกิริยาของยาซึ่งอาจมีประวัติทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้อง การตรวจสอบพบว่าเยื่อเมือกของปาก, คอ, ไส้ตรง, ทวารหนัก, ช่องคลอดหรือมดลูกอาจมีแผลอักเสบและบางครั้งความคืบหน้าในการติดเชื้ออย่างรวดเร็วอาจมีต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นและบวมผู้ป่วยไม่กี่คนที่มีตับม้ามโต อัตราสูงถึง 50% ถึง 90% หากมีการบรรเทาอาการอุณหภูมิของร่างกายลดลงและการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างเป็นอาการของการปรับปรุงและฟื้นฟู

2. ไม่มีอาการ

บ่อยครั้งที่ระดับของเม็ดเลือดขาวและโรคจะแตกต่างกันและตับจะลดลงเล็กน้อย (1.0 ถึง 1.95) × 109 / L) มีโอกาสติดเชื้อน้อยลงและไม่มีอาการพิเศษในคลินิกมักพบเมื่อทำการตรวจเลือดด้วยเหตุผลอื่น อย่างไรก็ตามเนื่องจากโรคบางชนิดมีเพียงอาการหลักเท่านั้นที่ปรากฏ

3. อาการผิดปกติ

เมื่อจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงหรือขาด granulocyte และการติดเชื้อยังไม่เกิดขึ้นผู้ป่วยอาจมีอาการอ่อนเพลียอ่อนเพลียเวียนศีรษะและเบื่ออาหาร

การตรวจนับเม็ดเลือดขาวเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยการทดลองการนับเม็ดเลือดขาวนั้นไวต่อปัจจัยหลายอย่างดังนั้นเม็ดเลือดขาวทั่วไปจึงต้องการการตรวจซ้ำหลายครั้งเพื่อตรวจสอบการตรวจเลือดและการจำแนกเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นสิ่งจำเป็น Granulocyte cytoplasm มีอนุภาคที่เป็นพิษ ฟองอากาศมักจะบ่งบอกถึงการติดเชื้อแบคทีเรียอัตราส่วนเซลล์โมโนนิวเคลียร์มักจะชดเชยเช่นสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของ granulocytes รูปแท่งคัน (> 20%) แสดงให้เห็นว่าไขกระดูกมีกำลังการผลิต granulocyte เพียงพอแสดงให้เห็นว่าความเสียหายไขกระดูกจะฟื้นตัวหรือ granulocyte ในสระว่ายน้ำถ่ายโอนไปยังด้านนอกของหลอดเลือด

การตรวจเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis ในผู้สูงอายุ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงต่ำกว่า 2 × 109 / L ค่าสัมบูรณ์ของ granulocytes น้อยกว่า 0.5 × 109 / L เปอร์เซ็นต์ของนิวโทรฟิลมักจะต่ำกว่า 10% ~ 20% บางครั้งก็หายไปอย่างสิ้นเชิง granulocytes การเปลี่ยนแปลงพิษอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นค่อนข้างบางครั้งเซลล์โมโนนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยฮีโมโกลบินและเกล็ดเลือดเป็นเรื่องปกติปกติไขกระดูกเป็นการแพร่กระจายของ granulocyte และการเจริญเติบโตถูกบล็อกเพียงเม็ดเดิมและไขกระดูกของ promyelocytic หรือ granulocyte aplastic ผิดปกติ เซลล์ของ megakaryocytes และเซลล์เม็ดเลือดแดงอายุน้อยมักเป็นปกติและเซลล์พลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาวและฮิสทิโอไซต์อาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อโรคฟื้นตัวขึ้นอนุภาคขนาดเล็กจะถูกมองเห็นในเลือดรอบ ๆ และเซลล์ granulocytes และ monocytes อื่น ๆ ก็จะเติบโตขึ้นเช่นกัน เลือดเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว

การตรวจด้วยภาพ: สำหรับผู้ป่วยที่มีเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลเนียหากมีการติดเชื้อหากคุณมีสัญญาณบวกของโรคปอดบวมหรือหลอดลมอักเสบบนเอ็กซ์เรย์หน้าอก X-ray คุณอาจมีสัญญาณบวกของฝีปอดหรือปอดไหล อัลตร้าซาวด์ B มักมีอาการบวมของม้าม

การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของเม็ดเลือดขาวและ agranulocytosis ในผู้สูงอายุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

ตามจำนวนที่แน่นอนของเซลล์เม็ดเลือดขาวและ granulocytes การวินิจฉัยและการตัดสินความรุนแรงของโรคนี้สามารถกำหนดขั้นตอนที่สองของการวินิจฉัยคือการหาสาเหตุของเม็ดเลือดขาวมันจำเป็นต้องให้ความสนใจว่ามีประวัติของสารเคมียาและการสัมผัสรังสีหรือไม่ โรคพื้นฐานเช่นโรคแพ้ภูมิตัวเองการติดเชื้อซ้ำ ๆ เป็นต้นหากผู้ป่วยมีประวัติการติดเชื้อรุนแรงหรือสัมผัสกับพิษการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดหรือการรวมกันของเซลล์เม็ดเลือดแดง / thrombocytopenia การตรวจไขกระดูกรวมถึงการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก ประสิทธิภาพของช้างแตกต่างกันไปตามโรคหลัก agranulocytosis คัดเลือกลดลงอย่างมากหรือหายไปอย่างสมบูรณ์นิวโทรฟิลในไขกระดูก granulocytes มีการเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษที่เห็นได้ชัดหรือการอุดตันผู้ใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและ megakaryocytes โดยทั่วไปเซลล์ปกติสภาพดีขึ้นและเลือดส่วนปลายยังสามารถปรากฏในเลือดรอบข้างในระหว่างการกู้คืนของ granulocytes granulocytes ง่าย ๆ จะลดลงโดยไม่มีสาเหตุและโรคพื้นฐานไม่มีการติดเชื้อซ้ำและประสบการณ์ทางคลินิกที่ดีอาจเป็นครอบครัว / กำเนิด Agranulocytopenia หรือ pseudoneutropenia

เพื่อตรวจสอบสาเหตุที่แท้จริงของนิวโทรฟิลล่ามักจะยากการทดสอบพิเศษต่อไปนี้สามารถช่วยให้เข้าใจการเกิดโรคของนิวโทรฟิ

1 การตรวจสอบฟังก์ชั่นการจัดเก็บไขกระดูก granulocyte: หลังจากใช้ฮอร์โมนต่อมหมวกไต, ไขกระดูก granulocytes สามารถปล่อยออกมาเพื่อทำความเข้าใจกับจำนวนและฟังก์ชั่นการเปิดตัวของ granulocytes เก็บไขกระดูก, hydrocortisone hydrocortisone 200mg หรือ 40n prednisone ช่องปาก เป็นเรื่องปกติที่จะนับมากกว่า 2 × 109 / L ก่อนการบริหาร

การตรวจจับการทำงานของ 2-edge edge pool: ฉีดอะดรีนาลีน 0.2 มก. จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น 2 × 109 / L หลังการฉีดหรือเพิ่มขึ้นมากกว่า 1 ครั้งก่อนฉีดแสดงว่า granulocytes มีการรวมตัวกันมากเกินไปบนผนังหลอดเลือดหรือเลือด ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของไซนัส (edge ​​pool) หากไม่มีม้ามก็ถือว่าเป็นการลด pseudogranulocyte

3 การตรวจหา leukocyte lectin หรือ neutrophil antibody: ผลบวกสามารถวัดได้ในซีรัมของผู้ป่วยที่มี neutropenia ภูมิคุ้มกัน แต่การถ่ายเลือดหลายครั้งหรือสตรีมีครรภ์ก็สามารถเป็นบวกได้

4DF32P ทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ neutrophil ที่มีข้อความว่า: สามารถเข้าใจการก่อตัวของ granulocytes

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคโลหิตจาง aplastic

ด้วยภาวะโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โดยทั่วไปไม่มีตับและม้ามและต่อมน้ำเหลือง, การตรวจไขกระดูกสามารถระบุได้.

2. โรค Myelodysplastic

พบมากในผู้สูงอายุมีสามบรรทัดของการลดเลือด, ไขกระดูกโลหิตเม็ดเลือดพยาธิวิทยามักจะผิดปกติของโครโมโซมการตรวจไขกระดูกกระดูกจะเป็นประโยชน์ในการระบุ

3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

โดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักมาพร้อมกับโรคโลหิตจางอาการเลือดออกการตรวจไขกระดูกสามารถระบุได้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ