การติดเชื้อไวรัสคอกซากี

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการติดเชื้อคอกซากีไวรัส การติดเชื้อไวรัสคอกซากีเป็นโรคติดเชื้อไวรัสที่เกิดจากไวรัสคอกซากีอาการทางคลินิกมีความซับซ้อนและหลากหลายมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, อาการเจ็บหน้าอกโรคระบาดโรคเริม เงื่อนไขบางอย่างคล้ายกับโปลิโอ Coxsackie virus เป็น enterovirus ชนิดหนึ่งซึ่งแบ่งออกเป็นสองประเภทคือ A และ B โดยปกติจะแพร่กระจายหรือกระจายในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงเส้นทางการส่งผ่านทางระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจและยังสามารถส่งผ่านไปยังทารกในครรภ์ผ่านรก ไวรัสเริ่มทำซ้ำในเซลล์บุผนังลำไส้และทางเดินหายใจส่วนบนและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและส่งผ่านทางเลือดอวัยวะเป้าหมายของเขตร้อนคือระบบประสาทส่วนกลางหัวใจหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดตับตับตับอ่อนอวัยวะสืบพันธุ์กล้ามเนื้อโครงร่าง เยื่อบุผิวหนัง ฯลฯ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.025% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: การส่งทางเดินอาหาร, การส่งทางเดินหายใจ ภาวะแทรกซ้อน: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ Myocarditis

สาเหตุของการติดเชื้อไวรัสคอกซากี

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

Coxsackie virus เป็นสกุลของ enteroviruses ของตระกูล picornavirus อนุภาคของไวรัสเป็นทรงกลมหรือรูปไข่, เส้นผ่านศูนย์กลาง 22 ถึง 30 นาโนเมตรและเป็นเม็ดกลมจีโนมของไวรัสเป็น RNA แบบเส้นเดี่ยวที่มีความยาวรวมประมาณ 6000 ~ 8500 bp ถือเป็นแกนกลางของไวรัสเปลือกนอกเป็น icosahedron สมมาตรสเตอริโอประกอบด้วย 32 อนุภาคเปลือกแต่ละเปลือกประกอบด้วยโปรตีนเปลือกสี่ VP1 ~ VP4 เข้ารหัสโดยกรดนิวคลีอิกของไวรัสและ Vpg โปรตีนไวรัสถูกผูกไว้ที่ปลาย 5 ' หลังจาก Vpg ตามมาด้วยพื้นที่ที่ไม่ได้เข้ารหัสความยาวประมาณ 740 bp ไวรัส Coxsackie ถูกแบ่งออกเป็นกลุ่ม A และ B ตามรอยโรคในหนูที่ดูดนม 24 serotypes ดั้งเดิมในกลุ่ม A ซึ่งชนิดที่ 23 ต่อมา มี 23 serotypes ใน Echovirus ประเภท 9 และ serotypes เหล่านี้สามารถแยกแยะได้โดยการทดสอบการวางตัวเป็นกลางและการทดสอบการผูกมัดแบบสมบูรณ์ไวรัสกลุ่ม A ไม่มีแอนติเจนที่พบบ่อย แต่มีภูมิคุ้มกันข้ามระหว่างชนิดเช่น อาจมีปฏิกิริยาข้ามเซโรระหว่าง A3 และ A8, A11 และ A15, A13 และ A18 ในทางกลับกันระหว่าง serotypes ของไวรัส 6 B และ A9 มีกลุ่มแอนติเจนร่วมกันยกเว้นสายพันธุ์ไม่กี่ Koza ไวรัสที่แปลกไม่ได้ผลิตเม็ดเลือดแดง agglutinin ดังนั้นการแข็งตัวของเลือดจึงไม่สามารถใช้ได้ การทดลองระบุ

ไวรัสคอกซากีเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกับหนูแรกเกิดกลุ่ม A ไวรัสเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อและกระดูกและกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตและเสียชีวิตภายใน 1 สัปดาห์ไวรัสกลุ่มบีสามารถทำให้เกิดการกระจายของกล้ามเนื้อโฟกัสและอาจทำให้เกิด การอักเสบของเนื้อเยื่อไขมัน, โรคไข้สมองอักเสบ, myocarditis, ตับอ่อนอักเสบ, ตับอักเสบและเยื่อบุหัวใจอักเสบ, แรงสั่นสะเทือนของร่างกาย, ชักและกระตุกกล้ามเนื้อกระตุกมักจะปรากฏในหนูดูดนม

หนูที่มีอายุมากกว่าสามารถทนต่อการติดเชื้อไวรัสกลุ่มบีได้ แต่ตับอ่อนอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้จากการใช้ฮอร์โมนอะดรีคอร์ติคอลซึ่งอาจทำให้เกิดโรคร้ายแรงในหนูตัวโตรวมถึงหัวใจม้ามตับและสมอง การติดเชื้อแบบถาวรเนื้อเยื่อฝ่อน้ำเหลือง, เซลล์เม็ดเลือดขาวของหนูภูมิคุ้มกันถูกโอนไปยังหนูที่ขาดสารอาหารซึ่งสามารถป้องกันหนูจากไวรัส B3 และป้องกันไม่ให้เกิดผลกระทบร้ายแรง

ไวรัส A7, A9 และ A16 ยังสามารถปลูกในเซลล์ไตลิงบางสายพันธุ์ A สามารถเติบโตในเซลล์ amnion มนุษย์, เซลล์ Hela หรือเซลล์เซลล์ RD แต่ไวรัส A1, A19 และ A22 ล้มเหลวในเซลล์ใด ๆ การแพร่กระจายในวัฒนธรรมการปรากฏตัวชั่วคราวในเลือดและการขับถ่ายผ่านอุจจาระเป็นเวลา 2 ถึง 5 สัปดาห์ไวรัส A14 ทำให้เกิดโรคโปลิโอเหมือนในหนูและลิงผู้ใหญ่และไวรัส A7 ทำให้เกิดระบบประสาทส่วนกลางที่รุนแรงและเป็นอัมพาตในลิง

ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไวรัสกลุ่มบีสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไซโทพาติคเซลล์ที่ติดเชื้อจะกลายเป็นกลมการหดตัวนิวเคลียส pyknosis การสะท้อนและในที่สุดก็เสื่อมสภาพและร่วงลงและในที่สุดไวรัสกลุ่ม A

(สอง) การเกิดโรค

หลังจากไวรัสเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางลำไส้หรือทางเดินหายใจมันแพร่กระจายและทำซ้ำในลำไส้เล็กเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดลมและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองใกล้เคียงหลังจากถึงระดับหนึ่งมันบุกรุกการไหลเวียนของเลือดและรูปแบบ viremia แรก (รอง) ในเวลานี้ผู้ป่วยอาจปรากฏขึ้น ไม่สบายหรือไม่มีอาการไวรัสเข้าสู่เนื้อเยื่อเป้าหมายต่าง ๆ ที่มีการไหลเวียนของเลือดและยังคงทวีคูณในนั้นทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เนื้อเยื่อในเวลาเดียวกันมันบุกรุกการไหลเวียนของเลือดอีกครั้ง (viremia ที่ 2 หรือที่สำคัญ) ทำให้เนื้อเยื่อเป้าหมายต่างๆ อีกครั้งมันถูกโจมตีโดยไวรัสอาการทางคลินิกมักจะเกิดขึ้นหลังจากที่เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อและ viremia ที่สอง

ในระยะหลังของระยะฟักตัวหรือระยะเวลา prodromal และประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากนั้นไวรัสสามารถแยกได้จากสารละลายคอหอยหรือไม้กวาดคอและระยะเวลาของการแยกเชื้อไวรัสจากอุจจาระหรือไม้กวาดทวารหนักนานถึง 2 หนึ่งสัปดาห์ต่อมามีบางกรณีที่ยังคงเป็นบวกแม้หลังจาก 70 วันของการเจ็บป่วยอัตราการบวกคือสูงที่สุดในสัปดาห์แรกหลังจากที่โรคและจากนั้นค่อยๆลดลงไวรัสยังสามารถมาจากน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยตุ่มเลือดปัสสาวะ ตรวจพบการไหลของปอดเยื่อหุ้มหัวใจไขกระดูกและไวรัสสามารถแยกได้ในอวัยวะต่าง ๆ เช่นหัวใจสมองตับม้ามไตไตอัณฑะกล้ามเนื้อและอื่น ๆ ของผู้เสียชีวิต

การสืบพันธุ์อย่างต่อเนื่องและการสืบพันธุ์ของไวรัสในร่างกายผลิต interferon ที่ยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสเมื่อ interferon และแอนติบอดี neutralizing เฉพาะปรากฏในเลือดไวรัสจะหายไปจากการไหลเวียนของเลือดและหลั่งในน้ำลายและหลั่งในลำไส้ Type IgA เป็นชนิดแรกสุดของอิมมูโนโกลบูลินต่าง ๆ มันมีฤทธิ์ยับยั้งการบุกรุกของไวรัสจากทางเดินอาหารและจากนั้น IgM จะปรากฏในเลือดมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจากสัปดาห์แรกของโรคและตกภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์ แอนติบอดี neutralizing IgG ประเภทปรากฏขึ้น 7 ถึง 14 วันหลังจากการติดเชื้อถึงจุดสูงสุดภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์และสามารถรักษาได้นานหลายปีแอนติบอดีที่มีผลผูกพันและแอนติบอดี neutralizing ปรากฏขึ้นพร้อมกัน แต่เพียง 2 ถึง 3 เดือน

ไวรัส Coxsackie บางตัวจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางเดินหายใจและทำให้เกิดการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนโดยไม่ viremia เท่านั้นไวรัสถูกกักตัวไว้ที่พื้นผิวของเยื่อเมือกในทางเดินหายใจ

ความเสียหายของเนื้อเยื่อส่วนใหญ่สร้างปัจจัยยับยั้งโดยการจำลองแบบของเซลล์ในเซลล์ยับยั้งการสังเคราะห์กรด ribonucleic และโปรตีนและทำให้เซลล์ถูกทำลายอย่างไรก็ตามในบาง enteroviruses ความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอาจเป็นสาเหตุของการยืดอายุของโรคเช่น ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในระยะแรกใน myocarditis อาจเกิดจากการจำลองแบบของไวรัสและรอยโรคในภายหลังมีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

รอยโรคระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจาก Coxsackie และ Echovirus นั้นคล้ายคลึงกับที่เกิดจากโปลิโอ แต่ไวรัส Coxsackie B สามารถทำให้เกิดรอยโรคสสารสีเทาและสีขาวได้ในทารกทารกมักมีส่วนเกี่ยวข้องกับสมอง .

myocarditis ที่เกิดจากไวรัสคอกซากีบีเป็นการแทรกซึมของเซลล์ mononuclear คั่นด้วยระดับหนึ่งของอาการบวมน้ำและเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านซ้ายการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องและยั่วยวนและบางกรณีมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งอาจทำให้เยื่อบุหัวใจอักเสบ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบมักจะเป็นไฟบริน แต่ก็ยังเป็นสารหลั่งนอกจากนี้เยื่อบุหัวใจสามารถมองเห็นในหัวใจของหัวใจ, ลิ้นหัวใจเป็นอิสระ, ขอบเป็นศักดิ์สิทธิ์และเนื้อเยื่อเส้นใยหนาแน่นและเซลล์อักเสบเรื้อรังแทรกซึมภายใต้กล้องจุลทรรศน์

นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตตับอักเสบ (การแทรกซึมของเซลล์โฟกัส) และตับอ่อนอักเสบ

การป้องกันการติดเชื้อไวรัสคอกซากี

เนื่องจาก enterovirus มีมากเกินไป (เกือบ 70 ชนิด) จึงไม่สามารถสร้างวัคซีนที่มีประสิทธิภาพและเป็นไปได้และมาตรการป้องกันมีประสิทธิภาพน้อยกว่าโรคโปลิโอ

1. จัดการแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

ผู้ป่วยควรได้รับการกักกันเป็นเวลา 2 สัปดาห์ควรให้ความสำคัญกับการจัดการแหล่งติดเชื้อในสถานรับเลี้ยงเด็กและห้องคลอดหญิงตั้งครรภ์ที่มีเชื้อไวรัสในลำไส้มีภัยคุกคามต่อทารกแรกเกิดและควรถูกแยกออก

2. ตัดเส้นทางการส่ง

เสริมสร้างการจัดการอาหารและสุขอนามัยส่วนบุคคลอย่ากินอาหารที่ปนเปื้อนด้วยน้ำสกปรกหรือแมลงวันหลีกเลี่ยงการว่ายน้ำในน้ำเสียน้ำประปาควรต้มดื่มเพราะผู้ป่วยอาจปล่อยไวรัสใน oropharynx สวมหน้ากากเมื่อสัมผัสกับผู้ป่วยเหล่านี้เป็นที่นิยม ในระหว่างรอบระยะเวลาลดกิจกรรมกลุ่มอุจจาระของผู้ป่วยต้องเพิ่มปูนขาว 20% และปูนขาวที่ประกอบด้วยคลอรีนและจากนั้นผสมเป็นเวลา 2 ชั่วโมงก่อนที่พวกเขาจะถูกปล่อยลงในท่อระบายน้ำ

3. ปกป้องคนที่อ่อนแอ

ทารกและเด็กเล็กที่สัมผัสกับผู้ป่วยสามารถฉีดแกมม่าโกลบูลิน 3 ถึง 6 มล. เพื่อป้องกันการติดเชื้อไม่จำเป็นสำหรับเด็กโตและเด็กเล็กนอกจากนี้ยังสามารถทดลองใช้วัคซีนป้องกันโรคโปลิโอในช่องปากด้วย มีความเป็นไปได้ที่จะควบคุมความชุกของเยื่อหุ้มสมองอักเสบการใช้วัคซีน Coxsackie B ในประชากรที่มีความเสี่ยงสูงอาจป้องกันการเกิด myocarditis ในทารกได้

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อไวรัสคอกซากี ภาวะแทรกซ้อนของ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ myocarditis

กรณีที่รุนแรงสามารถรวมกับ myocarditis, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การติดเชื้อแบคทีเรียรอง

คอกซากีติดเชื้อไวรัสมีอาการอะไร? อาการที่พบบ่อย ความเมื่อยล้าอ่อนเพลียอาการระบบทางเดินอาหารเจ็บคอผื่นคลื่นไส้ผื่นเบื่ออาหารหายใจลำบาก

เนื่องจากการติดเชื้อที่ไม่มีอาการของ enteroviruses เป็นเรื่องปกติและไวรัสมักถูกแยกได้เฉพาะในอุจจาระและไม่สามารถตรวจพบได้จากแผลหรือโดยการตรวจทางเซรุ่มวิทยาเท่านั้นดังนั้นในบางกรณีก็สามารถกำหนดได้ว่าอาการทางคลินิกคือ นอกจากชนิดของ enterovirus แล้วผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถพิจารณาได้ว่าเกี่ยวข้องกับ enterovirus บางตัวเท่านั้นและมีอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันมากมาย:

1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ herpetic (herpangina)

ส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสคอกซากีกลุ่ม A (A1 ～ A6, A8, A10, A22) ไวรัสกลุ่ม A, ไวรัส B1 ～ B5 เป็นของหายากและพบได้ทั่วไปในเด็กอายุ 1-7 ปีซึ่งเกิดขึ้นในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง ผู้ป่วยรายเดียวกันอาจทำซ้ำโรคที่เกิดจากไวรัสชนิดต่าง ๆ เป็นระยะ ๆ

ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 6 วันโดยเฉลี่ยประมาณ 4 วันมันมักจะเริ่มต้นด้วยไข้สูงอย่างฉับพลัน (สูงถึง 40 °ซ) มีอาการเจ็บคออย่างรุนแรงกลืนลำบากเพิ่มน้ำลายไหลลดความอยากอาหารอ่อนเพลียเป็นต้นประมาณ 1/4 ของเด็กมี อาเจียนและปวดท้องบางครั้งปวดศีรษะ แต่ปวดกล้ามเนื้อร่างกายไม่สำคัญนอกเหนือจากอาการเจ็บคออาการทางเดินหายใจอื่น ๆ เช่นโรคจมูกอักเสบไอ ฯลฯ เป็นของหายากน่ากลัวเป็นครั้งคราว

ที่จุดเริ่มต้นของหลอดลมแออัดมองเห็นกระจัดกระจายและแผลในช่องปากทั่วไปแสดง papules สีขาวสีเทาหรือ macules ประมาณ 1 ~ 2 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางล้อมรอบด้วยอาย, ผื่นเยื่อเมือกนี้เป็นเรื่องธรรมดามากในคอลัมน์ด้านหน้าของหลอดลมเพดานอ่อน sag (แขวน sag), ต่อมทอนซิล ฯลฯ แต่ไม่อยู่ในเหงือก, เยื่อบุกระพุ้งแก้มและลิ้นดังนั้นจึงมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากไวรัสเริมที่เกิดจากจำนวนของผื่นจาก 1 ถึง 2 ถึง 10 ถึง 20 ค่าเฉลี่ยประมาณ 5 หลังจาก 2 ถึง 3 วันสีแดงโดยรอบขยายตัวสีเข้มขึ้นแผลพุพองมีขนาดใหญ่ขึ้นและกลายเป็นแผลสีเทาหรือสีเหลืองที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 5 มม. ในบางกรณีเริมใหม่จะปรากฏเป็นแบทช์ แผล, ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกจะไม่บวมหรือขยายอย่างอ่อนโยน, เด็กผู้หญิงแต่ละคนที่มีเริมเดียวกันในเยื่อบุช่องคลอด, ภาวะแทรกซ้อนที่หายาก, บางครั้งคางทูม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและอื่น ๆ

หลักสูตรความร้อนของโรคคือ 1 ถึง 4 วันโดยเฉลี่ย 2 วันหลังจากไข้อาการระบบและท้องถิ่นดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์หลังจาก 4 ถึง 6 วันแม้หรือขยายเป็น 2 สัปดาห์

การวินิจฉัยแยกโรค: มันควรจะแตกต่างจากเริมเสมหะเสมหะซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งของปากการติดเชื้อไวรัสคอกซากีเป็นฤดูกาลมักเกิดจากโรคระบาดและการกระจายของโรคเริมยังเป็นพิเศษ (ไม่เห็นในเหงือก) เยื่อบุกระพุ้งแก้ม ฯลฯ การติดเชื้อไวรัสเริมโดยทั่วไปเป็นพัก ๆ และไม่มีฤดูกาล

2. เยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ

Enterovirus เป็นเชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุดของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 90% ของทุกกรณีในเขตอบอุ่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจาก enterovirus เกิดขึ้นในช่วงฤดูร้อนในเขตร้อนมันเป็นถิ่นและเป็นถิ่น พบมากในวัยรุ่นและเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารกอายุต่ำกว่า 1 ปี 80% ของไวรัส Coxsackie สามารถทำให้เกิดโรคนี้ serotypes ทั่วไปคือ B2 ~ B5, A7 และ A9 ความล่าช้าของแต่ละประเภทแตกต่างกันเช่น A9 คือ 2 ~ 12 วัน B5 คือ 3 ถึง 5 วัน แต่อาการทางคลินิกของแต่ละประเภทไม่เฉพาะเจาะจง

กรณีทั่วไปเริ่มโดยฉับพลันหรือมีอาการหนาวสั่นหลายชั่วโมงมีไข้สูงจากนั้นมีอาการรุนแรงที่หน้าผากและหลังปวดตาความร้อนที่ผิดปกติสามารถมีความร้อน biphasic อ่อนเพลียง่วงซึมปวดกล้ามเนื้อคลื่นไส้และอาเจียนมักจะอักเสบและบน การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจอาการที่พบได้น้อยคือความกลัวของแสงหูอื้ออาการวิงเวียนศีรษะหน้าอกและปวดท้องและอาชาบางรายมีผื่นในเวลาเดียวกันการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองมักจะเห็นได้ชัดหลังจากผ่านไป 1 ถึง 3 วัน การอักเสบไม่รุนแรงบางกรณีมีอาการ 2 ถึง 6 วัน (มีไข้ปวดกล้ามเนื้อเป็นต้น) ตามด้วยอาการระยะสั้น (1 ถึงหลายวัน) อาการดีขึ้นและการสูญเสียความร้อนตามมาด้วยอาการไข้และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, biphasic ประเภทความร้อนเทียบเท่ากับขั้นตอนการพัฒนาของสอง viremias สภาพทั่วไปของผู้ป่วยเป็นสิ่งที่ดีจิตใจเป็นส่วนใหญ่ที่ชัดเจนสัญญาณระบบกรวย, ป้าย Kelniig สัญญาณ Bruzinski ไม่ค่อยแข็งแรงบวกการสะท้อนลึกเป็นปกติหรือ การใช้งานเล็กน้อยการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองอักเสบในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีส่วนใหญ่จะขาดหรือมีเพียงคอด้านหลังเล็กน้อยแข็ง แต่ใน 5% ถึง 10% ของกรณีชักชักอาการมึนงง, ความรู้สึกหรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวอาจเกิดขึ้น

ตรวจสอบการติดเชื้อไวรัสคอกซากี

อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด

จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

2. การแยกไวรัส

มันเป็นวิธีการหลักในการวินิจฉัยด้วยข้อดีของการประหยัดรวดเร็วและแม่นยำในขณะที่หลีกเลี่ยงความยากลำบากของ serotype ที่พบโดยวิธีทางเซรุ่มวิทยา

อัตราการแยกเชื้อไวรัสจากอุจจาระเป็นบวกมากที่สุดและยังคงเป็นบวกภายใน 10 วันหลังจากเริ่มมีอาการไวรัสสามารถแยกได้จากเลือด 36 ชั่วโมงก่อนที่จะเริ่มมีอาการป่วยและในช่วงที่มีไข้และไวรัสสามารถแยกได้จากไม้กวาดคอหรือเสมหะ อัตราบวกของเชื้อไวรัสที่แยกได้ในน้ำไขสันหลังอยู่ในระดับต่ำ แต่การวินิจฉัยมีความสำคัญตัวอย่างอื่น ๆ รวมถึงเยื่อหุ้มปอดไหลเยื่อหุ้มหัวใจเยื่อหุ้มปอดปัสสาวะเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเส้นประสาทการชันสูตรสามารถเก็บไว้ที่ 4 ° C เป็นเวลาหลายวัน ตัวอย่างอื่น ๆ ควรเก็บไว้ที่อุณหภูมิต่ำกว่า -7 ° C

การแยกเชื้อไวรัสจากอุจจาระและระบบทางเดินหายใจเป็นเพียงข้อมูลอ้างอิงเนื่องจากอาจเป็นการติดเชื้อร่วมและการแยกไวรัสจากเลือดน้ำไขสันหลังและปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจเป็นสาเหตุดังนั้นควรเก็บตัวอย่างจากหลายแหล่งเพื่อเพิ่ม ความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์

Coxsackie A ไวรัสสามารถแยกได้จาก A9 และ A16 serotypes โดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ serotypes อื่น ๆ จะต้องได้รับการฉีดวัคซีนเข้าไปในหนูโดยเส้นทางต่าง ๆ (ใต้ผิวหนัง, เยื่อบุช่องท้อง, intracerebral ฯลฯ ) เพื่อแยกไวรัส จากนั้นได้รับการยืนยันจาก antiserum เฉพาะเป็นการทดสอบการวางตัวเป็นกลางเมื่อเร็ว ๆ นี้เซลล์ RD (เซลล์ rhabdomyosarcoma มนุษย์) ถูกใช้เพื่อแยกและเพาะเชื้อไวรัสกลุ่ม A ที่ไม่ใช่ไวรัส Coxsackie A1, A19 และ A22

การเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเป็นตัวเลือกแรกสำหรับการแยกเชื้อไวรัส Coxsackie B บรรทัดของเซลล์ทั่วไป ได้แก่ ไตลิง, ไตตัวอ่อนมนุษย์และเซลล์ Hela สายพันธุ์เซลล์ไตสีเขียวของลิงแอฟริกา (BGM) และเส้นเซลล์ RD นั้นดีขึ้นในอีก 2 ถึง 5 วันต่อมา การสังเกตผล cytopathic สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นและจากนั้นใช้ antiserum เฉพาะสำหรับการทดสอบการวางตัวเป็นกลางเพื่อระบุกระบวนการทั้งหมดใช้เวลาประมาณ 1 ถึง 3 สัปดาห์ แต่เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกคุณไม่ต้องรอผลการตรวจหา serotype

3. การตรวจทางเซรุ่มวิทยา

เนื่องจากมี serotypes จำนวนมากจึงมีผลเฉพาะกับ:

1 ไวรัสถูกแยกออกเป็น serotype;

2 พบว่ามีอาการทางคลินิกเช่นอาการเจ็บหน้าอกที่แพร่ระบาดซึ่งแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าเมื่อใช้แอนติบอดี (เช่นไวรัสกลุ่มบี) ในการตรวจหาแอนติบอดีหรือเมื่อมือเท้าและโรคในช่องปากมักเกิดจากไวรัสคอกซากีเอ 16

3 กำลังเกิดขึ้นเมื่อไวรัสสายพันธุ์เดียวทำให้เกิดโรคระบาด

4 สำหรับการตรวจทางเซรุ่มวิทยาของซีโรไทป์โดยเฉพาะ

ในวิธีการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาการทดสอบการทำให้เป็นกลางเป็นวิธีที่เฉพาะเจาะจงที่สุดในการระบุซีโรไทป์ที่แยกได้ของไวรัส แต่เนื่องจากแอนติบอดีสำหรับการตรวจหาการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสการทดสอบการวางตัวเป็นกลางนั้นไม่ไวพอ การทำให้เป็นกลางแอนติบอดีเริ่มปรากฏขึ้นที่ 2 สัปดาห์, ยอดหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์และยังคงอยู่สำหรับ 3 ถึง 6 ปี. ความจำเพาะของการทดสอบส่วนประกอบผูกพันลดลงและอัตราของแอนติบอดี heterotypic สูงขึ้น แต่แอนติบอดีที่สมบูรณ์ผูกพันปรากฏขึ้นพร้อมกับแอนติบอดี neutralizing มันสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นเวลา 2 ถึง 3 เดือนการทดสอบการยับยั้ง hemagglutination ไม่มีประโยชน์เพราะเพียง 1/3 ของ enterovirus ก่อให้เกิด erythropoietin และบางสายพันธุ์ก็สามารถผลิตได้ใน serotype เดียวกัน สายพันธุ์ไม่ได้ผลิตเม็ดเลือดแดงเล็คตินเมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานการตรวจพบ IgM enterovirus แอนติบอดีโดย immunoblotting อัตราบวกคือ 60% ซึ่งส่วนใหญ่เป็นกลุ่มเฉพาะ (22/31) ไม่กี่ประเภทที่เฉพาะเจาะจงและได้รับการรักษาความร้อน ไวรัสเป็นแอนติเจนและแอนติบอดี IgG ถูกตรวจพบโดย ELISA เป็นแอนติเจนความไว (โดยการแยกไวรัสเป็นตัวควบคุม) คือ 0.67 และ 0.62 ตามลำดับซึ่งสูงกว่าการทดสอบการจับคู่ที่สมบูรณ์ ในผู้ป่วย 56 คู่เซรั่ม titer วิธี ELISA IgG-เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 13 และ 19 ตามลำดับที่ใช้บังคับกับการวินิจฉัยทางคลินิก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานว่าการตรวจพบ enterovirus RNA ในซีรั่มโดย PCR มีความไวและความจำเพาะสูงและอัตราการตอบสนองนั้นสูงกว่าการเพาะเลี้ยงเซลล์อย่างมีนัยสำคัญ

ไวรัสตัวเดียวกันถูกแยกออกจากก้านคอของผู้ป่วย

การวินิจฉัยและการระบุการติดเชื้อไวรัสคอกซากี

1. ข้อมูลทางระบาดวิทยา

มันเป็นที่นิยมในช่วงฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงและมีเด็กหลายคนอุบัติการณ์ของหลาย ๆ คนในครอบครัวมีความสำคัญอ้างอิงข้อมูลที่เป็นที่นิยมในภูมิภาคในอนาคตอันใกล้นี้มีค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัย

2. ลักษณะทางคลินิก

อาการทางคลินิกลักษณะบางอย่างเช่นเริมในช่องปาก, เจ็บหน้าอกหรือปวดกล้ามเนื้อ, myocarditis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ผื่นพิเศษเป็นต้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติและไข้ bimodal มีความสำคัญบางอย่างอ้างอิง

เมื่อทารกแรกเกิดมีโรคระบาดรุนแรงและมีความผิดปกติของทารกแรกเกิดอย่างกะทันหันควรพิจารณาความเป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสคอกซากีในช่วงฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงไข้ที่ไม่สามารถอธิบายได้และ / หรือผื่นอาจเกิดขึ้น สำหรับทารกและเด็กเล็กควรสงสัยว่ามีการติดเชื้อไวรัสคอกซากี

3. พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

เนื่องจากมักมีไวรัสดังกล่าวในลำไส้ของคนที่มีสุขภาพถ้าไวรัส Coxsackie นั้นถูกแยกเฉพาะในอุจจาระหรือไม้กวาดทวารของผู้ป่วยข้อสรุปไม่สามารถทำบนพื้นฐานนี้จุดต่อไปนี้ควรใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย:

1 จากของเหลวหรือสารคัดหลั่งต่าง ๆ ของผู้ป่วยเช่นน้ำไขสันหลังเลือดตุ่มพองเยื่อหุ้มปอด ฯลฯ หรืออวัยวะที่มีการชันสูตรศพเช่นหัวใจสมองตับม้ามและไวรัสอื่น ๆ

2 ใช้ซีรั่มสองครั้งสำหรับการทดสอบการวางตัวเป็นกลาง (หรือการทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ), แอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นมากกว่า 4 ครั้ง;

3 อัตราการแยกเชื้อไวรัสในผู้ป่วยสูงกว่าการควบคุมปกติโดยไม่ต้องสัมผัสกับผู้ป่วย

4 ไม่มีเชื้อโรคที่เป็นที่รู้จักอื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการดังกล่าวได้ แต่ไวรัสตัวเดียวกันนั้นสามารถแยกออกจากโลชั่นคอหอยของผู้ป่วย, ไม้กวาดคอ, อุจจาระ, อุจจาระ, ไม้กวาดทวารหนัก, และอื่น ๆ ที่ตรวจพบจากการสัมผัสโดยรอบ ไวรัส

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ