ต่อมไทรอยด์ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรัง

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรัง Lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง (CLT) หรือที่เรียกว่า autoimmune thyroiditis เป็นโรค autoimmune อักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เป็นแอนติเจน มหาวิทยาลัย Kyushu ของญี่ปุ่น Hashimoto ครั้งแรก (1912) รายงานสี่รายในวารสารทางการแพทย์ของเยอรมันและชื่อ Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT) ซึ่งเป็นการอักเสบของต่อมไทรอยด์ที่พบบ่อยที่สุดในคลินิก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีรายงานว่ามีความผิดปกติคล้ายคลึงกับ hyperthyroidism โรคนี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของคอพอกและได้รับพร่องในเด็กและวัยรุ่น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการของโรค Sjogren โรคไขข้ออักเสบโรคโลหิตจางโรคลูปัสโรคลูปัส erythematosus โรคตับอักเสบอาการบวมน้ำ

สาเหตุของไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง lymphocytic

ปัจจัยทางพันธุกรรม (45%):

มันได้กลายเป็นฉันทามติที่ CLT ผลิตโดยปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมการผลิตไทรอยด์ autoantibodies เกี่ยวข้องกับมรดก autosomal เด่นในยุโรปและอเมริกาเหนือ HLA-B8 และ DR3, DR5 เป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ป่วย CLT ญี่ปุ่นพบได้ทั่วไปกับ HLA-B35 Xu Chun และคณะใช้ PCR-SSCP เพื่อตรวจสอบความหลากหลายของอัลลีลใน HLA-DQA1 และ DQB1 loci ในผู้ป่วย CLT จีนฮั่น 30 คนและพบว่าความถี่ของ DQA1-0301 นั้นสูงกว่าการควบคุมปกติ มันเป็นที่คาดการณ์ว่ามันอาจจะเป็นความอ่อนแอของยีนในโรคจีนสถาบันวิจัยสหรัฐวิเคราะห์ยีนของ 56 ครอบครัวคอเคเชี่ยนที่มีโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune และระบุหกยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ยีน AITD-1 ที่อยู่บนโครโมโซม 6 สัมพันธ์กับโรคเกรฟส์และ CLT; CLT-1 ในโครโมโซม 13 และ CLT-2 บนโครโมโซม 12 เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ CLT หลังจากนั้นพวกเขาใช้ วิธีการคัดกรองจีโนมศึกษาครอบครัวชาวจีนอเมริกันที่มีสมาชิกในครอบครัว 27 คนและพบว่า D1IS4191 และ D9S175 เกี่ยวข้องกับ CLT ดังนั้นจึงเชื่อว่ามีความไวต่อพันธุกรรมที่แตกต่างจาก CLT ในเผ่าพันธุ์ต่าง ๆ Tomer et al. มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความสำคัญในการตัดสินใจของต่อมไทรอยด์ยีน autoantibodies ตั้งอยู่บนโครโมโซม 2q33 ทางเดินยืนยันการใช้งานที่สำคัญปัจจัยร่วมกระตุ้น CTLA-4 ยีนมีโอกาสมากที่ยีนบนโครโมโซมของต่อมไทรอยด์แอนติบอดี 2q33

ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (30%):

กลไกที่ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันทำให้เกิดความเสียหายต่อมไทรอยด์ยังไม่เป็นที่เข้าใจในปัจจุบันกลไกดังกล่าวเป็นที่ต้องการ:

(1) ความบกพร่องในการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน แต่กำเนิด: จำนวนและคุณภาพของการยับยั้ง T lymphocytes เฉพาะอวัยวะนั้นผิดปกติและ T lymphocytes สามารถโจมตีเซลล์ต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์ได้โดยตรง

(2) กลไกภูมิคุ้มกันภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ: เซลล์ HK สามารถโจมตีเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular ในการทำงานร่วมกับแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์เมื่อแอนติเจนแอนติบอดีผูกซับซ้อนอยู่ในเป้าหมายเซลล์เป้าหมายเซลล์ฮ่องกงเปิดใช้งานและแอนติบอดี แฟรกเมนต์ Fc ทำปฏิกิริยาเพื่อฆ่าเซลล์เป้าหมายความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นกับแอนติบอดีของเซลล์ HK นี้ถูกเปิดใช้งานโดยคอมเพล็กซ์แอนติบอดีต่อ thyroglobulin-thyroglobulin ต่อมไทรอยด์เซลล์ฟอลลิคูลาร์นอกจากนี้ TPOAb เองยังมีบทบาทต่อความเป็นพิษในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

(3) ผล lytic ของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ที่ถูกผูกไว้เพื่อเสริมเซลล์ follicular

(4) ความเป็นพิษของ Lymphocyte-mediated แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์กระตุ้นและเปิดใช้งานมัน

(5) ผู้ป่วย CLT มักจะมาพร้อมกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคโลหิตจางเป็นอันตราย, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคเบาหวานรูมาตอยด์, โรคเบาหวานประเภทที่ 1, โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน ฯลฯ

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (15%):

การติดเชื้อและไอโอดีนในอาหารเป็นปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่สำคัญสองประการในการพัฒนาของ CLT Wenzel และคณะใช้การใช้ blotting ตะวันตกเพื่อศึกษาแอนติบอดีต่อต้านแบคทีเรีย Yersinia ในซีรั่มของผู้ป่วย CLT ความถี่ของแอนติบอดีนี้สูงกว่าผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์ ตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุมปกติแบคทีเรีย Yerinia ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของ CLT

ในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีนหรือบริเวณที่อุดมไปด้วยไอโอดีนการเพิ่มขึ้นของ CLT แสดงให้เห็นว่าไอโอดีนมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ CLT ส่วนเกินสัตว์ที่มีความอ่อนไหวทางพันธุกรรมสามารถพัฒนา thyroiditis แต่ถ้าไอโอดีนไม่หมดในต่อมไทรอยด์ สามารถป้องกันการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรงกลไกยังไม่ได้รับการอธิบายโรสและอัลพบว่านอกเหนือจากไอโอดีนในอาหารความเสียหายต่อมไทรอยด์ของ CLT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอุบัติการณ์ของ CLT เพิ่มขึ้นไอโอดีน thyroglobulin การแพร่กระจายของเซลล์ T ใน CLT หลัก ความสามารถที่เพิ่มขึ้นของแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรค -Tg autoantigen และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ ​​CLT

กลไกการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

(1) มุมมองด้วยตนเอง: ในกรณีทั่วไปการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ทวิภาคีในบางกรณีการขยายตัวของต่อมใบหนึ่งที่เห็นได้ชัดการขยายตัวของต่อมประมาณ 2 ถึง 5 เท่าของปกติพื้นผิวเรียบหรือปรับเป็นก้อนกลมและแคปซูล เสร็จสมบูรณ์หนามีการยึดเกาะเล็กน้อยกับเนื้อเยื่อโดยรอบพื้นผิวที่ตัดจะยกขึ้นเล็กน้อยพื้นผิวมีความเหนียวเหมือนยางแสดงให้เห็นชัดเจนหรือไม่เด่น lobulated, สีเทาหรือสีเทาสีเหลืองสีเทาขาดความมันวาวเนื่องจากเนื้อหาเจลาตินน้อย ไม่มีการตกเลือดการกลายเป็นปูนหรือการตายของเนื้อเยื่อในช่วงกลางและปลายอาจเป็นก้อนกลมเนื่องจากพังผืดที่กว้างขวางและพื้นผิวแข็งบางกรณีติดอยู่กับเนื้อเยื่อรอบ ๆ

(2) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์: คุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สำคัญคือการทำลายต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาลีบเนื้อหาในเซลล์ลดลง glen รูขุมขน eosinophilia เยื่อบุผิว follicular และเซลล์เม็ดเลือดขาวคั่นระหว่างแทรกซึมพลาสมาเซลล์และศูนย์ต่อมน้ำเหลืองที่โดดเด่น การสร้างรูขุมขนและพังผืดองศาที่แตกต่างกัน

การแทรกซึมของลิมโฟซัยต์มีการกระจายใน lobules และมีมากขึ้นระหว่างรูขุมและ lobes และมีน้อยกว่าระหว่าง lobes ที่เซลล์เม็ดเลือดขาวระหว่างรูขุมมักจะก่อให้เกิดต่อมน้ำเหลืองหรือรูขุมที่ต่อมน้ำเหลืองกระจายไปยังศูนย์เชื้อโรค มันประกอบด้วยลิมโฟไซต์ที่เปลี่ยนไปในระดับต่าง ๆ ในใจกลางของเชื้อโรคในขณะที่ลิมโฟซัยต์ที่กระจายอย่างกว้างขวางส่วนใหญ่ล้อมรอบเยื่อบุผิวที่เสื่อมโทรมบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยบุกเข้าไปในรูขุมระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและชั้นใต้ดิน ในรูขุมขนนอกจากเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กแล้วยังมีเซลล์พลาสมาเซลล์เนื้อเยื่ออิมมูโนบลาสต์และเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสและอัตราส่วนของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์แตกต่างกันไปโดยทั่วไปประมาณ 1/3

การป้องกันไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง lymphocytic

เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยไม่มีข้อควรระวังเป็นพิเศษ การใช้ thyroxine ในระยะยาวหลังการผ่าตัดสามารถลดอุบัติการณ์ของภาวะพร่องและในเวลาเดียวกันยังคงรักษาโรคของ Hashimoto ต่อไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการกำจัดต่อมไทรอยด์ในระหว่างการผ่าตัดผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้รับการรักษาด้วยยา 50mg / d เป็นปริมาณเริ่มต้นตามการทบทวน FT3, FT4, ผล TSH ค่อยๆปรับปริมาณของแท็บเล็ต thyroxine จนกว่าจำนวนการบำรุงรักษาและตราบใดที่เป็นไปได้ที่จะใช้เวลายาหรือยาตลอดชีวิตกลุ่มมีข้อมูลติดตามเสร็จสมบูรณ์ติดตามมานานกว่า 3 ปี ระดับการควบคุมน้ำโดยเฉลี่ยอยู่ในระดับปกติและไม่มีภาวะพร่อง

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรัง lymphocytic ภาวะแทรกซ้อน ของโรค Sjogren โรคไขข้ออักเสบโรคโลหิตจางโรคลูปัสโรคลูปัส erythematosus โรคตับอักเสบอาการบวมน้ำ

ผู้ป่วยที่มีการอักเสบเรื้อรังมักจะมีโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นกลุ่มอาการของ Sjogren, โรคไขข้ออักเสบ, โรคเบาหวาน, เบาหวาน, โรคเบาหวาน, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, ความผิดปกติของรังไข่ไม่ทราบสาเหตุ ฯลฯ หากโรคดำเนินต่อไปภาวะพร่องอาจเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่ปีที่ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์ฝ่อ, บวมเมือก, อัตราการเต้นหัวใจช้า, ปวดเมื่อยตามร่างกายอ่อนเพลียขาดกิจกรรมผิวหนาและอื่น ๆ

Lymphocytic เรื้อรังอาการของต่อมไทรอยด์อาการที่พบบ่อย การขยายตัวของต่อมไทรอยด์, ความเมื่อยล้า, ต่อมน้ำเหลืองที่คอ, กลืนลำบาก, ไม่สามารถที่จะคอพอก

ประวัติและอาการ:

พบมากในผู้หญิงอายุ 30 ถึง 50 ปีที่เริ่มมีอาการร้ายกาจการพัฒนาช้าของโรคอาการหลักของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่กระจายไม่กี่สามารถ จำกัด ส่วนหนึ่งของใบหน้าบวมของการโจมตีของแขนขา

อาการทางคลินิกของกรณีทั่วไป:

1. การพัฒนาช้าโรคระยะยาวอาการเริ่มแรกเมื่อคอพอกเกิดขึ้นระยะเวลาของโรคถึง 2 ถึง 4 ปีโดยเฉลี่ย

2. อาการที่พบบ่อยคืออาการป่วยไข้ทั่วไปผู้ป่วยจำนวนมากไม่รู้สึกไม่สบายคอ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีความดันในท้องถิ่นหรือต่อมไทรอยด์มีอาการปวดต่อมไทรอยด์และอ่อนโยนเป็นครั้งคราว

3. ต่อมไทรอยด์เป็นส่วนใหญ่สมมาตรทวิภาคีกระจายขยายคอคอดและใบรูปกรวยมักจะเพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกัน แต่ยังขยายตัวฝ่ายเดียวที่ต่อมไทรอยด์มักจะเพิ่มขึ้นกับความก้าวหน้าของโรค แต่ไม่ค่อยกดคอ การหายใจและการกลืนลำบากเมื่อคลำพื้นผิวของต่อมไทรอยด์เป็นเรื่องยากพื้นผิวสามารถเรียบหรือเหมือนทรายละเอียดและยังสามารถเป็นก้อนกลมในรูปทรงโดยทั่วไปไม่มีการยึดเกาะกับเนื้อเยื่อรอบ ๆ สามารถเลื่อนขึ้นและลงในระหว่างการเคลื่อนไหว

4. ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกโดยทั่วไปจะไม่บวมและบางกรณีอาจเกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองในปากมดลูก แต่คุณภาพอ่อน

การตรวจของต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรัง

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์

เซรุ่ม T3, T4, FT3 และ FT4 โดยทั่วไปเป็นปกติหรือต่ำแม้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ระดับ T3 และ T4 ก็มักจะเป็นปกติ

2. การพิจารณาความเข้มข้นของ TSH ในเลือด

ระดับ TSH ในเลือดสามารถสะท้อนภาวะการเผาผลาญของผู้ป่วยโดยทั่วไป TSH เป็นปกติในการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ แต่จะเพิ่มขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายที่มี T3 และ T4 ปกติอาจเพิ่ม TSH ซึ่งอาจเกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ TSH ทางเพศนั้นได้รับการยกระดับเพื่อรักษาฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์ตามปกติ CLT ควรเป็นที่สงสัยอย่างมากเมื่อ TSH นั้นมากกว่าปกติสองเท่าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานของ subclinical hypothyroidism เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ Gao มันได้รับรายงานว่าหลังจาก 20 ปีของการสังเกตการติดตาม 55% ของผู้หญิงที่ไม่แสดงอาการไม่แสดงอาการ CLT สามารถพัฒนา hypothyroidism ทางคลินิกต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเริ่มต้นบวกอัตราการก้าวหน้าไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์เป็น 2.6% (33%) อัตราเริ่มต้นของภาวะพร่องไทรอยด์ในผู้ป่วยที่มี TSH สูงคือ 2.1% (27%) ต่อปีนอกจากนี้ยังมีรายงานว่าหาก CLT มีความสัมพันธ์กับภาวะพร่องไม่แสดงอาการและ TSH อยู่ที่> 20 nU / ml, 25% สามารถดำเนินการทุกปี ไปที่ประเภทของการพร่องทางคลินิกและผู้ที่มี TSH เพิ่มขึ้นเล็กน้อยสามารถกลับสู่ปกติ

3.131 การตรวจสอบอัตราการดูดซึม

อาจต่ำกว่าปกติ แต่สูงกว่าปกติผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ในระดับปกติ

4. การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านไทรอยด์

Anti-thyroglobulin antibody (TGAb) และ anti-thyroid microsomal antibody (TMAb) การตรวจมีประโยชน์ในการวินิจฉัย CLT ในปีที่ผ่านมา TPO (peroxidase) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นแอนติเจนของ TMAb ซึ่งสามารถแก้ไขส่วนประกอบและมี "cytotoxicity" "บทบาทและยืนยันว่า TPOAb ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular ผ่านการเปิดใช้งานของส่วนประกอบความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีแอนติบอดีขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและฆ่าเซลล์ T ไวไว TPO-Ab สามารถผูกกับ TPO โดยตรงและยับยั้งกิจกรรม TPO TPO เป็นเอนไซม์ที่สำคัญในการสังเคราะห์ thyroxine TPOAb ได้แทนที่ TMAb สำหรับการวินิจฉัยของ CLT อัตราการตรวจจับรวมของ TGAb และ TPOAb รวมกันมากกว่า 90% สำหรับการตรวจสอบเดี่ยวการกำหนด TPOAb นั้นดีกว่า TGAb ในการวินิจฉัย CLT ตามรายงานในวรรณคดี 80% ของผู้ป่วย CLT ทดสอบบวกสำหรับ TGAb ในขณะที่ 97% ของผู้ป่วยทดสอบบวกสำหรับ TPOAb แต่ก็มีรายงานว่าอัตราบวกของ TGAb และ TPOAb ในผู้ป่วย CLT น้อยกว่า 50% โรงพยาบาลในเครือแห่งแรกของ Zhongshan จาก 335 รายของ CLT ได้รับการยืนยันโดยพยาธิวิทยาหลังการผ่าตัดมีเพียงครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นบวกสำหรับ TGAb และ TPOAb

5. การทดสอบการขับถ่ายโปแตสเซียมเปอร์คลอเรตเป็นบวกและอัตราการปล่อยไอโอดีนคือ> 10%

6. การตรวจทางเซลล์วิทยา

เข็มทะเยอทะยานเซลล์วิทยา (FNAC) และเนื้อเยื่อการตรวจสอบเนื้อเยื่อแข็งตัวมีบทบาทชี้ขาดในการวินิจฉัยของ CLT CLT สามารถกระจายฝ่อเนื้อเยื่อ parenchymal แทรกซึม lymphocytic และพังผืดและเซลล์ของต่อมไทรอยด์ขยายเล็กน้อย การย้อมสี Eosinophilic เช่นเซลล์ Hurthle

7. การตรวจสอบอื่น ๆ

เพิ่ม ESR, การทดสอบการตกตะกอนเป็นบวก, แกมมาโกลบูลิน IgG เพิ่มขึ้น, ไลโปโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้น, และจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น

การตรวจถ่ายภาพ:

1.B การตรวจสอบภาพเสียงเป็นพิเศษ:

(1) การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ทั้งสองโดยทั่วไปจะสมมาตรและอาจบวมส่วนใหญ่ด้านหนึ่งและหนาในคอคอด

(2) พื้นผิวไม่เรียบสร้างพื้นผิวเป็นก้อนกลมรูปร่างแข็งขอบกลายเป็นหมองและหัววัดถูกกดด้วยวัตถุแข็ง

(3) ต่อมไม่เท่ากันและเสียงก้องต่ำดูก้องเหมือนที่น่าสงสัย แต่ขอบเขตไม่ชัดเจนไม่สามารถทำซ้ำบนพื้นผิวที่ถูกตัดหลายครั้งบางครั้งก็แสดงการลดเสียงสะท้อนบางส่วนเท่านั้นและบางอย่างที่มองเห็นได้ เครือข่ายดูเหมือนเป็นการเปลี่ยนแปลง

(4) อาจมีการเปลี่ยนแปลงเปาะเล็กน้อยภายใน

2. สีภาพ Doppler เสียง: การไหลเวียนของเลือดในต่อมไทรอยด์ที่อุดมไปด้วยบางครั้งเกือบสัญญาณไฟอัตราการไหลของหลอดเลือดแดงต่อมไทรอยด์บนสูงเส้นผ่าศูนย์กลางภายในหนา แต่อัตราการไหลของหลอดเลือดและดัชนีความต้านทานต่ำกว่า hyperthyroidism และความถี่แบนด์วิธ diastolic แอมพลิจูดของรอบประจำเดือนเพิ่มขึ้นและไม่มีอาการของ hyperthyroidism ซึ่งสามารถระบุได้

3. การสแกนต่อมไทรอยด์ไทรอยด์: แสดงการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ แต่ลดปริมาณไอโอดีนกระจายไม่สม่ำเสมอหากมีรูปร่างก้อนกลมขนาดใหญ่สามารถประสิทธิภาพปมเย็น

4. การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET): การตรวจ PET ด้วย 18-fluoro-deoxyglucose (18F-FDG) การตรวจแบบ non-invasive ของการเผาผลาญกลูโคสในเนื้อเยื่อสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัย ความหลากหลายของเนื้องอก 18F-FDG กระจายการดูดซึมในการตรวจต่อมไทรอยด์อาจแนะนำ thyroiditis การเปิดใช้งานของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์อาจเป็นสาเหตุของการดูดซึม 18F-FDG แต่ควรจะแตกต่างจากมะเร็งต่อมไทรอยด์เพราะ 18F-FDG / PET มะเร็งต่อมไทรอยด์และ CLT ยังคงเป็นเรื่องยากและควรระบุร่วมกับการทดสอบทางคลินิกอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง

การวินิจฉัยโรค

ปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ CLT ยังไม่ได้รวมกันในปี 1975 ฟิชเชอร์เสนอห้าโปรโตคอลการวินิจฉัย ได้แก่ 1 การขยายต่อมไทรอยด์กระจายความเหนียวผิวไม่เรียบหรือก้อนกลม 2TGAb, TMAb บวก 3 TSH เลือดสูง 3 ไทรอยด์ การสแกนมีความเข้มข้นหรือการกระจัดกระจายแบบทดสอบการขับถ่ายโปแตสเซียม 5 เปอร์เซ็นเป็นบวก 2 จาก 5 สามารถวินิจฉัยเป็น CLT ได้ 4 สามารถวินิจฉัยได้ทั่วไปในคลินิกตราบใดที่อาการทางคลินิกทั่วไปของ CLT, TGAb ในซีรั่ม TPOAb เป็นบวกสามารถวินิจฉัยได้ทางคลินิกว่า CLT สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกผิดปกติจำเป็นต้องมีการตรวจหาแอนติบอดีแอนติบอดีต่อ titer แอนติบอดีที่มี titer สูงในการวินิจฉัยสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้หากซีรัม TGAb และ TPOAb เป็นบวก การวินิจฉัยร่วมและการรักษาด้วยยา thyroxine หากจำเป็นควรได้รับการยืนยันจาก FNAC หรือการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อตรวจชิ้นเนื้อแข็ง

ประสิทธิภาพที่ผิดปกติ:

มันเป็นที่น่าสังเกตว่าอาการทางคลินิกของ CLT มักจะไม่ปกติหรือรวมกับโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ หรือโรคแพ้ภูมิตัวเองอาการผิดปกติหลักคือ:

(1) hyperthyroidism ของ Hashimoto: Graves โรคและ CLT รวมกันและสามารถเปลี่ยนเป็นกันและกันผู้ป่วยอาจมีอาการทางคลินิกของ hyperthyroidism, titers สูงของ TGAb และ TPOAb และอาจมี TSAb บวก 131I อัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นและไม่มี ถูกยับยั้งโดย T4 พยาธิวิทยามีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของทั้ง GD และ CLT

(2) ประเภท exophthalmia: exophthalmos รุกรานส่วนใหญ่อาจจะเกี่ยวข้องกับคอพอก, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ TGAb, TPOAb บวกผู้ป่วยบางรายสามารถตรวจสอบ TSAb (ต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี) และอิมมูโนโปรตา

(3) ประเภทของต่อมไทรอยด์กึ่งเฉียบพลัน: อาการทางคลินิกคล้ายกับ thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน, การโจมตีเฉียบพลัน, การขยายตัวของต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็วและความเจ็บปวด, 131I อัตราการดูดซึมเป็นเรื่องปกติ, T3, T4 ปกติ, TGAb, TPOAb titer สูงในเชิงบวก

(4) ประเภทวัยรุ่น: CLT คิดเป็นสัดส่วนประมาณ 40% ของคอพอกวัยรุ่น CLT วัยรุ่นมีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ TGAb, TPOAb titer ต่ำการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นเรื่องยากและผู้ป่วยบางรายมีคอพอกช้ากว่าเรียกว่าวัยรุ่น hyperplasia ประเภท, เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ขาด eosinophils, มักจะไม่มีอาการทางระบบและอื่น ๆ ในท้องถิ่น, ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอาจส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนา

(5) ที่เกี่ยวข้องกับประเภทเนื้องอกต่อมไทรอยด์: มักจะประจักษ์เป็นก้อนโดดเดี่ยวยาก TGAb titer TPOAb สูงกว่าก้อนอาจเป็นส่วนหนึ่งของเนื้องอกต่อมไทรอยด์หรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนรอบเป็น CLT, CLT รวมกับมะเร็งต่อมไทรอยด์ อัตรานี้อยู่ที่ 0.5% ถึง 26.0% โรงพยาบาลในเครือแห่งแรกของมหาวิทยาลัยซุนยัตเซ็น (กวางโจว) (1998) รายงานว่า 13% (9/69) ของกลุ่ม CLTs เป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์และ Gyory (1999) รายงานว่าเนื้องอก CLT รวมกันคิดเป็น 11.8% (14/118) ดังนั้นเมื่อพบเงื่อนไขต่อไปนี้ในคลินิกความเป็นไปได้ของการรวมเนื้องอกควรได้รับการพิจารณา FNAC หรือการตรวจชิ้นเนื้อ excisional ควรจะดำเนินการ: 1 อาการปวดไทรอยด์ชัดเจนการรักษา thyroxine ไม่ได้ผลการรักษาต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ ต่อมน้ำเหลืองที่คอบวมและมีอาการบีบอัดมีต่อมน้ำเหลืองอันเดียวในต่อมซึ่งมีความไม่สมดุลและแข็ง

(6) ประเภท fibrotic (ประเภทแกร็น): ผู้ป่วยที่มีโรคอีกต่อไปอาจมีพังผืดที่กว้างขวางหรือบางส่วนของต่อมไทรอยด์ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์ฝ่อเนื้อแข็ง TGAb และ TPOAb อาจถูกทำลายโดยต่อมไทรอยด์พังผืดไม่สูงฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ยังลดลงส่วนเนื้อเยื่อแสดงเช่นเดียวกับ CLT มักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็น hypothyroidism หลักหรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของการบวมน้ำของเยื่อเมือกในผู้ใหญ่

(7) มีความซับซ้อนกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ : ประจักษ์เป็นหลายโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเช่น CLT กับโรคแอดดิสัน, เบาหวาน, โรคโลหิตจางอันตราย, hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ, myasthenia gravis, โรคลูปัสโรคลูปัสและโรคอื่น ๆ บางคนก็เรียกว่า "โรคภูมิต้านทานผิดปกติ polyglandular ล้มเหลว" หรือ "กลุ่มอาการของโรคความล้มเหลว polygranulomatous" เช่นกลุ่มอาการของโรคต่อมไร้ท่อหลาย neoplasia ประเภทที่สอง (โรคแอดดิสัน, AITD, โรคเบาหวานประเภทฉัน hypogonadism) หนึ่งในการแสดง

(8) Hashimoto encephalopathy: รุนแรงและหายากเนื่องจากมีรายงานผู้ป่วยรายแรกในปี 2509 มีเพียง 50 รายเท่านั้นที่มีการรายงานในโลกสาเหตุและการเกิดโรคไม่ชัดเจนอาการทางคลินิกสามารถ:

1 ประเภท vasculitis: โดดเด่นด้วยตอนซ้ำเหมือนตอนโรคหลอดเลือดสมอง

2 ความก้าวหน้าการแพร่กระจาย: อาจมีการรบกวนของสติสับสนง่วงหรืออาการโคม่าการตรวจน้ำไขสันหลังผิดปกติปริมาณโปรตีนที่เพิ่มขึ้น monocytes เพิ่มขึ้นแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ในเชิงบวกโดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ TPOAb ไทรอยด์ฮอร์โมนโดยทั่วไปเป็นปกติ หรือต่ำ, EEG สามารถผิดปกติ, การรักษาโรคนี้ด้วย corticosteroids, thyroxine ยังมีผลดี, thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง (CLT), ที่รู้จักกันว่า thyroiditis autoimmune เป็น โรค autoimmune อักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เป็นแอนติเจน Hashimoto จาก Kyushu University, Japan (1912) รายงานครั้งแรก 4 รายในวารสารทางการแพทย์เยอรมันและชื่อ Hashimoto thyroiditis (HT) มันเป็นเรื่องธรรมดาที่ต่อมไทรอยด์อักเสบในคลินิกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีรายงานว่ามีอาการคล้าย hyperthyroidism โรคนี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคคอพอกและได้รับพรในเด็กและวัยรุ่น

การตรวจร่างกายพบ:

ต่อมไทรอยด์กระจายหรือ จำกัด ด้วยพื้นผิวที่แข็งและความรู้สึกของความยืดหยุ่นขอบเขตที่ชัดเจนไม่มีความอ่อนโยนและพื้นผิวเรียบบางส่วนของต่อมไทรอยด์อาจเป็นก้อนกลมโหนดต่อมน้ำเหลืองในปากมดลูกไม่บวมและบางคนอาจมีน้ำมูกจากขา มาน

การตรวจสอบเสริม:

(1) การทำงานของต่อมไทรอยด์ในช่วงต้นอาจเป็นเรื่องปกติและการทำงานของต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์ของฮาชิโมโตนั้นสูงขึ้นเล็กน้อยเมื่อโรคดำเนินไป T3 และ T4 อาจลดลงการเพิ่ม TSH TMAb และ TGAb เป็นบวกและ (2) ความเข้มข้นที่ผิดปกติหรือพื้นที่กระจัดกระจายไม่กี่แสดงให้เห็น "ก้อนเย็น", (3) บวกโพแทสเซียม perchlorate ทดสอบการเปิดตัว (4) เซรั่มแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้นอัลบูมินลดลง (5) เจาะต่อมไทรอยด์ .

การวินิจฉัยแยกโรค

คอพอกเป็นก้อนกลม

ผู้ป่วย CLT จำนวนเล็กน้อยอาจมีการเปลี่ยนแปลงของต่อมไทรอยด์เป็นก้อนกลมและแม้กระทั่งก้อนหลายก้อน แต่ไทรอยด์ autoantibody titers ในผู้ป่วยที่เป็นก้อนกลมคอพอกจะลดลงหรือเป็นปกติการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นเรื่องปกติ

2. คอพอกวัยรุ่น

การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ถาวรเป็น hyperplasia ชดเชยซึ่งต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มขึ้นชั่วคราวในความต้องการฮอร์โมนไทรอยด์ฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปเป็นปกติและต่อมไทรอยด์ autoantibody titer ส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติ

3. โรคเกรฟส์

ต่อมไทรอยด์ที่ขยายตัวมักจะนุ่มและแอนตี้ - ต่อมไทรอยด์แอนติบอดี titer ต่ำ แต่ก็มี titers สูงมันเป็นการยากที่จะแยกแยะระหว่างคนทั้งสองโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ CLT รวมกับ hyperthyroidism ฟังก์ชันไทรอยด์สามารถเพิ่มขึ้นได้ถ้าจำเป็น การตรวจทางเซลล์วิทยา

4. มะเร็งต่อมไทรอยด์

CLT สามารถใช้ร่วมกับเนื้องอกมะเร็งต่อมไทรอยด์เช่นมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเมื่อ CLT มีการเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมเช่นการแยกปมเมื่อผิวแข็งยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากมะเร็งต่อมไทรอยด์บางกรณี การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ทวิภาคียากหรือรวมกับต่อมน้ำเหลืองคอทวิภาคีมันเป็นเรื่องยากที่จะระบุด้วย CLT แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ควรตรวจพบแอนติบอดี titers ในกรณีมะเร็งต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปเป็นปกติฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์เป็นเรื่องปกติ ไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถได้รับการรักษาทดลองถ้าเห็นได้ชัดว่าต่อมลดลงหรืออ่อนลงหลังจากการใช้ยา CLT สามารถพิจารณาถ้ายังไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัด FNAC หรือการผ่าตัดตรวจชิ้นเนื้อควรยืนยันการวินิจฉัย

5. thyroiditis เส้นใยรุกรานแบบเรื้อรัง

ในปี 1896 Riedel รายงานครั้งแรก 2 รายดังนั้นจึงเรียกว่า Riedel thyroiditis เนื่องจากเนื้อแผลในต่อมไทรอยด์ของแผลนั้นแข็งเหมือนไม้จึงเรียกอีกอย่างว่าไม้ thyroiditis ไม้แผลมักจะเกินต่อมไทรอยด์และบุกรุกเนื้อเยื่อรอบ ๆ เช่นกล้ามเนื้อหลอดเลือดเส้นประสาท อาการของการบีบอัดของอวัยวะที่อยู่ติดกันเช่นความยากลำบากในการกลืนยากลำบากในการหายใจเสียงแหบ ฯลฯ รูปร่างของต่อมไทรอยด์อาจเป็นปกติคุณภาพเป็นเรื่องยากเหมือนหินไม่มีความเจ็บปวดการยึดเกาะกับผิวหนังไม่กลืนกิจกรรมไม่มีต่อมน้ำเหลืองรอบ Hypothyroidism อาจเกิดขึ้นหลังจากเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ถูกแทนที่อย่างสมบูรณ์ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยพร้อมด้วยพังผืดในส่วนอื่น ๆ เช่นประจัน, retroperitoneum, ต่อมน้ำตา, ถุงน้ำดี ฯลฯ , แอนติบอดีแอนติบอดีไตไทรอยด์ลดลงหรือปกติ, การตรวจชิ้นเนื้อเข็มที่เป็นไปได้ การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เป็นไปไม่ได้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ