ฮันตาไวรัส พูลโมนารี ซินโดรม

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคปอดบวม Hantavirus ตั้งแต่เดือนพฤษภาคม 2536 ทางตะวันตกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกานิวเม็กซิโกโคโลราโดยูทาห์และอริโซน่ามุมทั้งสี่ของพื้นที่ชายแดนของสี่ทวีปของสหรัฐอเมริกาได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (Hantavirus pulmonary syndrome, HPS) ปัจจุบันมี 30 รัฐในสหรัฐอเมริกา บางกรณีพบว่า นอกจากแคนาดาในสหรัฐอเมริกา, บราซิล, ปารากวัย, อาร์เจนตินา, ชิลี, โบลิเวียและยุโรป, เยอรมนี, อดีตยูโกสลาเวีย, สวีเดน, เบลเยียมและประเทศอื่น ๆ ได้รายงานกรณีของ HPS จากการเพิ่มขึ้นของผู้ป่วย HPS ประเทศต่าง ๆ ได้ทำการวิจัยเกี่ยวกับโรคนี้ด้วยอัตราการตายที่สูงมาก ในมุมมองของโรคนี้หัวใจล้มเหลวสามารถเกิดขึ้นได้นอกจากปอดบวมดังนั้นอเมริกาเหนือและประเทศอื่น ๆ ที่รู้จักกันว่าเป็นโรค Hantavirus cardiopulmonary syndrome (HCPS) ประเทศจีนเป็นพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อฮันตาไวรัสและควรระมัดระวังว่าเป็นโรคนี้หรือไม่ สถานการณ์การวิจัยต่างประเทศในปีที่ผ่านมามีการอธิบายสั้น ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ติดต่อแพร่กระจาย ภาวะแทรกซ้อน: ความดันเลือดต่ำ, ช็อต, หัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นช้าไซนัส, ไซนัสอิศวร, เต้นผิดปกติ, อาการบวมน้ำ

สาเหตุของโรคปอด Hantavirus

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

นักวิจัยใน CDC ของสหรัฐและหน่วยอื่น ๆ ใช้ IFA และ ELISA เพื่อตรวจหา IgM และ IgG แอนติบอดีที่สามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจน Hantavirus จากผู้ป่วยซีรั่มตามด้วย Puumala virus และ Hantavirus ไพรเมอร์ลำดับนิวคลีโอไทด์ได้รับการออกแบบไพรเมอร์โดยใช้ reverse transcription polymerase chain ปฏิกิริยา (RT-PCR) เพื่อขยายลำดับนิวคลีโอไทด์ของ Hantavirus จากปอดและอวัยวะอื่น ๆ ของผู้ป่วยยืนยันว่าเชื้อโรคของโรคคือ Hantavirus ใหม่ซึ่งแยกได้จากตัวอย่างการชันสูตรศพของผู้ป่วยโดยใช้เซลล์ Vero-E6 ไวรัสนี้มีชื่อว่าไวรัส Four Corners ตามพื้นที่ที่ไวรัสถูกค้นพบครั้งแรกและต่อมาเปลี่ยนชื่อ Xin ไวรัส Sin Nombre (SNV) หรือที่รู้จักกันในชื่อไวรัสที่ไม่ระบุชื่อกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน SNV เป็นรูปทรงกลมขรุขระมีเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 112 นาโนเมตรซองจดหมายหนาแน่นและส่วนที่ยื่นออกมาของผิวที่ดีและนิวเคลียสใยยาว 7 นาโนเมตร เปลือกมีอยู่ในอนุภาคของไวรัสและร่างกายรวมของไวรัสมีอยู่ในไซโตพลาสซึมที่ติดเชื้อ

การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับ SNV ได้เปิดเผยว่าการจัดเรียงยีนใหม่ก็เหมือนกันใน SNV ดังนั้นจึงมีชนิดย่อยของ SNV ที่แตกต่างกันการถอดความของ L, M และ S เศษของ SNV ถูกกำหนดโดย PCR เชิงปริมาณ เวลาที่แตกต่างกันมูลค่าสูงสุดและระยะเวลาแตกต่างกันตามการพิจารณาลำดับนิวคลีโอไทด์ของไวรัสเชื่อว่าเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดกลุ่มอาการของโรคปอด Hantavirus มีไวรัสที่เกี่ยวข้องกับ Hantavirus ชนิดที่ 6 อย่างน้อยนอกเหนือจากไวรัสไซโนบาซิลลัส รวมถึง New York virus (NYV), New York type 1 virus (NYV-1), Bayou virus (BAYV), black creek canal virus (BCCV) และ Andes Virus เป็นต้น

ภูมิคุ้มกันของไวรัส Hantavirus Pulmonary Syndrome ทั้งหกตัวที่กล่าวมาข้างต้นนั้นมีปฏิกิริยาที่ไม่เป็นกลางกับไวรัส Pumara และไวรัส Hope Mountain ที่ทำให้เกิดโรคไข้เลือดออกด้วยโรคไต แต่ด้วย Hantavirus (HTNV) และไวรัสโซล (SEOV) มีปฏิกิริยาข้ามการทำให้เป็นกลางน้อย

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิสภาพของโรคปอด Hantavirus ยังไม่ได้มีการศึกษาในเชิงลึกในปัจจุบันเชื่อว่าปอดเป็นอวัยวะเป้าหมายหลักของโรคและเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดเป็นเซลล์เป้าหมายหลักของการติดเชื้อไวรัสที่เกี่ยวข้องกับ HPS เซลล์ endothelial เหล่านี้ติดเชื้ออย่างรุนแรง ไม่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ แต่ผลกระทบของ cytokines ต่าง ๆ ที่เกิดจากการติดเชื้อนำไปสู่การซึมผ่านเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นทำให้เส้นเลือดฝอยจำนวนมาก extravasation พลาสม่าเข้าไปในปอดและถุงคั่นปอดบวมไม่ใช่ cardiogenic อาการหายใจลำบากปรากฏขึ้นในร่างกายการตรวจเนื้อเยื่อพบว่าแอนติเจนของไวรัสมีการกระจายอย่างกว้างขวางในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดและในเซลล์ของหัวใจ, ไต, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไตและกล้ามเนื้อโครงร่างดังนั้นการเกิดพยาธิสภาพโดยทั่วไปถือว่าเป็น หรือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของไวรัสทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์นอกจากนี้ไซโตไคน์และปัจจัยทางเคมีที่หลากหลายก็มีบทบาทสำคัญในการเกิด HPS

เกี่ยวกับวิธีที่ Hantavirus เข้าสู่เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์ Gavrilovskaya et al. ทดลองกับเซลล์เยื่อบุผิวหลอดเลือดดำของมนุษย์และเซลล์ Vero-E6 เป็นเซลล์เป้าหมายเพาะเลี้ยงในหลอดทดลองและติดเชื้อ Hantavirus และพวกเขาพบว่า อินทิกรินเป็นแอนติบอดีที่ไม่สามารถติดเชื้อและเข้าสู่เซลล์ได้พวกมันใช้ลูกผสม Fab มูรินอิน - มนุษย์ไฮบริด integr3 integrin ที่เฉพาะเจาะจงเพื่อยับยั้งการติดเชื้อทั้ง HTNV, SEOV และ PUUV รวมถึง SNV และ HPS ที่ทำให้ HPS ไวรัส Type 1 (NYV-1) ส่งผลกระทบต่อเซลล์และทำให้ไวรัส Hanta คิดว่าจะเข้าสู่เซลล์ผ่านทางβ3 integrin ที่อยู่บนพื้นผิวของเกร็ดเลือด, เซลล์บุผนังหลอดเลือดและแมคโครฟาจ Mackow et al ยังเชื่อว่ามี integr3 integrin อยู่ใน พื้นผิวเนื้อเยื่อเช่นเกล็ดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของเกล็ดเลือดและรักษาความสมบูรณ์ของเส้นเลือดฝอยและยังเป็นตัวรับการยึดเกาะ Hantavirus ผูกกับตัวรับเหล่านี้ก่อนเข้าสู่เซลล์

สำหรับบทบาทของไวรัสที่เกี่ยวข้องกับ HPS ในการเกิดโรคของ HPS นั้นมีการศึกษาน้อยมากเมื่อเร็ว ๆ นี้ Terajima และคณะเคยใช้เพื่อทำความเข้าใจบทบาทของภาระไวรัสในการเกิดโรคของ HPS พวกเขาใช้ปริมาณ RT-PCR เชิงปริมาณในการตรวจสอบปริมาณ SNV ไพรเมอร์เป็นชิ้นส่วน S และผลิตภัณฑ์ RT-PCR ได้รับการตรวจสอบโดย Southern blot ในบรรดา 26 รายมี 20 รายที่เป็นบวกต่อไวรัส RNA, 9 รายกำลังตายและ 7 คนเป็นบวกและ 13 รายจาก 17 คนเป็นบวก ไวรัสของผู้ป่วยมีปริมาณที่ 106.7 ± 1.4 สำเนา / มล. และผู้ป่วยที่รอดชีวิตคือ 105.8 ± 1.3 สำเนา / มล. ผู้เขียนเชื่อว่าระดับของ viremia เกี่ยวข้องกับระดับของแอนติเจนของไวรัสในการติดเชื้อในเซลล์ปอดระดับสูงนี้ยังสามารถ ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตมีระดับ RNA ของไวรัสสูงกว่าผู้รอดชีวิตและพบว่าปริมาณของสำเนา RNA ของไวรัสนั้นสัมพันธ์กับระดับของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความเข้มข้นของเลือดในผู้ป่วย

เกี่ยวกับการเกิดโรคภูมิคุ้มกัน, Koster et al. ตั้งข้อสังเกตว่าแอนติบอดีต่อต้าน SNV IgM และ IgG มีอยู่ในการไหลเวียนของเลือดก่อนที่อาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยที่มีโรคปอด Hantavirus ด้วยเหตุนี้พวกเขาตรวจสอบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการไหลเวียนโลหิตใน 11 ราย ลบเพียงหนึ่งกรณีที่ตรวจพบการป้องกันเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน IgG, พลาสม่า C3a, C4a และ C5a และส่วนประกอบเสริมอื่น ๆ เป็นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อยในขณะที่อยู่ในขั้นตอนที่แตกต่างกันของรอยเปื้อนเลือดสำหรับนับเม็ดเลือดขาวแสดงว่าส่วนใหญ่ CD3, CD8 และ CD4 lymphocytes แสดงให้เห็นว่ารอยโรคของผู้ป่วยเป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบ T-cell, ไม่ใช่ B cell-mediated, Ennis et al. เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่แยกได้จากเลือดรอบนอกของผู้ป่วย Hantavirus Pulmonary Syndrome โดยใช้ interleukin-2 ( IL-2) หรือไวรัส recombinant vaccinia ที่สามารถแสดงโปรตีน SNV นั้นได้รับการกระตุ้นและเพาะเลี้ยงพบว่าโคลนนิ่งเม็ดเลือดขาว CD8 และ CD4 T ของผู้ป่วยเหล่านี้สามารถรับรู้ถึงพื้นที่อนุรักษ์ของ Hantavirus ในบางสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน เซลล์เป้าหมายถูกแสดงและระยะห่างทางพันธุกรรมของมันอยู่ไกลจากลำดับของสายพันธุ์ไวรัสดังนั้นจึงมีการพิจารณาว่าปฏิกิริยาข้ามของ epitopes เซลล์ T อาจมีความสำคัญในการเกิดโรคของโรคปอด Hantavirus Van Epps และคนอื่น ๆ เชื่อว่าการเกิดโรคของ HPS เช่นเดียวกับโรคติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ อีกมากมายการตอบสนองของ CTL มีบทบาทในการกำจัดไวรัสและกระตุ้นภูมิคุ้มกันวิทยานอกจากนี้ Koster et al ยังตรวจพบการพิมพ์ HLA ในผู้ป่วย HPS การพิมพ์ของเนื้อเยื่อของ B35 เกี่ยวข้องกับ HPS รุนแรงที่เกิดจาก SNV แนะนำบทบาทของ T lymphocytes ในการทำให้รุนแรงขึ้นของโรคและสนับสนุนบทบาทของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ในการเกิดโรคของ HPS

เพื่อทำความเข้าใจบทบาทของไซโตไคน์ในการเกิดโรคของ HPS, Mori และคณะใช้การย้อมสีอิมมูโนฮีสโตเคมีเพื่อสังเกตและคำนวณเซลล์ที่ผลิตไซโตไคน์จากเนื้อเยื่อชันสูตรรวมทั้งปัจจัยโมโนนิวเคลียร์ IL-1α, IL-1β, IL-6 Lymphokines IFNγ, IL-1, IL-4 และTNFβพบว่ามีจำนวนมากของเซลล์ที่ผลิตไซโตไคน์ในปอดและม้ามเนื้อเยื่อของผู้ป่วย HPS ในขณะที่ตับและไตมีขนาดเล็กตายจากโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่ไม่ใช่ HPS ในผู้ป่วยที่มี ARDS เซลล์ที่ผลิตไซโตไคน์ในปอดจะเพิ่มขึ้นปานกลางในขณะที่ปอดที่ตายในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ ARDS นั้นมีเซลล์ที่ตรวจพบน้อยหรือไม่มีเลยดังนั้นการผลิตไซโตไคน์ในท้องถิ่นอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ HPS .

เกี่ยวกับว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นการไกล่เกลี่ยไวรัสและส่งเสริมการฟื้นตัวของร่างกายหรือไม่ Bharadwa et al. ตรวจพบ IgG, IgA และ IgM ของโปรตีน recombinant ไวรัส nucleocapsid (NP) และ glycoprotein G แอนติเจน แอนติบอดี neutralization ของ SNV ถูกกำหนดและพบว่า IgG และ neutralizing antibodies ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักน้อยกว่าในเวลาที่รับดังนั้นจึงถือว่าแอนติบอดี neutralizing เป็นแอนติบอดีที่มีประสิทธิภาพสำหรับการล้าง SNV และคาดว่าจะใช้แอนติบอดีต่อต้าน SNV การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟสำหรับ HPS

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคปอด Hantavirus เกิดจากไวรัสที่แตกต่างกัน HPS ที่เกิดจาก SNV มีอาการบวมน้ำที่ปอดอย่างรุนแรงและปอดไหล แต่ไม่มีการหลั่งทางช่องท้องการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็นถึงถุงบวมน้ำ เมมเบรนโปร่งใสบวมของปอดคั่นระหว่างหน้าและแทรกซึมน้อยของเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยของผู้ป่วยที่มีอาการบวมเล็กน้อยของม้าม, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในม้าม arterioles และเยื่อกระดาษสีแดงผู้ป่วยส่วนใหญ่ในปอดไขกระดูกต่อมน้ำเหลืองตับ ม้ามสามารถค้นหาเซลล์ภูมิคุ้มกันจำนวนมากได้ด้วยตาเปล่าหัวใจและสมองเป็นปกติไม่มีความผิดปกติในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีเลือดออกในทางเดินอาหารและการตรวจทางพยาธิวิทยา HPS ที่เกิดจากไวรัสหนองยาวและ atelectasis นอกจากนี้ยังพบว่ามีการไหลของเยื่อหุ้มปอดอย่างรุนแรง, เยื่อบุช่องท้องและเยื่อหุ้มหัวใจและการบวมน้ำของสมอง. การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสดงอาการปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้า, monocytes และ neutrophils แทรกซึมอยู่ภายในและภายนอก alveoli จำนวนมาก การแพร่กระจายของเซลล์ชนิด II ถูกพบและรอยโรคไตนั้นสอดคล้องกับการตายของเนื้อเยื่อต้น

การป้องกันกลุ่มอาการของโรค Hantavirus ปอด

1. การควบคุมการต่อต้านหนูและหนู: ใช้หนูเช่นยาหรือเครื่องจักรเพื่อฆ่าหนูและสร้างสิ่งอำนวยความสะดวกในการต่อต้านหนูในครอบครัว

วิธีการหลักในการป้องกันและรักษาหนูมีดังนี้:

(1) วางตาข่ายคู: เพิ่มตาข่ายลวดที่ทางออกและทางเข้าของท่อระบายน้ำเส้นผ่าศูนย์กลางของตาข่ายไม่ควรมีขนาดใหญ่กว่า 0.6 × 0.6 ซม. เพื่อป้องกันไม่ให้หนูในท่อระบายน้ำขึ้นและลงท่อ คูน้ำเปิดในการดำเนินงานของอุตสาหกรรมอาหารควรได้รับการคุ้มครองหรือครอบคลุมกับรายการอื่น ๆ และไม่ควรได้รับการเปิดเผย

(2) ตั้งประตูป้องกันเมาส์: ส่วนล่างของประตู (กรอบ) ฝังด้วยแผ่นเหล็กสูง 40 ซม. เพื่อป้องกันไม่ให้หนูทุบแผงประตู (กล่อง)

(3) แคบช่องว่างต่าง ๆ : ซ่อมแซมประตูและพื้นดินประตูและประตูหน้าต่างและขอบหน้าต่างเพื่อให้ช่องว่างไม่เกิน 0.6 ซม. เพื่อป้องกันไม่ให้เมาส์เข้าบ้าน ตั้งค่า mouseboard เพิ่มประตูความสูง 60 ซม. ที่ด้านล่างของประตูเพื่อให้เมาส์ออกจากประตู

(4) พื้นแข็ง: ซ่อมแซมความเสียหายพื้นดินไม่ตรงเวลาหรือทำให้ผิวถนนแข็งขึ้นเพื่อป้องกันเมาส์จากการขโมยรู

2. ใส่ใจกับสุขอนามัยส่วนบุคคล

นักสัตววิทยาและนักชีววิทยาในพื้นที่พยายามที่จะไม่สัมผัสหนูและของเสียด้วยมือ เมื่อบุคลากรทางการแพทย์ติดต่อผู้ป่วยควรใช้ความระมัดระวังเพื่อแยกพวกเขา

3. วัคซีน

ปัจจุบันไวรัส Hantan Hantan และ Seoul ที่พัฒนาแล้วไม่มีผลต่อการสร้างภูมิคุ้มกันข้ามต่อไวรัสต่างๆในกลุ่มอาการ Hantavirus ปอด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องพัฒนาวัคซีนที่มีประสิทธิภาพต่อไป

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Crowleg et al รายงานว่าผู้ป่วย 3 รายที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงได้รับการรักษาด้วยการให้ออกซิเจนด้วยเยื่อแผ่น extracorporeal (ECMO) ผู้ป่วยทั้ง 3 รายนี้ได้ผ่านเกณฑ์อย่างน้อยสองข้อเพื่อความอยู่รอดที่ยากลำบาก ในกรณีแรกการรักษาด้วย ECMO จะถูกนำไปใช้เมื่อการเต้นของหัวใจหยุดเต้นและผลลัพธ์ก็คือความตาย ผู้ป่วยอีก 2 รายรอดชีวิตหลังการรักษา ECMO และไม่มีอาการแทรกซ้อนเกิดขึ้น ECMO ได้รับการพิจารณาว่าเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการปอดอักเสบรุนแรง หน่วยตามเงื่อนไขสามารถลองได้ เนื่องจากการระบาดของโรคในอาร์เจนตินาการศึกษาทางระบาดวิทยาแนะนำว่ามีการติดต่อจากคนสู่คนดังนั้นผู้ป่วยจึงควรถูกแยกออกจากกันอย่างใกล้ชิด

ในมุมมองของความคืบหน้าอย่างรวดเร็วของโรคและอัตราการเสียชีวิตที่สูงผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกควรได้รับการตรวจสอบอย่างระมัดระวังและสังเกตอย่างรอบคอบสำหรับการหายใจอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต หลังจากเริ่มมีอาการคุณควรนอนพัก แต่หัวค่ำก่อนนอนเติมน้ำฉีดทางหลอดเลือดดำของการฉีดเกลือที่สมดุลและน้ำเกลือกลูโคสผู้ป่วยที่มีไข้สูงด้วยความเย็นทางกายภาพนอกจากนี้ยังสามารถให้ glucocorticoids ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการของโรคไวรัสตับอักเสบในปอด ภาวะแทรกซ้อน ความดันเลือดต่ำช็อกหัวใจล้มเหลวไซนัสหัวใจเต้นช้าไซนัสหัวใจเต้นเร็วหัวใจเต้นเร็วอาการบวมน้ำ

ผู้ป่วยที่มีภาวะรุนแรงอาจมีความดันเลือดต่ำช็อกหัวใจล้มเหลวและเต้นผิดปกติเช่นไซนัสหัวใจเต้นช้าหรือไซนัสอิศวรผู้ป่วยเพียงไม่กี่คนที่พบภาวะเลือดคั่ง conjunctival, bulbar conjunctival อาการบวมน้ำเยื่อเมือกในผิวหนัง

Hantavirus ปอดอาการดาวน์ซินโดรอาการที่พบบ่อย ความเมื่อยล้าคลื่นไส้ความเสียหายไตอิศวรท้องเสียปวดท้องหัวใจล้มเหลวเหตุการณ์ความดันโลหิตต่ำไข้ต่ำความดันโลหิตต่ำ

ระยะฟักตัวของ HPS คือ 9 ถึง 33 วันโดยเฉลี่ย 14 ถึง 17 วัน หลักสูตรของโรคแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนคือระยะ prodromal, ระยะหายใจล้มเหลวและระยะฟื้นตัว ผู้ป่วยเริ่มมีอาการเร็วขึ้นและมีอาการของอาการ prodromal เช่นหนาวสั่นไข้ปวดกล้ามเนื้อปวดศีรษะและอ่อนเพลีย นอกจากนี้ยังสามารถมาพร้อมกับอาการระบบทางเดินอาหารเช่นคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียและปวดท้อง ไข้มักจะ 38 ~ 40 ° C, อาการข้างต้นเป็นเวลา 12 ชั่วโมง, ผู้สูงอายุเป็นเวลาหลายวัน, ส่วนใหญ่ของ 2 ถึง 3 วันหลังจากการไออย่างรวดเร็ว, หายใจถี่และหายใจลำบากและเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเป็นอาการบวมน้ำที่ปอด การตรวจร่างกาย: การหายใจที่มองเห็นเพิ่มขึ้นมักจะสูงถึง 20 ~ 28 ครั้ง / นาทีหรือมากกว่าอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นถึง 120 ครั้ง / นาทีปอดสามารถได้ยินด้วยเสียงหยาบหรือเล็กเปียกจำนวนผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มปอดไหลหรือเยื่อหุ้มหัวใจ ในกรณีที่รุนแรงอาจมีภาวะผิดปกติเช่นความดันเลือดต่ำช็อกหัวใจล้มเหลวและหัวใจเต้นช้าไซนัสหรือไซนัสอิศวรอาจเกิดขึ้น มีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายที่พบภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, เยื่อบุตาอักเสบ, ผิวหนังมีเลือดออกบริเวณเยื่อเมือกหรือมีเลือดออก

ผู้ชายที่เกิดจากไวรัส Sin Nob, ไวรัส New York, และ New York type 1 virus ไม่มีความเสียหายของไต อย่างไรก็ตามผู้ที่เกิดจากไวรัสหนองยาวและไวรัสพอร์ตดำจะมาพร้อมกับความเสียหายของไตดังนั้น oliguria สามารถเกิดขึ้นได้ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจทั่วไปใช้เวลาประมาณ 1 สัปดาห์และผู้ป่วยที่สามารถมีชีวิตรอดจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจค่อยๆเข้าสู่ช่วงพักฟื้นในเวลานี้การหายใจมีเสถียรภาพและการแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนอย่างไรก็ตามผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยยังคงมีไข้ต่ำ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายไม่มีอาการปอด

การตรวจกลุ่มอาการของโรค Hantavirus ปอด

1 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคนี้เพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงถึง (30 ~ 65) × 10 ⁹ / L นิวโทรฟิเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกะซ้ายนิวเคลียร์เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดอิมมูโนโกลบูลินโปรไซเอโลไซม์ และ (หรือ) myelocytes, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกตินอกจากนี้ยังมีทั่วไปเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยบางรายมีความเข้มข้นของเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงและเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น

2 ผู้ป่วยที่มีความเสียหายของไตโปรตีนในปัสสาวะและกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะโปรตีนในปัสสาวะโดยทั่วไปการตรวจทางชีวเคมีในเลือดของ ALT และ AST และ hypoproteine ​​mia นอกจากนี้ LDH และ creatine ไคเนสมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่มีความเสียหายของไต ยูเรียไนโตรเจนและ creatinine เพิ่มขึ้นผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีดิสก์เผาผลาญ Hallin et al พบว่าผู้ป่วยที่มีการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงออกซิเจนบางส่วนมักจะ <7.98kPa, ความดันออกซิเจนของถุงลมปอด> 3.19kPa หรือมากกว่า ดัชนีการเต้นของหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญบ่งชี้ว่าอาการปอดบวมที่ไม่ใช่ cardiogenic, การตรวจ X-ray, การแทรกซึมของปอดคั่นระหว่างหรือแทรกซึมคั่นระหว่างและถุงลมและเยื่อหุ้มปอดไหลและเยื่อหุ้มหัวใจไหลถูกพบในผู้ป่วยบางราย

Bustamanta et al. ตรวจสอบปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอดของผู้ป่วยด้วย HPS และพบว่าระยะแรกมีการรั่วไหลและขั้นตอนต่อมาคือสารหลั่ง, โปรตีนเยื่อหุ้มปอดไหล / ซีรัมโปรตีน> 0.5, การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์, เซลล์นิวเคลียส <170 × 106 / L เซลล์เพาะเลี้ยงโดยไม่มีการเจริญเติบโตของแบคทีเรียเพิ่มโปรตีนเยื่อหุ้มปอดไหลและความเสียหายของเส้นเลือดฝอยการรั่วไหลของโปรตีน

Khan et al. ทำการผ่าตัดหลอดลมในผู้ป่วย HPS ที่เข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลเป็นเวลา 12 วันทางเดินหายใจเป็นเรื่องปกติและไม่พบความเสียหายของเยื่อเมือกในหลอดลมผู้ป่วยบางรายแสดงอาการผื่นแดงในทางเดินหายใจโปรตีนทั้งหมดใน endotracheal aspirate, albumin เพิ่มหรือเข้าถึงหรือเกินระดับเซรั่ม

3, การทดสอบการแข็งตัวของเลือด: เวลา thromboplastin บางส่วนของเลือด (WBPTT) และเวลา prothrombin เป็นเวลานานจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่มีการย่อยสลายไฟบริน แต่ไฟบรินเป็นเรื่องปกติ

การวินิจฉัยและการระบุกลุ่มอาการของโรคปอด Hantavirus

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับไข้ปวดกล้ามเนื้อปวดหัวอ่อนเพลียและอาการอื่น ๆ ของพิษและไออย่างรวดเร็วหายใจถี่อัตราการหายใจและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญขาดออกซิเจนและความทุกข์ทางเดินหายใจอื่น ๆ อาจมีความดันโลหิตต่ำหรือช็อก การตรวจนับเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงซ้ายของนิวเคลียร์และเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติที่มองเห็นฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้นการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของความดันออกซิเจนในเส้นเลือดลดลงส่วนหน้าอกเอ็กซ์เรย์แสดงอาการบวมน้ำ

2. การวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง

ปัจจุบันมีการใช้เซลล์ Vero-E6 ที่ติดเชื้อไวรัส HPS เพื่อตรวจหา IgM และ IgG เฉพาะผู้ป่วยเพื่อทำความเข้าใจลักษณะของแอนติบอดีต่าง ๆ เมื่อเร็ว ๆ นี้ Bostik ได้ทำการตรวจหาแอนติบอดี SNV ในตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วย 22 ราย SNM เฉพาะ IgM เป็นบวก 100% ในขณะที่อัตราบวก IgA เฉพาะคือ 67% สำหรับ IgG เฉพาะสำหรับการกู้คืนสูงสุดคือ IgG3 (97%) ตามด้วย IgG1 (70%), IgG2 คือ 30% และ IgG4 มันคือ 3%

เพื่อที่จะวินิจฉัย HPS อย่างรวดเร็วและแม่นยำ Pudula และคณะได้ใช้ recombinant nucleocapsid โปรตีนของ Andes virus ซึ่งเป็นเชื้อโรคหลักของ Argentine HPS ในฐานะแอนติเจนและตรวจพบ IgG และ IgA ที่จำเพาะโดยการจับกับ ELISA และ 135 กรณีคือ RT- PCR ที่ได้รับการอนุมัติกรณี HPS, 77 รายของการติดเชื้อทางเดินหายใจอื่น ๆ , และ 957 คนที่อาศัยอยู่ที่มีสุขภาพจากพื้นที่ที่ติดเชื้อและไม่แพร่ระบาดได้รับการตรวจสอบเป็นผลให้ผู้ป่วย HPS ต้นมีการตอบสนอง IgM, IgG และ IgA ที่แข็งแกร่งเฉพาะ ในวันแรกหลังจากเริ่มมีอาการ, IgG เป็นวันที่ 7, IgA เป็นวันที่ 1, แอนติบอดี IgM เป็นบวกในตัวอย่างแรกของผู้ป่วยทั้งหมด, และ IgM และ IgG เป็นเฉพาะ 100% และละเอียดอ่อน ตรวจพบแอนติบอดี IgA ในน้ำลายของผู้ป่วย HPS เฉียบพลัน

3. การตรวจไวรัสอาร์เอ็นเอ: RT-PCR สามารถตรวจจับไวรัสอาร์เอ็นเอในซีรัมพลาสมาและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ของผู้ป่วยระยะเฉียบพลันในช่วงพักฟื้นเลือดทั่วไปอาร์เอ็นเอไม่สามารถตรวจพบได้อีกต่อไป แต่ยังมีรายงานว่าโรคยังคงอยู่ในผู้ป่วย 23 วัน คนที่ตรวจพบไวรัส RNA ในเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคในระยะแรกจะต้องมีความแตกต่างจากโรคไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ, โรคฉี่หนูและอื่น ๆ , เมื่อความทุกข์ทางเดินหายใจเกิดขึ้น, มีอาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic, กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันหลัก, แบคทีเรียและไวรัสโรคปอดบวม, โรคซาร์สและ Leptospira โรคปอดบวมและการระบุอื่น ๆ

Moolenaart et al เปรียบเทียบผู้ป่วย 24 รายที่เป็น HPS และผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่ 33 คนพบว่าอาการเจ็บคอและไอเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดของผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่ซึ่งสูงกว่า HPS อย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ HPS เพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว ทั้งการติดเชื้อและ leptospirosis สามารถมีไข้ปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อและเม็ดเลือดขาวจำนวนมาก แต่การตรวจสอบตามปกติของ HPS มักจะแสดงความเข้มข้นของเลือดและ hematocrit และ thrombocytopenia สามารถโดดเด่น

ความแตกต่างระหว่างโรคนี้และอาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic คืออดีตเป็นอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจากการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นดังนั้นความดันลิ่มปอดอยู่ในระดับต่ำการตรวจ X-ray หน้าอกต้นส่วนใหญ่เป็น exudation คั่นระหว่างปอดและหลัง เนื่องจากความแออัดความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอดจะเพิ่มขึ้นส่วนบนของหลอดเลือดแดงปอดและเงาของ hilar จะขยายตัวในภาพรังสีทรวงอกการตรวจทางห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าเลือดเข้มข้น thrombocytopenia เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น เซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติโดยเฉพาะ thrombocytopenia ไม่พบในปอดบวม cardiogenic และกลุ่มอาการหายใจลำบากเบื้องต้น

การระบุเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสโรคปอดบวมคือสิ่งหลังคือการแสดงออกของ oocyst ดังนั้นการตรวจ X-ray จึงเป็นรอยโรคของกลีบปอดและโรคนี้เป็นแผลกระจายของปอด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ