ภาวะมีบุตรยาก

บทนำ

ซินโดรม Felty เบื้องต้น Felty syndrome ถูกรายงานครั้งแรกโดย Felty (1924) ซึ่งมีลักษณะโดยโรคไขข้ออักเสบด้วยม้ามโตและม้ามโตซึ่งแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบทั่วไป Hanrakar et al. (1932) เรียกว่าโรคที่มีโรคไขข้ออักเสบ, ม้ามโตและเม็ดเลือดขาวเป็นสาเหตุหลักของโรค มีรายงานผู้ป่วยหลายรายและส่วนใหญ่เชื่อว่าโรคนี้เป็นโรคไขข้ออักเสบชนิดย่อยในปีที่ผ่านมามีการชี้แจงว่าโรคนี้มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและค่อย ๆ กลายเป็นโรคอิสระ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.003% -0.007% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางโรคประสาทอักเสบส่วนปลาย

เชื้อโรค

สาเหตุของอาการผิดปกติ

การวิจัยโลหิตวิทยา (25%):

(1) การลดอายุของ granulocyte: Bishop (1971) พบว่า granulocyte ครึ่งชีวิตสั้นลงในผู้ป่วย 4 รายซึ่งถือว่าเป็นปัจจัยสำคัญใน neutropenia

(2) ความสามารถในการลดลงของการผลิต granulocyte: Welch et al (1950) รายงานว่าเม็ดเลือดขาวอาจเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของไขกระดูกโดยม้าม Greenbarg (1973) ใช้การสร้างกลุ่ม granulocyte เพื่อตรวจหาสารตั้งต้นของ granulocyte ในผู้ป่วยโรคนี้ ความสามารถในการเจริญของเซลล์ลดลงและ Gupta (1975) รายงานการลดลงของปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมเนื่องจากปัจจัยการส่งเสริมการแพร่กระจายของ granulocyte ในซีรัมและปัสสาวะ

(3) เซลล์ granulosa เป็น hyperthyroidism เล็กน้อย: Wincenta et al. (1974) ชี้ให้เห็นว่า hyperthyroidism เล็กน้อยและ granulocytes ประกอบของมันจะถูกถ่ายโอนจากสระว่ายน้ำหมุนเวียนในเลือดต่อพ่วงไปยังสระว่ายน้ำรวมถึงม้าม .

การวิจัยทางภูมิคุ้มกันวิทยา (35%):

(1) มีสารในซีรั่มที่ทำให้เกิดการลดลงของ granulocytes: Calabersi (1959) ฉีดทางซีรั่มของผู้ป่วยที่มีอาการนี้เข้าสู่คนปกติและเป็นผลให้ลดลงชั่วคราว granulocyte ในซีรั่มของผู้ป่วย ทำให้ granulocyte ลดลง

(2) แอนติบอดี granulocyte เฉพาะ: อัตราบวกของแอนติบอดี antinuclear ซีรั่มในผู้ป่วยที่มีอาการนี้จะสูงถึง 75% หรือมากกว่า Bnannei (1970) ยืนยันว่าแอนติบอดี antinuclear ในซีรั่มไม่มีความสามารถในการผูกพันสมบูรณ์ในผู้ป่วยที่มีอาการนี้ แอนติบอดีและต่อมาได้รับการพิสูจน์ว่านอกเหนือไปจากแอนติบอดี antinuclear ในซีรั่มของโรค 80% ถึง 90% ของผู้ป่วยยังคงมีแอนติบอดี granulocyte เฉพาะซึ่งมีความสามารถที่สมบูรณ์ผูกพันอาจก่อให้เกิด neutropenia, แอนติบอดี granulocyte เฉพาะ มันสามารถพบได้ในของเหลวไขข้ออักเสบข้อต่อซึ่งโดยทั่วไปถือว่าเป็นองค์ประกอบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนขนาดกลางนอกจากนี้ยังได้รับรายงานว่าหลังจากตัดม้าม, เซลล์ต่อพ่วง antinuclear granulocyte เฉพาะที่ปรากฏในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคขั้นสูง แอนติบอดีจะหายไปในระหว่างการให้อภัยและคอมเพล็กซ์ระดับกลางของ IgG-IgG-RF อาจเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับกฎหมายที่ IgG-RF และแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์แบบแกรนูโลไซต์ที่เฉพาะเจาะจงปรากฏขึ้นและหายไป

(3) แอนติบอดีต่อต้าน granulocyte: ซีรั่มของผู้ป่วยถูกกำหนดโดยการทดสอบการบริโภคโกลบูลินต่อต้านมนุษย์ทางอ้อมและพบแอนติบอดีต่อต้าน granulocyte และแอนติบอดีเป็นอิมมูโนโกลชนิด IgG

(4) IgG และ serum granulocyte-bound IgG เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ granulocytes: Logue (1976) รายงานพื้นผิว granulocyte หรือซีรัมของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้โดยการทดสอบปริมาณการใช้โกลบูลินต่อต้านมนุษย์และการทดสอบโปรตีน Staphylococcal IgG ใน IgG เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมและค่าลดลงหลังจากตัดม้ามซึ่งไม่เพียง แต่สะท้อนการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้าน granulocyte แต่ยังพิสูจน์ว่า IgG ดังกล่าวเป็นองค์ประกอบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้

(5) ความสามารถของ granulocytes ในการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์ phagocytose: Ziff et al (1976) ใช้วิธี ultracentrifugation การตรวจจับด้วย C1q, โมโนโคลนอลแอนติบอดีปัจจัยไขข้ออักเสบเพื่อตรวจหาซีรัมของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้และพบว่ามีอัตราบวกสูง คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งมีอยู่คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดังกล่าวสามารถกลืนโดย granulocytes ปกติของมนุษย์ในขณะที่ granulocytes ของผู้ป่วยมีร่างกายรวมประกอบด้วย IgG และส่วนประกอบแสดงถึงการลดลงของความสามารถ phagocytic ของเซลล์เม็ดเลือดขาว

(6) กลไกยับยั้งเซลล์ T-mediated: Abdou (1978) ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ไขกระดูกมนุษย์ปกติได้รับการเพาะเลี้ยงด้วยเลือดส่วนปลายเซลล์ไขกระดูกหรือเซลล์ม้ามของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้และจำนวนหน่วยการก่อตัวของโคโลนีต่ำกว่ากลุ่มควบคุม การยับยั้งอาจบ่งบอกว่าการยับยั้งการก่อตัวของเซลล์ T มีความสัมพันธ์กับเม็ดเลือดขาวที่ลดลงในโรคนี้

กลไกการเกิดโรค

1. การเกิดพยาธิสภาพสาเหตุและการเกิดโรคของนิวโทรฟิลล่ายังไม่ได้รับการอธิบายถึงแม้ว่ามีหลายทฤษฎีที่ได้รับการเสนอ แต่ก็ไม่มีใครสามารถอธิบายภาพรวมทั้งหมดของโรค Felty ได้ Hypersplenism มักจะคิดว่าทำให้เกิด granulocytes เหตุผลในการลดลง แต่ม้ามไม่บวมอาจมี neutropenia เซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นในขั้นต้นหลังจากตัดม้ามในช่วงระยะเวลาการติดตามอีกต่อไปความถี่ของการกำเริบของ granulocyte ที่สูงขึ้นดังนั้นม้ามมากที่สุด ผลกระทบบางอย่างการศึกษาแสดงให้เห็นว่าปัจจัยทางร่างกายมีบทบาทในการเกิดโรคของโรค Felty เช่นการสูญเสียเลือดของผู้ป่วยที่มีกลุ่ม Fertil กับคนปกติสามารถทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงภายใต้สถานการณ์ปกติลดฮอร์โมนเพศชายปัสสาวะ (etiocholanolone) สามารถระดม Granulocytes จากไขกระดูกและผู้ป่วยที่มี Fertil syndrome ไม่ตอบสนองต่อการลดฮอร์โมนเพศชายในปัสสาวะส่วนพลาสมาที่ใส่เข้าไปในผู้ป่วยยังสามารถยับยั้งการเคลื่อนที่ของ granulocyte ในการเตรียมการนี้นอกจากนี้ neutropenia และระบบภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน ที่เกี่ยวข้อง

การศึกษาล่าสุดพบว่าในหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยที่มีอาการ Felty มีประชากรเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ, เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกตินี้และเซลล์ที่เห็นในมะเร็งเม็ด T-cell ขนาดใหญ่เม็ด ที่คล้ายกัน แต่ไม่มีเบต้าเซลล์ตัวรับและการจัดเรียงแกมมาโซ่เซลล์เซลล์นี้มีความคล้ายคลึงกับเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ แต่ไม่ได้แสดงเครื่องหมายทั้งหมดของชุดของเซลล์นี้ในกรณีเหล่านี้ neutropenia อาจขึ้นอยู่กับแอนติบอดี cytot พิษทางเพศหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดใหญ่ยับยั้งไขกระดูก

ในที่สุดอย่าลืมการกระจายตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติประมาณครึ่งหนึ่งของ granulocytes ของหลอดเลือดติดอยู่กับ endothelium ของหลอดเลือดสระว่ายน้ำชายขอบนี้เพิ่มขึ้นในเกือบทั้งหมดของโรค Felty และในบางกรณีอาจเป็นสาเหตุหลักของ neutropenia เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นใน exudation ร่วมกันและแผลที่แขนขาที่ต่ำกว่าแนะนำว่าสระว่ายน้ำที่มีอยู่แม้จะอยู่ในการไหลเวียนของ granulocytes

โดยสรุปปัจจัยต่าง ๆ (รวมถึงแอนติบอดีคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันของเซลล์) เพียงอย่างเดียวหรือรวมกันมีความรับผิดชอบสำหรับนิวโทรฟิ

2. ข้อต่อทางพยาธิวิทยาเป็นอาการทั่วไปของขั้นตอนที่แตกต่างกันของโรคไขข้ออักเสบม้ามโต (240 ~ 2400g) การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่จะมีศูนย์เชื้อโรคขนาดใหญ่การแพร่กระจายที่มากเกินไปของรูขุมต่อมน้ำเหลืองม้ามเซลล์ตาข่ายและเยื่อกระดาษ เซลล์, โรคตับคือการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและสิ่งของพังผืด

การป้องกัน

การป้องกันโรค Ferti

1. กำจัดและลดหรือหลีกเลี่ยงปัจจัยของโรคปรับปรุงสภาพแวดล้อมปรับปรุงการพัฒนาของนิสัยที่ดีป้องกันการติดเชื้อให้ความสนใจกับอาหารที่ถูกสุขลักษณะและอาหารที่มีเหตุผล

2. ให้ความสนใจกับการออกกำลังกายเพิ่มความสามารถของร่างกายในการต้านทานโรคไม่อ่อนเพลียการบริโภคมากเกินไปเลิกสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์

3. การตรวจหาและการวินิจฉัยและการรักษาต้นสร้างความมั่นใจในการต่อสู้กับโรคยึดมั่นในการรักษา

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของโรคจากปุ๋ย ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางโรคประสาทอักเสบส่วนปลาย

ภาวะแทรกซ้อนรวมถึง scleral laminitis, โรคประสาทอักเสบส่วนปลายและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ 60% ของผู้ป่วยมีมากกว่าหนึ่งการติดเชื้อรอง, การตรวจชิ้นเนื้อ, การมีส่วนร่วมของตับ, ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยถึงปานกลาง กลุ่มอาการของโรคเกลน, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เส้นประสาทส่วนปลาย, การขยายตับอ่อน, ต่อมน้ำเหลืองบวม, การสูญเสียน้ำหนัก ฯลฯ

อาการ

อาการกลุ่มอาการของโรคที่อุดมสมบูรณ์อาการที่พบบ่อย ต่อมน้ำเหลืองด่างไหล่บวมปวดข้อปวดท้องมาน

ในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่เป็นโรคนี้ม้ามโตและนิวโทรฟิลอาจเร็วกว่าโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์รอยโรคมักจะรุนแรงกว่าโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ทั่วไปมีการสึกกร่อนของกระดูกและความผิดปกติ ไม่ได้ใช้ synovitis ขนาดของม้ามแตกต่างกันอย่างมากผู้ป่วยอาจมีลักษณะของกลุ่มอาการของปุ๋ยทั่วไปเช่นนิวโทรฟิลและโรคไขข้ออักเสบ แต่ไม่มีม้ามโต, leukopenia ที่แท้จริงมีความเป็นกลาง การลดลงของญาติและแน่นอนระดับของ neutropenia สามารถลดลงเล็กน้อยจากการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่ตรวจเลือดประจำดังนั้นอัตราของ neutropenia ในระยะแรกของโรคไม่ค่อยเป็นที่รู้จักกัน แต่ในผู้ป่วยบางรายเป็นเวลาหลายสัปดาห์ granulocytes สามารถลดลงจากระดับปกติถึงระดับต่ำมากจำนวนเม็ดเลือดขาวมักจะผันผวนในระดับที่มากการลดลงเล็กน้อยสามารถกลับสู่ภาวะปกติได้ แต่การลดลงอย่างรุนแรงกลับมาเป็นปกติไม่ได้ภายใต้การติดเชื้อหรือสภาวะความเครียดอื่น ๆ ปกติ แต่ไม่ค่อยมากกว่าปกตินอกเหนือไปจากสามคนดังกล่าวข้างต้นกลุ่มอาการของโรคปุ๋ยมีลักษณะอื่น ๆ ที่แท้จริงมากกว่าโรคไขข้ออักเสบทั่วไป; การสูญเสียน้ำหนักและอาการป่วยไข้ทั่วไปเป็นเรื่องปกติและสามารถเกิดขึ้นได้หลายเดือนก่อนการวินิจฉัยสีน้ำตาลคล้ำเป็นอาการทั่วไปของโรคนี้มันเป็นเรื่องธรรมดามากในส่วนที่สัมผัสของแขนขามันไม่ได้เป็นปรากฏการณ์เฉพาะของโรค Felty และอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดขนาดเล็ก การสะสมของเซลล์เม็ดเลือดแดงและ extravasation นั้นอุบัติการณ์ของแผลที่น่องสูงขึ้นอาจเกิดจาก vasculitis, การตรวจชิ้นเนื้อท้องถิ่นแสดงให้เห็นหลอดเลือดแดงที่มีเนื้อร้ายเหมือนไฟบรินและการอักเสบที่ไม่รุนแรงอุดตันหลอดเลือด vasculitis อื่น ๆ การอักเสบ, โรคประสาทอักเสบส่วนปลายและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

ประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีการติดเชื้อทุติยภูมิมากกว่าหนึ่งครั้งบริเวณที่ติดเชื้อนั้นพบได้บ่อยในผิวหนังและทางเดินหายใจแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่พบเชื้อ staphylococcus, Streptococcus และแบคทีเรียแกรมลบแกรมลบการติดเชื้ออาจเกี่ยวข้องกับ neutropenia อย่างไรก็ตามระดับ neutropenia ไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการติดเชื้อดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าการทำงานของ neutrophil มีความสำคัญมากกว่าจำนวนในการต่อสู้กับการติดเชื้อการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า neutrophils ของ Fertil ซินโดรม phagocytose ร่างกายต่างประเทศ ความสามารถในการปลดปล่อยออกซิเจนที่ใช้งานลดลงหลังจากที่เม็ดเลือดขาว polymorphonuclear leukocytes มนุษย์ถูกบ่มด้วยพลาสมาของผู้ป่วย Fertil หน้าที่ของการฆ่าแบคทีเรียในเซลล์ก็ลดลงเช่นกันและระดับการลดลงจะรวมกับเนื้อหาของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในการไหลเวียน ปริมาณของ IgG ในเม็ดเลือดขาวของ polymorphonuclear นั้นสัมพันธ์กัน

กลุ่มอาการของโรคที่เกี่ยวข้องกับเชื้อสามารถสัมพันธ์กับการแพร่กระจายของตับเป็นก้อนกลมซึ่งเป็นรอยโรคตับที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งไม่ค่อยพบในโรคลูปัส erythematosus และโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ ผู้ป่วยที่ใส่ปุ๋ยจำนวนเดียวกันของผู้ป่วยอาจมีการทำงานของตับที่ผิดปกติผู้ป่วยรายอื่นที่มีความผิดปกติของเนื้อเยื่อ แต่การทำงานของตับปกติความผิดปกติของเนื้อเยื่อรวมถึงการฟื้นฟูเป็นก้อนกลมพังผืดในพอร์ทัลพอร์ทัลไซนัสไซนัส การแทรกซึมเซลล์ Kupffer การแพร่กระจาย 25% ของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการของโรคปุ๋ยมีการแพร่กระจายเป็นก้อนกลมปฏิรูปการตรวจชิ้นเนื้อตับไม่จำเป็นต้องบรรลุเนื้อเยื่อก้อนกลมและเนื้อเยื่อรอบเป็นปกติดังนั้นค่าการวินิจฉัยของมันมี จำกัด หลอดเลือดดำพอร์ทัล ความดันสูงหลอดอาหาร varices และเลือดออกในทางเดินอาหารเป็นเรื่องธรรมดาในกลุ่มอาการของปุ๋ยที่มีการแพร่กระจายของก้อนตับที่สร้างใหม่ แต่ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะไม่ได้มีน้ำในช่องท้องและตับเสื่อมสภาพซึ่งแตกต่างจากโรคตับแข็ง นอกเหนือไปจากการลดเซลล์เม็ดเลือดขาวในการไหลเวียนสามารถลดลง แต่ไม่ชัดเจน monocytes และ eosinophils จะไม่ลดลงบางครั้ง eosinophilia เกล็ดเลือดปกติหรือลดลง แต่ไม่ค่อยเกิด คั่งในขณะที่โรคไขข้ออักเสบปราดเปรียว, เกล็ดเลือดมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการไม่รุนแรงจนถึงโรคโลหิตจางในระดับปานกลางอาจจะเกี่ยวข้องกับร่นช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดง, โรคโลหิตจางตัดม้ามอาจปรับปรุงนี้

ประสิทธิภาพการทำงานร่วมกันไม่แตกต่างจากข้ออักเสบรูมาตอยด์ทั่วไปมันมักเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปหลายเดือนถึงหลายปีหลังจากอาการข้อต่อปรากฏดังนั้นผู้ป่วยอายุมากกว่า 40 ถึง 50 ปีเนื่องจากการลดลงของ granulocytes การติดเชื้อมักจะเกิดขึ้นซ้ำ ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเยื่อบุในช่องปาก, ไซนัสอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, carbuncles, ฯลฯ อาการอื่น ๆ ของโรคผิวหนังที่มองเห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งผิวคล้ำที่เว็บไซต์สัมผัสผิวแผลเยื่อบุผิวหนังลูกวัว, จุดสีม่วง, โรค Sjogren เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้น เส้นประสาทส่วนปลาย, การขยายตับอ่อน, ต่อมน้ำเหลืองบวม, การสูญเสียน้ำหนัก, ฯลฯ

ตรวจสอบ

ตรวจสอบอาการของ Ferdi

มีการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ต่าง ๆ ของระบบเลือดนอกจากนี้โรคโลหิตจางรุนแรงที่เกิดจากการลดลงของซีรั่มเหล็กที่มีผลผูกพันซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์, การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงเล็กน้อยในเกล็ดเลือดและ neutropenia ในกรณีที่รุนแรงสามารถต่ำได้เพียง 0.1 × 109 / L หรือน้อยกว่า

1. ภาพไขกระดูกแสดงความผิดปกติของการเจริญเติบโตของ granulocytic

2. การตรวจทางภูมิคุ้มกันของปัจจัยไขข้ออักเสบและแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์มักจะเป็นบวก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยกลุ่มอาการของปุ๋ย

เกณฑ์การวินิจฉัย

โรคอะไรที่สับสนได้อย่างง่ายดายด้วยโรค Felty? ด้วยโรคไขข้ออักเสบม้ามโตและนิวโทรฟิสามสัญญาณที่สำคัญรวมกับการตรวจทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย แต่ก็ควรจะรวมกับอาการทางคลินิกประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกายเพื่อสร้างการวินิจฉัยต่อไป

อาการทางคลินิกที่สำคัญประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกาย:

1. ผู้ป่วยสามารถมีอาการหลายอย่างหลายอย่างที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย: ผู้ป่วยมักมีประวัติไข้สูงสุดมักจะ> 39 ° C, ไข้เป็นยอดเขาทุกวันหรือทุก 2 วันมักจะไม่ร้อนในช่วงเวลา ไข้มักเกิดขึ้นในช่วงบ่ายหรือเย็นก่อตัวเป็นวัฏจักรปกติ

2. มักจะมีไข้เป็นผื่นปลาแซลมอนหรือผื่น maculopapular: ผื่นยังคงปรากฏบนลำต้นและแขนขา แต่ยังสามารถผลิตได้อย่างรวดเร็วจากแรงเสียดทาน (ปรากฏการณ์ Koebner) ซึ่งเป็นเรื่องยากเนื่องจากลักษณะชั่วคราว พบการตรวจสอบตามปกติ

3. โรคข้ออักเสบและอาการปวดข้ออาจส่งผลต่อหัวเข่า, ข้อมือ, ข้อเท้า, ข้อศอก: PIP และอาการปวดไหล่เป็นอาการที่พบบ่อยของ AOSD การบุกรุกร่วมข้อต่อเดี่ยวช้าและเล็กน้อยที่จุดเริ่มต้น สำหรับโรคข้ออักเสบที่รุนแรงสามารถพบได้ในข้อต่อ

4. อาการทางคลินิกอื่น ๆ ได้แก่ pharyngitis, lymphadenopathy, splenomegaly, hepatomegaly และ cardiopulmonary บุกรุก (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดไหล, เยื่อหุ้มปอดหรือกล้ามเนื้อปอด) อย่างไรก็ตามควรให้ความสนใจกับการระบุกลุ่มอาการของโรคด่างซึ่งไม่มีอาการร่วมและไม่มีผลการวิจัยเชิงบวกจากการทดสอบทางภูมิคุ้มกันพิเศษ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม ขอบคุณสำหรับความคิดเห็น. ขอบคุณสำหรับความคิดเห็น.