อวัยวะหลายระบบล้มเหลว

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบ หลายระบบอวัยวะล้มเหลว (MSOF) หรือที่เรียกว่า mul-tipleorganfailure (MOF) เกิดขึ้นสองครั้งหรือมากกว่าพร้อมกันหรือตามลำดับหลังจากการติดเชื้อรุนแรงบาดเจ็บการผ่าตัดใหญ่พยาธิวิทยาพยาธิวิทยา ฯลฯ อาการทางคลินิกของอวัยวะล้มเหลว แนวคิดของ MSOF เริ่มขึ้นในช่วงปลายยุค 60 และต้นยุค 70 เมื่อมันเป็นโรคทางคลินิกใหม่ดังนั้นมันจึงถูกเรียกว่า "70s ซินโดรม" นอกจากนี้ยังเป็นประเด็นร้อนแรงในการวิจัยทางการแพทย์ทั้งในและต่างประเทศแม้ว่านักวิชาการในประเทศและต่างประเทศได้ใช้ความพยายามอย่างมากเพื่อจุดประสงค์นี้มานานกว่า 20 ปี แต่อุบัติการณ์และการตายของ MSOF ยังไม่ลดลงจริงประการหนึ่ง ความเข้าใจแบบครบวงจรและวิธีการวินิจฉัยทางคลินิกในช่วงต้น การเน้นจุดสิ้นสุดของ MSOF มากเกินไปเป็นการยากที่จะชี้แนะการวินิจฉัยและการป้องกันทางคลินิกของ MSOF ได้ยาก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% ประชากรที่อ่อนแอ: ผู้ที่ติดเชื้อร้ายแรง, บาดเจ็บ, การผ่าตัดใหญ่ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ดิสก์เผาผลาญ, โรคสมองจากตับ, อาการโคม่า

สาเหตุของความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบ

แผลที่ไม่ติดเชื้อ (20%):

เช่นตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันความเสียหายของเนื้อเยื่อที่กว้างขวางและอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการทำงานของระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocytic อ่อนแอหรือเมื่อการรักษาไม่เหมาะสมหรือล่าช้าหากเนื้อเยื่อ hypoperfusion และความสมดุลของกรดเบสไม่ได้รับการแก้ไขในเวลาการแช่เร็วมากการถ่ายเลือดขนาดใหญ่หรือการใช้ยาระงับประสาทมากเกินไป ในกรณีที่มีการดมยาสลบเป็นต้นมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดอาการผิดปกติ

การติดเชื้อรุนแรง (50%):

70% ถึง 80% ของ MOF เกิดขึ้นจากการติดเชื้อรุนแรง ในการตกตะลึงมีการจัดระบบการกระจายที่ต่ำในระยะยาว

กลไกการเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของ MSOF นั้นซับซ้อนมากและไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ในสาระสำคัญ MSOF เป็นระบบตอบโต้การอักเสบแบบทำลายตัวเองที่ไม่สามารถควบคุมได้ MSOF ไม่ได้มาโดยตรงจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคจากภายนอก (เช่นแบคทีเรีย endotoxins บาดแผล ฯลฯ ) ) เพราะมันมักจะเกิดขึ้นหลังจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคจากภายนอกในช่วงระยะเวลาหนึ่ง (วัน) และอวัยวะของ MSOF มักจะอยู่ห่างจากเว็บไซต์ของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีหลักฐานของการติดเชื้อแม้ว่าจะมีการติดเชื้อ การติดเชื้อทางเพศอาจไม่ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของ MSOF ปรากฏการณ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า MSOF เกิดจากปัจจัยภายนอกและปัจจัยภายนอกที่ทำให้ MSOF ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับลิงค์ต่อไปนี้:

1. การผลิตมากเกินไปของไซโตไคน์: ภายใต้ผลกระทบโดยตรงหรือโดยอ้อมจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค, แมคโครฟาจในร่างกายสามารถถูกกระตุ้นให้สร้างไซโตไคน์จำนวนมาก (หรือที่รู้จักกันในชื่อไซโตไคน์) และผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ ปฏิกิริยาการเรียงซ้อนการออกแรงในระดับท้องถิ่นและผลกระทบที่เป็นระบบเช่นไซโตไคน์มากเกินไปสามารถนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อในท้องถิ่น, ความเสียหายระดับจุลภาค, hypermetabolism, ภาวะเลือดไหลไม่เพียงพอและในที่สุดนำไปสู่ ผลิตระบบตอบสนองแบบเดียวกับการติดเชื้อที่รุนแรงซึ่งผลของไซโตไคน์ซับซ้อนไซโตไคน์จะหลั่งไซโตไคน์ตัวที่สองหรือเพิ่มเติม (ไซโตไคน์น้ำตก) ไซโตไคน์ควบคุมเซลล์อื่น ๆ ในเซลล์เดียวกัน บทบาทของปัจจัยนั้นไซโตไคน์จำนวนมากสามารถยับยั้งซึ่งกันและกันเพิ่ม symbiotic หรือสร้างเอฟเฟกต์ใหม่สถานะทางสรีรวิทยาของเซลล์ที่ผลิตไซโตไคน์สามารถกำหนดการปลดปล่อยของไซโตไคน์และลำดับที่เซลล์เป้าหมายสัมผัสกับไซโตไคน์ การตอบสนองของไซโตไคน์นั้นสัมพันธ์กับขนาดของยามีไซโตไคน์จำนวนมากที่ค้นพบ ไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ MSOF ได้แก่ เนื้องอกเนื้อร้าย (TNF), interleukin-1 (IL-1) และ interleukin-6 (IL-6) เป็นต้นไซโตไคน์เหล่านี้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบบางอย่างภายใต้สถานการณ์ปกติ การตอบสนองการอักเสบเป็นการ จำกัด ตัวเองทั้งในเวลาและสถานที่และไม่มีความเสียหายที่เห็นได้ชัดต่อเซลล์ปกติและอวัยวะที่อยู่ห่างไกลหาก cytokines ที่มีการอักเสบมากเกินไปถูกผลิตขึ้น ในบรรดาปัจจัยนั้น TNF อยู่ในสถานที่แรกเพราะหลังจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค TNF ในเลือดเพิ่มขึ้นเร็วที่สุดและไปถึงจุดสูงสุด TNF สามารถกระตุ้นการก่อตัวของเปปไทด์เซลล์โปรอักเสบอื่น ๆ เช่น IL-1β, IL-6 , IL-8 และอื่น ๆ ; การฉีดขนาดใหญ่มากของ TNF สามารถทำให้เกิดระบบตอบสนองการอักเสบโดยทั่วไป (SIRS) และนำไปสู่ ​​MSOF ในรูปแบบการบำบัดน้ำเสียแบบช็อตการประยุกต์ใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีหรือตัวรับ TNF ที่ละลายน้ำได้ TNF ได้รับการยกระดับและสามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของ IL-1βและ IL-6 และป้องกันการผลิต MSOF และปรับปรุงอัตราการรอดชีวิต

ปัจจัยที่ทำให้ TNF-αครอบครองตำแหน่งสำคัญในการเกิดโรคของ MSOF มีสี่ด้านดังต่อไปนี้:

1TNF-αเปิดใช้งานนิวโทรฟิลซึ่งเป็นการแสดงออกถึงความซับซ้อนของเม็ดเลือดขาวแอนติเจน CD11 / CD18 ที่ซับซ้อนบนพื้นผิวและเปิดใช้งานเซลล์หลอดเลือด endothelial เพื่อแสดงโมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์ -1 (ICAM-1) และ endothelial leukocyte โมเลกุลยึดเกาะ 1 (ELAM-1) ซึ่งนำไปสู่การทำงานร่วมกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว - endothelial ซึ่งนอกเหนือไปจากการส่งเสริมการเข้าสู่นิวโทรฟิลในพื้นที่คั่นระหว่างหน้ามันเป็นสิ่งสำคัญมากกว่าที่จะส่งเสริมการปล่อยชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและอีลาสเตส เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ไซโตพลาสซึมของอวัยวะสร้างผลเสียหายเมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับความเสียหายจะมีการผลิต Ca2 ในเซลล์มากเกินไปซึ่งจะยับยั้งการทำงานของระบบทางเดินหายใจและกระตุ้นให้เกิดการทำงานของเซลล์ การทำลาย

2TNF-αช่วยกระตุ้นการแสดงออกของปัจจัยเนื้อเยื่อในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดซึ่งส่งเสริมการเปิดใช้งานพื้นผิวของเซลล์ microvessels และยับยั้งการแสดงออกของโปรตีน thrombin-modulating (TM) ซึ่งอ่อนตัวกิจกรรม anticoagulant ของ microvascular ผิวในเวลาเดียวกัน เนื้อเยื่อ plasminogen activin (t-PA) แต่ส่งเสริมการแสดงออกของ plasminogen activin inhibitor-1 (PAI-1) ส่งผลให้กิจกรรมละลายลิ่มเลือดลดลงดังนั้น TNF-αส่งเสริมการสร้าง microthrombus โดยเฉพาะ บนพื้นฐานของความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดทำให้ง่ายต่อการทำเช่นนั้นนอกจากนี้ TNF-αยังสามารถเพิ่มการทำงานของ NO synthase NO inducible จำนวนมากของ NO แบบ microcirculation ซึ่งยังเป็นการพัฒนาของ microthrombus นอกเหนือจากการคุกคามโดยตรงต่อการอยู่รอดของเซลล์เลือด / ภาวะเป็นพิษยังสามารถทำให้เกิดการผลิต hypoxanthine ซึ่งก่อให้เกิดอนุมูลอิสระจำนวนมากออกซิเจนภายใต้การกระทำของ xanthine oxidase อนุมูลอิสระออกซิเจนที่เกิดขึ้นยังเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการทำลายเซลล์

3TNF-αเพิ่มการหลั่ง glucocorticoid ผ่านแกน hypothalamic-adenohypophyseal-adrenal และเพิ่มการหลั่ง catecholamine ผ่านระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตเห็นอกเห็นใจและฮอร์โมน TNF-αช่วยกระตุ้นการทำงานของตับ โปรตีนสังเคราะห์ปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันยังทำให้เกิดการสลายโปรตีนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อทั้งร่างกายแสดงให้เห็นถึงความสมดุลไนโตรเจนเชิงลบ

4 TNF-αมากเกินไปสามารถส่งเสริมการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์แรกเริ่มของอวัยวะผ่านทางเดินตรงและทางอ้อม (เช่นสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา) หรือที่เรียกว่าการตายของเซลล์แบบโปรแกรม (PCD) ภายใต้สภาพร่างกาย PCD เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีความแตกต่างและการสืบพันธุ์ของเซลล์ปกติอย่างไรก็ตามภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหาก PCD นั้นเกิดจากเซลล์จำนวนมากที่ไม่ควรถูกกำจัดมันจะนำไปสู่หรือทำให้แย่ลงการพัฒนาของ MSOF อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ แบบฟอร์มเครือข่ายมีบทบาทในการเกิดโรคของ MSOF ผลของ IL-1βนั้นคล้ายคลึงกับของ TNF-αและมีผลเสริมฤทธิ์กันกันวัสดุทางคลินิกหลายชิ้นระบุว่าเนื้อหาของ IL-6 นั้นมีสัดส่วนโดยตรงกับความน่าจะเป็นของ MSOF และความเข้มข้นของ IL-6 ในเลือด การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่สูงขึ้น

2. ความผิดปกติของจุลภาค: ที่นี่ส่วนใหญ่เป็นผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อขาดเลือดและการบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดรวมถึงการขาดการจัดหาเนื้อเยื่อและเซลล์ออกซิเจน, ischemia-reperfusion และความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการทำงานร่วมกันของ endothelial-leukocyte การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อเป็นการเปลี่ยน ATP เป็น adenosine ผ่าน adenosine และ inosine และ xanthine dehydrogenase เป็น xanthine oxidase ในระหว่างการกลับคืนมา hypoxanthine จะถูกออกซิไดซ์เป็น xanthine ภายใต้การทำงานของ xanthine oxidase O2-, O2- ก่อตัวขึ้นแล้วผลิต OH- และ H2O2 สารสองตัวหลังเป็นพิษต่อเซลล์อย่างมากทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์และเนื้อเยื่ออนุมูลอิสระจากออกซิเจนสามารถทำลายโปรตีนไขมันและน้ำตาล คุณสมบัติทางชีวเคมีของ adenosine มีบทบาทใน phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์, ทำลาย lysosomes, ไมโทคอนเดรียและเยื่อหุ้มเซลล์ OH- และ H2O2 ยังสามารถย่อยสลายคอลลาเจนและกรดไฮยาลูโรนิกทำให้เซลล์บวม, ทำลายเซลล์เยื่อบุผิว เพศที่เพิ่มขึ้นและในที่สุดก็เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและการสร้าง microthrombus ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ อัตราการเปลี่ยนแปลงของ xanthine dehydrogenase เป็น xanthine oxidase ไม่เหมือนกันลำไส้เล็กคือ 10s, myocardium คือ 8 นาที, ม้ามไตและปอดอยู่ที่ 30 นาทีแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ มีความไวต่อการบาดเจ็บของการขาดเลือดที่แตกต่างกันนอกจากนี้เม็ดเลือดขาวที่เปิดใช้งาน, ไมโทคอนเดรีย, โพรเทกแลนด์ซิน แหล่งกำเนิดทางชีวภาพที่เกิดขึ้น แต่ด้วย xanthine oxidase และการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นสิ่งสำคัญที่สุด

ร่วมกับนิวโทรฟิลการหมุนเวียนเซลล์บุผนังหลอดเลือดส่งเสริมการขาดเลือดเนื้อเยื่อและความเสียหายนำไปสู่การพัฒนาของ MSOF ผ่านแบคทีเรีย, เอนโดท็อกซิน, TNF, IL-1 และไซโตไคน์อื่น ๆ ที่เปลี่ยนฟีโนไทป์ endothelial จากการไม่อักเสบ เพื่อโปร - อักเสบอาการ procoagulant ซึ่งทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดเหล่านี้จะสูญเสียคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดแข็งตัวมีความสามารถในการผูกกับปัจจัยVIIα, เปิดใช้งานการแข็งตัวของเซลล์ภายนอก exothous และแสดงตัวรับผิว proinflammatory endothelial (ELAM-1) ICAM-1) มันส่งเสริมการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาวและการหลั่งของปัจจัยการเปิดใช้งานเม็ดโลหิตขาวเช่น IL-1, PAF, IL-8, โปรตีนควบคุม mitotic ควบคุม -1, GM-CSF และ G-CSF และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์บุผนังหลอดเลือดนี้ทำให้เกิดแผล ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาว microthrombus และเม็ดเลือดขาวหากบกพร่องอย่างกว้างขวางในที่สุดก็คืบหน้าไปสู่เนื้อเยื่อขาดเลือดและ MSOF และการยึดเกาะนิวโทรฟิลไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดส่วนใหญ่ถูกผูกมัดโดย CD11 / CD18 ถึง ELAM-1 และ ICAM-1 เป็นสื่อกลางดังนั้นสมมติฐานนี้สามารถทดสอบได้กับแอนติบอดีต่อต้าน CD18, anti-ICAM-1 หรือ anti-ELAM-1

3. แบคทีเรียในลำไส้และการโยกย้ายเอ็นโดท็อกซิน: แบคทีเรียในลำไส้หรือเอ็นโดท็อกซินเป็นตัวกระตุ้นที่ทำให้เกิดยืดเยื้อและแข็งแรงสถานะบำบัดน้ำเสียซึ่งสามารถส่งเสริมการเกิดขึ้นของ MSOF ตามชุดของการศึกษาในหลอดทดลองและในร่างกาย มีความสัมพันธ์ทางคลินิกที่สำคัญระหว่างการทำงานของเซลล์พัฟการตอบสนองเมตาบอลิซึมที่สูงมากและความเสียหายของอวัยวะที่อยู่ห่างไกลเอนโดท็อกซินในลำไส้สามารถควบคุมกิจกรรมของเซลล์ Kangpufu ปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกที่ควบคุมการทำงานของเซลล์ตับ ระบบ reticuloendothelial ตับมีบทบาทสำคัญในการกวาดล้างของแบคทีเรียหรือ endotoxins จากหลอดเลือดดำพอร์ทัลความเสียหายของมันจะช่วยให้แบคทีเรียที่ได้มาจากลำไส้หรือ endotoxins ไปถึงการไหลเวียนของระบบและเพิ่มผลต่อระบบของความล้มเหลวในลำไส้ การตอบสนองจากข้อเท็จจริงจำนวนมากบ่งชี้ว่าการกระตุ้นที่แข็งแกร่งที่สุดสำหรับระบบโมโนนิวเคลียร์ - แมคโครฟาจในการผลิตเปปไทด์เซลลูลาร์และเสริมเส้นทางการเปิดใช้งานทางเลือกคือเอนโทท็อกซินการทดลองแสดงให้เห็นว่าการแสดงออก TNF นอกจากนี้เอนโดท็อกซินยังสามารถกระตุ้นเซลล์ T ในการสร้าง interferon r ซึ่งไม่เพียง แต่ช่วยกระตุ้นการผลิต TNF แต่ยังมีการทำงานร่วมกันอย่างมีนัยสำคัญกับ TNF ผลเสริมฤทธิ์กันนี้เป็นที่โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการก่อให้เกิดการตายของเซลล์เนื่องจากการบวกของเซลล์และสารพิษโยกย้ายเปปไทด์รุ่นแบคทีเรียและเสริมการเปิดใช้งานมีผลของการฆ่าสองนกกับหินจึงอาจจะเรียกว่าเร่ง MSOF

4. การเปิดใช้งานส่วนเกินของส่วนประกอบ: ระบบประกอบเป็นศูนย์กลางของการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่หลากหลายเช่นการติดเชื้อ, endotoxemia, การบาดเจ็บ, การเผาไหม้และอื่น ๆ การเปิดใช้งานระบบเสริมได้รับการยอมรับ C3b, C5a และอื่น ๆ สามารถกระตุ้น macrophages และนิวโทรฟิล Macrophages ปล่อยเปปไทด์ของเซลล์ (ส่วนใหญ่ TNF) นิวโทรฟิลผลิต MSOV โดยการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาและปล่อยไลโซไซม์ นอกจากนี้ผลิตภัณฑ์กระตุ้นการใช้งานยังเกี่ยวข้องกับสารกรดอาราชิโทนิก (เช่น thromboxane A2, leukotrienes) และเกล็ดเลือดเปิดใช้งานการผลิตปัจจัยและสารกระตุ้นเหล่านี้ยังสามารถทำให้เกิดอาการกำเริบของปฏิกิริยาการอักเสบดังนั้นภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาข้างต้น หากการรักษาไม่ตรงเวลาหรือการรักษาไม่มีเหตุผลและส่วนประกอบนั้นเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องมันอาจพัฒนาเป็นปฏิกิริยาการอักเสบทำลายตนเองที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งจะทำให้เกิดการพัฒนาของ MSOF

โดยสรุปการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์, ความผิดปกติของจุลภาค, การโยกย้ายแบคทีเรียในลำไส้และเอ็นโดท็อกซินและการได้รับยาเกินขนาดนั้นไม่ได้แยกจากกัน, ซึ่งส่วนใหญ่จะซ้ำ ๆ หรือสัมพันธ์กันในระยะสั้น, endotoxemia ปฏิกิริยาการอักเสบการจัดหาออกซิเจนไม่เพียงพอสามารถทำลายความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายในปกติจากนั้นฟังก์ชั่นกั้นเยื่อเมือกในลำไส้จะทำงานบกพร่องการเปิดใช้งานหรือการปล่อยของเหลวในร่างกายและการจัดหาออกซิเจนของผู้ไกล่เกลี่ยไม่เพียงพอ มันทำให้เกิดความไม่เพียงพอหรือความล้มเหลวของอวัยวะที่เสียหายหรือแม้กระทั่งอวัยวะที่อยู่ห่างไกลบทบาทของ cytokines และผู้ไกล่เกลี่ยมีความสำคัญมากนอกจากนี้ยังอาจกล่าวได้ว่า MSOF เป็นผลมาจากผลรวมของ cytokines และผู้ไกล่เกลี่ย

การป้องกันความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบ

เนื่องจากการติดเชื้อภาวะอักเสบถาวรปริมาณออกซิเจนและการกระจายเนื้อเยื่อไม่เพียงพอเป็นปัจจัยวิกฤตที่สำคัญและสำคัญที่สุดสำหรับ MSOF พวกเขาควรได้รับการควบคุมและรักษาเป็นอันดับแรกเช่นการแก้ไขอาการช็อกการรักษาทันเวลาของโรคหลักและการบาดเจ็บ การระบายน้ำของฝีการควบคุมการปนเปื้อนในช่องท้อง ฯลฯ เป็นมาตรการสำคัญในการจัดการกับเนื้อเยื่อสำคัญที่สำคัญของบาดแผลขนาดใหญ่และแผลในลำไส้ที่ซ่อนอยู่ (รวมถึงสิ่งกีดขวางที่กั้น) เพื่อป้องกันการตอบสนองต่อการอักเสบถาวร อย่าใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างใส่ใจกับการรักษาระบบนิเวศวิทยาของแบคทีเรียในลำไส้ปกติเสริมสร้างฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียตามปกติของกระเพาะอาหารลดการเข้าของแบคทีเรียและสารพิษในร่างกายให้พลังงานที่เพียงพอและสารสังเคราะห์แบบไม่ใช้อากาศ แบคทีเรียทำให้ลำไส้เคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่นเพื่อลดแบคทีเรียและสารพิษในลำไส้ใหญ่

ภาวะแทรกซ้อนหลายระบบอวัยวะล้มเหลว ภาวะแทรกซ้อน, ดิสก์เผาผลาญ, โรคสมองจากตับ, อาการโคม่า

มันอาจมีความซับซ้อนโดยการเผาผลาญกรดและน้ำตาลในเลือดสูงและในที่สุดก็สามารถที่ซับซ้อนโดยโรคสมองจากตับและอาการโคม่า

อาการที่เกิดจากอวัยวะหลายระบบล้มเหลว อาการที่ พบบ่อย ระบบทางเดินหายใจ alkalosis ดิสก์เผาผลาญไนโตรเจนโรคโลหิตจาง rogen เสียงอาการโคม่าดีซ่านบาดแผล

เนื่องจากการเกิดโรคของ MODS และ MOF มีความซับซ้อนมากอาการทางคลินิกมีความหลากหลายเพื่อความสะดวกในการสังเกตอาการทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนต่อไปนี้ แต่กระบวนการทางคลินิกไม่ได้แยกออกจากกันอย่างชัดเจน

1. ระยะแรก: อาการทางคลินิกของผู้ป่วยนี้ถูกปกปิดลักษณะที่ปรากฏเป็นปกติหรือโรคพื้นฐานไม่กำเริบ แต่อาจมีหายใจถี่และ alkalosis หายใจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการไหลเวียนของเลือดและการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นของการทำงานของไตโดยทั่วไประยะแรกของผู้ป่วย การตรวจร่างกายอาจเป็นเรื่องปกติ แต่การตรวจร่างกายอย่างละเอียดพบว่าความต้องการเลือดของพวกเขาสูงขึ้นเล็กน้อยการทำงานของไตอาจผิดปกติและการทำงานของอวัยวะอื่น ๆ อาจผิดปกติโดยปกติหลังจากการช็อกและการบาดเจ็บหลังจากการช่วยหายใจหายใจ 25 ถึง 30 ครั้ง เหนือ / นาทีการขาดออกซิเจนเกิดขึ้นซึ่งเป็นอาการเริ่มแรกของความไม่เพียงพอของปอดในตอนต้นการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติจะไม่ค่อยพบในรังสีเอกซ์ไม่มีการรับสารเปียกเปียกเสียงหยาบหยาบ hyperventilation เนื่องจากการขาดออกซิเจน alkalosis ระบบทางเดินหายใจ PaCO2 ลดลง

2. ขั้นตอนที่สอง: หลังจากการช่วยชีวิตในช่วงต้นผู้ป่วยมีการไหลเวียนที่มั่นคงและการทำงานของไตปกติหลังจาก 12 ชั่วโมงหรือนานกว่านั้นผู้ป่วยจะป่วยไม่รุนแรงหรือโรคขั้นพื้นฐานกำเริบหลังจากที่เขาเข้าสู่ระยะที่สอง สามารถเป็นแถวสูงและชนิดต้านทานต่ำหายใจถี่ขาดออกซิเจนชัดเจนระบบทางเดินหายใจ alkalosis, azotemia, ดีซ่านและเกล็ดเลือดนับลดลงการสังเกตทางคลินิกของระบบอวัยวะต่าง ๆ แสดงให้เห็นว่าแต่ละระบบไม่รุนแรง ความผิดปกติเหล่านี้สามารถตรวจจับได้ง่ายขึ้นความทุกข์ทางเดินหายใจเกิดขึ้นความถี่ถูกเร่ง PaO2 จะลดลงอย่างเห็นได้ชัดเสียงกรนเปียกปรากฏที่ด้านล่างของปอดและ X-ray แสดงให้เห็นว่าพื้นผิวปอดกำเริบในเวลานี้ ระดับที่สอดคล้องกัน

3. ช่วงที่สาม: หลังจากเข้าสู่ช่วงที่สามทุกคนสามารถพบผู้ป่วย แต่น่าเสียดายที่การรักษาผู้ป่วยจำนวนมากดังกล่าวเริ่มต้นในขั้นตอนนี้และแต่ละระบบอวัยวะมีความผิดปกติทางคลินิกที่เห็นได้ชัดซึ่งเห็นได้ชัด ประสิทธิภาพ MOF, การเจ็บป่วยที่สำคัญ, ช็อต, ลดการเต้นของหัวใจ, อาการบวมน้ำ, ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและ azotemia, ดิสก์เผาผลาญและน้ำตาลในเลือดสูง, การแข็งตัวของเลือดผิดปกติในระบบเลือด, หายใจลำบาก, ตัวเขียว การกรนของปอดเพิ่มขึ้นและการถ่ายภาพรังสีทรวงอกพบว่ามีการกระจายเงาของปอดทั้งสองไปสู่การรวมปอดแม้ว่าความเข้มข้นของ O2 จะถูกสูดดมเข้าไป แต่ PaO2 ก็ไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจาก Paun2 เพิ่มขึ้นและผู้ป่วยในระยะนี้ เครื่องช่วยหายใจ

4. ขั้นตอนที่สี่: ระยะที่สี่ของผู้ป่วยอยู่ในภาวะเสียชีวิตกะทันหันเพิ่มภาระการเต้นของหัวใจการหายใจผิดปกติหรือแม้กระทั่งหยุด oliguria ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงเพิ่มการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น encephalopathy ตับและอาการโคม่าพร้อมด้วย การล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง, การไหลเวียนล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดจังหวะและท้ายที่สุดเสียชีวิตจากความล้มเหลวอย่างน้อยหนึ่งอย่างที่ดำรงอยู่ในระบบอวัยวะสำคัญ

การตรวจสอบความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบ

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดที่เป็นไปได้การทดสอบการทำงานของตับและไตสามครั้งการทดสอบการจับคาร์บอนไดออกไซด์

คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่าจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติและพลังงานไฟฟ้าทรวงอกปกติ

การวินิจฉัยและการระบุความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบ

1. จุดวินิจฉัย MODS ต้องเน้นประเด็นต่อไปนี้:

(1) มีสองเงื่อนไขพื้นฐานสำหรับการเกิดขึ้นของ MODS หนึ่งคือว่าร่างกายได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงและอื่น ๆ คือการใช้การรักษาที่ทันสมัยตั้งแต่ปี 1970 รวมทั้งการช่วยชีวิตการช่วยชีวิตและต่อต้านการติดเชื้อมาตรการเชิงบวกเหล่านี้ทำให้ผู้ป่วยจำนวนมาก ความทุกข์จากการบาดเจ็บรุนแรงช็อตแรกของการช็อกหรือการติดเชื้อมักจะยากที่จะกำจัดภาวะแทรกซ้อนที่มาพร้อมกับมัน "ซินโดรมตอบสนองต่อการอักเสบที่ไม่สามารถควบคุมระบบได้" และการทำงานของอวัยวะบกพร่อง อตก.

(2) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการบาดเจ็บรุนแรงการติดเชื้อและการผ่าตัดใหญ่ แต่การช็อกนั้นไม่ใช่ MODS

(3) catabolism สูงและโภชนาการภายนอกไม่สามารถป้องกันการบริโภคได้

(4) วงจรกำลังสูงซึ่งมีลักษณะเป็นแถวสูงและความต้านทานต่ำ

(5) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขาดความจำเพาะส่วนใหญ่เป็นการตอบสนองการอักเสบในวงกว้าง

(6) เมื่อหายแล้วจะไม่ทิ้งร่องรอยความเสียหายของอวัยวะและไม่เปลี่ยนเป็นเรื้อรัง

2. จุดวินิจฉัย MOF จุดวินิจฉัย MOF ต้องเน้นประเด็นต่อไปนี้:

(1) ปัจจัยการบาดเจ็บหลักจะต้องเฉียบพลันมักจะบาดเจ็บรุนแรงช็อกการติดเชื้อการเผาไหม้ที่กว้างขวางการผ่าตัดใหญ่และการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในส่วนที่ห่างไกลของเนื้อเยื่อและอวัยวะซึ่งมีความรุนแรง อัตราการตายสูงมาก

(2) จะต้องมีช่วงเวลาที่แน่นอน (> 24 ชม.) ระหว่างการเกิดโรคและการเกิดขึ้นของ MOF

(3) การทำงานของอวัยวะส่วนใหญ่ดีก่อนที่ผู้ป่วยจะพัฒนา MOF

(4) ความเสียหายของการทำงานของอวัยวะสามารถย้อนกลับได้เมื่อกลไกพยาธิสรีรวิทยาถูกปิดกั้นการทำงานของอวัยวะคาดว่าจะฟื้นตัว

(5) กระทรวงการคลังและโรคเรื้อรังระยะสุดท้าย, โรคตับและไต, โรคปอดและสมอง, ภาวะหัวใจล้มเหลวรวมกับตับ, ไตวาย, มะเร็งระยะสุดท้ายและอวัยวะล้มเหลวเป็นแนวคิดที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิง

(6) หากเสียชีวิตภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากมีอาการป่วยแสดงว่าเป็นความล้มเหลวในการฟื้นตัวและไม่ตกอยู่ในขอบเขตของกระทรวงการคลัง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ