โรคลูปัส erythematosus scleritis ระบบ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus Systemic lupus erythematosus (SLE) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยไม่ทราบสาเหตุซึ่งเกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายระบบและโดดเด่นด้วยแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ไซโตพลาสซึมและแอนติบอดีแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ กิจกรรมทางภูมิคุ้มกันสูงของโรคนี้เกิดจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกันผิดปกติและการสูญเสียความอดทนในตนเองข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการควบคุมภูมิคุ้มกันเป็นพื้นฐานของบุคคลจำนวนมากปัจจัยภายนอกที่ทำให้เกิดโรค ได้แก่ อาหารฮอร์โมนเพศและปัจจัยทางจิต , รังสีอัลตราไวโอเลต, ยาเสพติด (pteridine, procainamide, penicillin, ยาซัลฟา, การเตรียมทองคำ, phenytoin, isoniazid, methyldopa, ฯลฯ ), จุลินทรีย์ (แบคทีเรีย, ไวรัส, ปรสิต), พันธุกรรม การขาดการมีส่วนร่วมทางเพศและข้อบกพร่องอื่น ๆ สามารถไวต่อกิจกรรมของโรค ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความน่าจะเป็น: สัดส่วนของ scleritis ในผู้ป่วย SLE อยู่ที่ประมาณ 1% -5% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: keratitis uveitis ก่อนหน้าต้อหิน vasculitis กลางจอประสาทตาอุดตันหลอดเลือดดำ

สาเหตุของการเกิดโรคลูปัส erythematosus scleritis

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุที่แน่นอนยังไม่ชัดเจนและอาจเกิดจากปัจจัยหลายอย่างกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของโรคนี้เกิดจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกันผิดปกติและการสูญเสียความอดทนในตนเองข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการควบคุมภูมิคุ้มกันเป็นพื้นฐานของบุคคลจำนวนมาก ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคภายนอก ได้แก่ อาหาร, ฮอร์โมนเพศ, ปัจจัยทางจิต, รังสีอัลตราไวโอเลต, ยาเสพติด (azine benazine, procainamide, penicillin, ยาซัลฟา, การเตรียมทองคำ, phenytoin, isoniazid, methyldopa, ฯลฯ ) , จุลินทรีย์ (แบคทีเรีย, ไวรัส, ปรสิต), ฯลฯ , การขาดองค์ประกอบทางพันธุกรรมและข้อบกพร่องอื่น ๆ , สามารถไวต่อกิจกรรมของโรค

(สอง) การเกิดโรค

SLE เป็นโรคที่ส่วนใหญ่เป็นสื่อกลางโดยแอนติบอดีซีรั่มของผู้ป่วยมีแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) ซึ่งเป็นปัจจัย lupus erythematosus ซึ่งทำปฏิกิริยากับ autoantigen ที่สอดคล้องกันของ DNA-histone ที่ซับซ้อนในนิวเคลียสส่งผลให้ใน chemotaxis การปลดปล่อยปัจจัยดึงดูดเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดขาวได้รับผลกระทบจาก ANA นิวเคลียสบวมโครงสร้าง Chromatin หายไปพังผืดนิวเคลียร์จะถูกละลายและร่างกายเกิดขึ้นฟรีร่างเล็ก ๆ ประกอบด้วยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดความเสียหาย ร่างกายรวมอยู่ในโปรโตปลาสซึมของนิวเคลียสและนิวเคลียสจะถูกบีบให้อยู่ด้านหนึ่งมันเป็นสีม่วงแดงในคราบเลือดเปื้อนซึ่งเรียกว่าเซลล์ lupus erythematosus และความซับซ้อนของ ANA และ DNA สามารถทำให้เกิดความเสียหายและผิวหนังในส่วนต่าง ๆ , รอยต่อ, ไตและตา

การป้องกันโรคลูปัส

กระตือรือร้นควบคุมโรคลูปัส erythematosus ระบบเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางตาในร่างกาย

ระบบแทรกซ้อน lupus erythematosus scleritis ภาวะแทรกซ้อน หน้า keratitis uveitis โรคต้อหิน vasculitis เซ็นทรัลอุดเส้นเลือดจอประสาทตา

การอักเสบ SLE scleral สามารถแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันทำให้เกิด keratitis, uveitis ล่วงหน้าและต้อหินรองผู้ป่วยบางรายยังมี exudation ม่านตายาก, vasculitis, เส้นเลือดอุดตันที่จอประสาทตากลาง arteriolaren arteriovenous การบีบอัดข้ามจุดสีเหลืองและรอยแผลเป็นจอประสาทตา

ระบบ lupus erythematosus scleritis อาการที่พบบ่อย อาการ ข้อบวมปวดตาขาวตาอักเสบนอกจอประสาทตาตกเลือดโปรตีนในปัสสาวะความเมื่อยล้าร่วมผิดปกติ keratitis keratoconjunctivitis กล้ามเนื้อแห้ง myasthenia ไข้อ่อนแอ

1. การปรากฏตัวของอาการตาของตาเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการตัดสินของ SLE รอยโรคที่ตาไม่เพียง แต่จะเป็นการรวมตัวกันครั้งแรกของ SLE แต่ยังเป็นการตัดสินความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของโรคและการบุกรุกของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ ซึ่งแตกต่างจาก SLE ซึ่งมีผลกระทบต่อเกือบทุกส่วนของดวงตาผู้ป่วยใด ๆ ที่มีจอประสาทตาอักเสบ

(1) Scleritis: มีรายงานว่าอุบัติการณ์ของ scleritis ในผู้ป่วย SLE คือ 1% การเกิดขึ้นของ scleritis เป็นสัญญาณที่แม่นยำยิ่งขึ้นของกิจกรรมระบบ SLE เมื่อสภาพร่างกายทั้งหมดแย่ลง scleritis จะทวีความรุนแรงและเกิดขึ้นอีกและ scleritis ยังคงเป็น สามารถปรากฏตัวครั้งแรกของ SLE, SLE scleritis มักจะปรากฏเป็น scleritis กระจายหรือเป็นก้อนกลมหน้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของ vasculitis ระบบ vasculitis ระบบ necrotic หน้า scleritis สามารถเกิดขึ้นแม้ว่า scleritis หลังเป็นของหายาก แต่ยัง SLE หนึ่งในอาการทางคลินิกของตา, scleritis ใด ๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของความเสียหายของระบบของ SLE และเป็นโรคระบบ SLE ถูกควบคุม scleritis ก็จะถูกบรรเทา

(2) การแพร่ระบาดของ Scleral: SLE เกิดขึ้นในเยื่อบุผิว Sclera และเยื่อบุผิว scleral ที่ตรวจพบโดย Watson และ Hayrhh ไม่มี SLE 159 ราย แต่การอักเสบของ scleral เป็นอาการแรกของ SLE

(3) แผลตาอื่น ๆ : นอกจาก scleritis และ scleral อักเสบผู้ป่วย SLE อาจมี keratitis, เยื่อบุตาอักเสบและ uveitis ล่วงหน้าในส่วนหน้าของตา. เยื่อบุตาอักเสบอาจส่งผลกระทบต่อเสมหะลูกและเยื่อบุตาอักเสบของอุ้งเชิงกราน พังผืดใต้ผิวหนังซึ่งนำไปสู่การเพิกถอน conjunctival, keratopathy ที่พบมากที่สุดคือผิวเผิน keratitis punctate, การแทรกซึม stromal กระจกตา, แผลในกระจกตาร่อแร่และ vasospasm, keratoconjunctivitis (Sjögren) สามารถมาพร้อมกับ SLE แต่ไม่ค่อยเห็นแม้ว่า uveitis ล่วงหน้าไม่ค่อยเกิดขึ้น uveitis ล่วงหน้าสามารถรองกับโรคต้อหินเงื่อนไขไม่หนักและมีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาที่เหมาะสมแผลหลังส่วนจะรุนแรงกว่าแผลหน้าส่วนนี้ ประมาณ 5% ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะและการเปลี่ยนแปลงอวัยวะนั้นไม่ได้มีลักษณะเฉพาะพวกเขาไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยอย่างไรก็ตามการปรากฏตัวหรือหายตัวไปของพวกเขามักจะใช้เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีในการประเมินความรุนแรงและการพยากรณ์โรค Fundus ฝ้ายเหมือนสารหลั่งเลือดออกในจอประสาทตาและจอประสาทตาหรือแผ่นดิสก์แก้วนำแสง, อาการบวมน้ำจอประสาทตา, โล่เหมือนผ้าฝ้ายตั้งอยู่ในเสาหลังและบริเวณใกล้เคียง 1 ถึงหลายขนาด 1/4 ~ 1PD คราบจุลินทรีย์ที่มีลักษณะคล้ายฝ้ายนี้คือการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงหน้าม่านตาของเส้นเลือดฝอยในจอประสาทตาซึ่งทำให้เตียงเส้นเลือดฝอยเกิดจากการขาดเลือดการตกเลือดที่จอประสาทตามักอยู่ใกล้แผ่นดิสก์ออปติกหรือ macula ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไฟเลือดออกขนาดเล็ก จุดยังมีขนาดใหญ่หรือลึกตกเลือดระดับของจอประสาทตาหรืออาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงโดยทั่วไปไม่ร้ายแรงบางส่วนของประสิทธิภาพการทำงานข้างต้นคล้ายกับจอประสาทตาความดันโลหิตสูงนอกจากนี้ยังสามารถเป็นสัญญาณอิสระของ SLE นักวิชาการหลายคนเน้นว่าจอประสาทตาและโรค มีความสัมพันธ์ระหว่างอาการชัก Rothfield พบว่าการหลั่งสารจอประสาทตาอย่างหนักเกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทส่วนกลาง (โรคลมชักและโรคไข้สมองอักเสบอินทรีย์) และ Regan และ Foster เชื่อว่าม่านตาอักเสบ vasculitis สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อ SLE ไม่แย่ลง ในกรณีของผู้ป่วย SLE ที่มี retinopathy ควรทำการตรวจระบบอย่างทันทีทันใด, หากมีรอยโรค, การรักษาทันที, การควบคุมโรคทางระบบและความผิดปกติของตา, SLE vasculitis ระบบประสาทส่วนกลางสามารถผลิต ophthalmoplegia นิวเคลียร์, อาตา , II, III, V และ VII บนสมองพิการอัมพาตครึ่งซีก ipsilateral และอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง

2. อาการที่ไม่เกี่ยวกับตา SLE มีความหลากหลายสูงในการเกิดหรือการพัฒนาของโรคอาการทางคลินิกของผู้ป่วยมีความแตกต่างที่เห็นได้ชัดผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความเหนื่อยล้าเบื่ออาหารน้ำหนักลดไข้และอาการป่วยไข้ทั่วไปในระยะแรกของการวินิจฉัย ในหลักสูตรของโรคที่ 1 หรือ 2 ของการเกิดซ้ำของอาการข้างต้นมักจะแนะนำกิจกรรมของโรคความเหนื่อยล้าเป็นอาการที่ยากที่จะประเมิน แต่มักจะบ่งชี้ว่าโรคกำลังจะเกิดขึ้นอีก SLE สามารถบุกอวัยวะใด ๆ ของร่างกายที่พบบ่อยที่สุด อาการทางคลินิกของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ

ลักษณะของเนื้อเยื่อตาและการมีส่วนร่วมของอวัยวะ SLE extraocular มีดังนี้:

(1) กล้ามเนื้อ, โรคข้อ: มากกว่า 95% ของกรณีสามารถส่งผลกระทบต่อข้อต่อ, บวมร่วมและอาการปวดเป็นอาการแรกที่มีลักษณะชั่วคราวอาการปวดข้อบางอย่างสามารถล่าสุดจากไม่กี่นาทีถึงหลายวันด้วยความล่าช้าของโรค และที่แย่กว่านั้นคือความเจ็บปวดเป็นเวลาโรคข้ออักเสบเกิดขึ้นโรคข้ออักเสบมักจะสมมาตรข้อต่อที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่จะเป็นข้อนิ้วข้อต่อข้อมือข้อต่อหัวเข่าแม้ว่า SLE จะไม่ค่อยเกิดขึ้นในโรคข้ออักเสบกัดกร่อน แต่ 10% ถึง 15 % ของผู้ป่วยมีการพัฒนาความผิดปกติของข้อต่อคล้ายกับ RA ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อกล้ามเนื้ออ่อนแรงและความอ่อนโยนของกล้ามเนื้อ

(2) โรคผิวหนัง: 80% ของผู้ป่วย SLE มีรอยโรคที่ผิวหนัง 20% ของผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกครั้งแรกแผลที่พบบ่อยที่สุดในส่วนที่สัมผัสกับผิวหนังผื่นที่สมมาตรผื่นผีเสื้อสมมาตรทั้งที่แก้มและจมูก แผลผิวหนังเป็นผื่นแดง edematous ผิดปกติพื้นผิวเรียบขอบชัดเจนหรือเบลอและเป็นแบบถาวรหรือเป็นระยะ ๆ ภายใต้การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตปริมาณแอลกอฮอล์หรือความเครียดทางจิตใจจะรุนแรงขึ้นและผื่น maculopapular และผมร่วงอาจเกิดขึ้น หนึ่งสัปดาห์, ผื่นแดงและแผลซีด atrophic, ลมพิษ, angioedema, bullous แผล, ความผิดปกติของเล็บและแผลในช่องปาก, แผลในช่องปากและผมร่วงพบมากใน 25% ถึง 40% ของผู้ป่วยที่ใช้งาน

(3) รอยโรคหลอดเลือด: SLE เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน vasculitic ที่พบมากที่สุดหลังจาก RA รวมทั้งผิวหนังความเสียหายของหลอดเลือดเยื่อเมือก, เน่า, การอุดตันหลอดเลือดดำลึกปรากฏการณ์ Rayo ใน 20% ของผู้ป่วยและคลินิกอื่น ๆ ประสิทธิภาพการทำงานพร้อมกันพร้อมกับการปรับปรุงเงื่อนไขเพื่อลดหรือหายไปความเสียหายของระบบประสาทส่วนปลายและกลางและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กสามารถนำไปสู่กล้ามเนื้ออวัยวะเช่นเส้นเลือดอุดตันในสมองและตกเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตายแพร่กระจายโรคลูปัส ผู้ป่วยพัฒนาระบบหลอดเลือดคล้ายกับ polyarteritis เป็นก้อนกลม

(4) โรคหัวใจ: โรคหัวใจที่พบบ่อยที่สุดของ SLE คือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ แต่ไม่มีผลกระทบร้ายแรงการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายแม้ในผู้หญิงอายุ 20 ปีหูดที่ผิดปกติ เยื่อบุหัวใจอักเสบทางชีวภาพยังเป็นที่รู้จักกันในนาม Libman-Sacks endocarditis เป็นครั้งแรกโดย Libman และ Sacks ในปี 1924 ในฐานะที่เป็นเนื้องอกที่ตรวจพบที่ลิ้น tricuspid แต่ในปีที่ผ่านมาพบว่าพบได้บ่อยใน mitral valve และผู้ป่วยบางรายอยู่ใน Libman - บรรจุเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อทุติยภูมิสามารถทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียกึ่งเฉียบพลันการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถค้นหาการเปลี่ยนแปลง ST-T แต่ไม่ค่อยความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจล้มเหลว

(5) โรคไต: พูดอย่างเคร่งครัด SLE เกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับไตในกรณีส่วนใหญ่ระดับของความเสียหายของไตอ่อนและไม่มีอาการทางคลินิกในขณะที่ผู้ป่วยรายอื่นแม้ว่าจะมีความเสียหายของไตไม่มีไตทำงานผิดปกติเพียง 40 % ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มีความเสียหายของไตนอกจากนี้ยังมีความผิดปกติของไต (โปรตีนหรือปัสสาวะ, โรคไตหรือไตวาย), การจำแนกทางพยาธิวิทยาทางคลินิกของโรคไตอักเสบลูปัสสามารถแบ่งออกเป็น:

1 โรคไตอักเสบลูปัสในท้องถิ่น (อ่อน)

2 แพร่กระจายโรคไตอักเสบลูปัสโรคลูปัส (รุนแรง)

โรคไตอักเสบลูปัส 3 เยื่อเมือก (ระดับปานกลาง)

4 mesangial โรคลูปัสโรคไตอักเสบ (เล็กน้อย), การอยู่ร่วมกันของโรคลูปัสโรคไตอักเสบและความดันโลหิตสูงสามารถนำไปสู่ผลกระทบร้ายแรง, ความดันโลหิตสูงไม่ได้รับการรักษา exacerbates ความเสียหายของไต, ขอบเขตและขอบเขตของความเสียหายของไต โรคไตวายเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของผู้ป่วย SLE

(6) โรคทางระบบประสาท: ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางเป็นสาเหตุที่สองของการเสียชีวิตในผู้ป่วย SLE อาการทางระบบประสาทส่วนกลางที่พบมากที่สุดคืออาการทางจิตเวช (โรคทางสมองอินทรีย์) และโรคลมชักเป็นโรคที่พบบ่อยครั้งที่สอง ประสิทธิภาพ, hemipares หายากอื่น ๆ , ความพิการทางสมอง, ชักกระตุก, ปวดหัวเป็นระยะและอาการสมองน้อย, สามารถเกิดขึ้นได้กับแผลอื่น ๆ ใน SLE ที่เลวร้ายยิ่ง, และมักจะมีเส้นประสาทสมอง (ประสาทตา, เส้นประสาท trochlear และการลักพาตัว) โรคระบบประสาทที่พบบ่อยมากขึ้นน้อยกว่า trigeminal และเส้นประสาทใบหน้าใบหน้า) และโรคประสาทอักเสบต่อพ่วง

(7) แผลที่ปอด: 50% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE มีเยื่อหุ้มปอดและปอดแสดงให้เห็นว่าเป็นเยื่อหุ้มปอดอักเสบสารหลั่งหรือเยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง, ปอดบวมเฉียบพลันและปอดอักเสบจากการแทรกซึมของสาร exudative ปริมาณโปรตีนใน 100ml เกิน 3g ปริมาณกลูโคสเกิน 55mg เซลล์ลูปัสบางครั้งอาการเจ็บหน้าอกเป็นของหายากโรคปอดบวมเฉียบพลัน SLE มักเกิดจากการติดเชื้อมาพร้อมกับความยากลำบากในการหายใจไอน้อยกว่าปกติหรือไอเป็นเลือด

(8) แผลอื่น ๆ : ผู้ป่วย SLE อาจมีอาการระบบทางเดินอาหารเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนและปวดท้องกระจายปวดท้องมีหรือไม่มีอาการปวดเด้งอาจบ่งชี้เยื่อบุช่องท้องและหลอดเลือดแดง mesenteric ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอาจมาจาก ในผู้ป่วยที่รักษาด้วย SLE เฉียบพลันหรือ glucocorticoid, SLE เฉียบพลันมักจะมีการขยายตัวของตับอย่างรุนแรงน้อยกว่า transaminases ตับสูงและในไม่ช้าก็กลายเป็นปกติหลังการรักษา 50% ของผู้ป่วย SLE มีแผลต่อมน้ำเหลือง 20% มีแสงปานกลาง ม้ามนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมภูมิคุ้มกันของ polyclonal ซึ่งเพียงพอที่จะอธิบายความผิดปกติของ hyperplasia น้ำเหลืองมีความผิดปกติของระบบเลือดใน SLE ที่ใช้งานอยู่เกือบทุกครั้งส่วนใหญ่เนื่องจากโรคโลหิตจางเซลล์บวกที่เกิดจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ผู้ป่วยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างอ่อนและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการบวมที่หู

การตรวจสอบ scleritis โรคลูปัส erythematosus ระบบ

ไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการเฉพาะหมายความว่าเซลล์ lupus เป็นเซลล์ phagocytic ที่มีหน่วยการรวมขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นจาก neutrophils phagocytosis ของ nucleoprotein (DNA-histone) มีปฏิสัมพันธ์กับ ANA, 70% ของผู้ป่วยที่มี SLE ~ 80% สามารถตรวจพบเซลล์ลูปัส, ANA มีความไวและเฉพาะเจาะจงมากขึ้นกว่าการตรวจเซลล์ลูปัส, 98% ของเฟสที่ใช้งานและ 97% ของผู้ป่วย SLE ให้อภัยเป็น ANA บวก, และ ANA titer และ SLE ความรุนแรงและกิจกรรม ความสัมพันธ์ แต่ ANA ไม่มีความแน่นอนแน่นอนสำหรับ SLE โรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันโรคติดเชื้อเรื้อรัง ANA บวก ANA เชิงลบ ANA เชิงลบไม่สามารถคัดค้านการวินิจฉัย SLE ได้ SLE สามารถปรากฏได้หลากหลาย ANA เช่น แอนติบอดีต่อดีเอ็นเอฮิสโตน, แอนติบอดีเกลียวคู่ (dsDNA), แอนติบอดีสายเดี่ยวดีเอ็นเอ (ssDNA), แอนติบอดีต่อต้าน RNA, แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตน, ไรโบนิวคลีโอโปรตีนนิวเคลียร์ (nRNP) แอนติบอดีแอนติบอดีต่อต้าน SM และแอนติบอดีต่อต้าน cardiolipin แอนติบอดี dsDNA คือ 70% เป็นบวกใน SLE วัดโดย radioimmunoassay (วิธี Farr) อัตราผูกพันปกติต่ำกว่า 20% แอนติบอดี titer ลดลงด้วยการให้อภัยโรคแอนติเจน โปรตีนนิวเคลียร์ที่เป็นกรดละลายได้ในน้ำเกลือทางสรีรวิทยาในนิวเคลียสแอนติบอดีต่อต้าน Sm เป็นบวกในผู้ป่วย SLE ประมาณ 30% ดังนั้นแอนติบอดีเกือบจะเป็นบวกใน SLE เท่านั้นจึงเรียกแอนติบอดีของ SLE และแอนติบอดีต่อต้าน nRNP สามารถพบได้ใน ในผู้ป่วยที่มี scleroderma, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ polymyositis, แอนติบอดี anticardiolipin มีความสัมพันธ์กับผลบวกเท็จในการทดสอบโรคซิฟิลิส SLE บางครั้งและผู้ป่วยที่มีแอนติบอดี antipardiolipin มักจะมีการเกิดลิ่มเลือดและทำแท้งเกิดขึ้นอีก ปัจจัยต่อต้านการแข็งตัวของแอนติบอดี VIII, IX, XI และ XII, แอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดและแอนติบอดี (เช่น RF) สามารถตรวจพบในผู้ป่วยที่มี SLE แอนติบอดีเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงและสามารถตรวจพบในโรคอื่น ๆ

ระดับส่วนประกอบลดลง (C3, C4 และระดับส่วนประกอบทั้งหมดลดลง) และผลบวกแอนติบอดีแอนติบอดีมีความจำเพาะที่สูงขึ้นสำหรับการวินิจฉัยของ SLE, ระดับส่วนประกอบต่ำ, โกลบูลินเซรั่มควบแน่นและ CIC เกี่ยวข้องกับการทำให้รุนแรงขึ้นของ SLE

การทดสอบ Lupus band (LBT): วิธีการเรืองแสงโดยตรงใช้ในการฝากอิมมูโนโกลบูลินและเติมเต็มในผิวหนังชั้นนอกและทางแยกผิวหนังของผู้ป่วยมันเป็นการจัดเรียงแบบเม็ดกลมทรงกลมหรือเชิงเส้นของการเรืองแสงสีเหลืองสีเขียวสีเขียว แถบในส่วนที่สัมผัสกับผิวปกติของ SLE อัตราบวกคือ 50% ถึง 70% และพื้นที่แผลอาจสูงถึง 90% หรือมากกว่านั้นการสะสม IgG นั้นวินิจฉัยได้มากกว่าการสะสม IgM

โรคไตอักเสบที่ใช้งานสามารถมีโปรตีนปัสสาวะเซลล์ท่อและปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ผู้ป่วย SLE ควรตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอสำหรับเซรั่ม creatinine และปัสสาวะประจำโรคโลหิตจางเม็ดสีบวกประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว <4000 / mm3 นิวโทรฟิและเซลล์เม็ดเลือดขาว จำนวนผู้ป่วยที่ลดลงอย่างแน่นอน, 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง hemolytic, การเพิ่มขึ้นของ reticulocyte, hematocrit ต่ำหรือการทดสอบ Coombs เชิงบวกสามารถคาดการณ์ได้ว่า

ในระหว่างการตรวจสอบ SLE active cerebrospinal fluid พบว่ามีโปรตีนเพิ่มขึ้นนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและ C4 ก็ลดลง

1. การตรวจ X-ray: การแทรกซึมของถุงลมที่ฐานปอดปรากฏขึ้นเมื่อมีรอยโรคที่ปอด

2. การตรวจอัลตร้าซาวด์: เยื่อหุ้มหัวใจหนาจะปรากฏขึ้นเมื่อแผลเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจ

การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของโรคลูปัส erythematosus scleritis

ผู้ป่วยที่มีอาการปวดข้อและมีส่วนร่วมของระบบหลายคนควรสงสัยว่ามี SLE แอปพลิเคชันระหว่างประเทศในปัจจุบันคือเกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอโดย American College of Rheumatology ในปี 1982 (ตารางที่ 2) ผู้ที่พบ 4 รายการขึ้นไป การวินิจฉัย SLE แต่สำหรับบุคคลที่เกี่ยวข้องผู้ที่ตรงตามเกณฑ์นั้นไม่จำเป็นต้องเป็น SLE ในทางกลับกันผู้ที่ไม่ตรงตามเกณฑ์อาจไม่สามารถแยกแยะ SLE ออกได้ SLE บางต้นเบาและผิดปกติยิ่งกว่านั้นอีก ตามเกณฑ์ข้างต้นมาตรฐานที่แนะนำโดยสมาคมโรคข้อจีนคือ 4 ใน 13 รายการที่สามารถวินิจฉัยได้โดยมีความจำเพาะ 93.6% และความไว 97.3% เกณฑ์ 13 ข้อ ได้แก่ :

1 ผื่นแดงผีเสื้อหรือผื่นแดงดิสก์

2 โรคภูมิแพ้แสง

3 แผลในช่องปาก

4 ไม่ใช่โรคข้ออักเสบหรือปวดข้อ

5 serositis (เยื่อหุ้มปอดอักเสบหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ)

6 โรคไตอักเสบ (โปรตีน, ปัสสาวะท่อหรือปัสสาวะ)

7 ความเสียหายของระบบประสาท (ชักและอาการทางจิต)

8 เลือดผิดปกติ (WBC <4000 / mm3) หรือเกล็ดเลือด <80,000 / mm3 (หรือโรคโลหิตจาง hemolytic)

9 lupus cells หรือ dsDNA antibody เป็นผลบวก

10 แอนติบอดีต่อต้าน Sm บวก

11ANA เป็นบวก

การทดสอบเข็มขัดลูปัส 12 ครั้งเป็นบวก

ส่วนเสริม 13C3 ต่ำกว่าปกติ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ