มะเร็งปากมดลูก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งปากมดลูกตอ มะเร็งปากมดลูกตอหมายถึงส่วนที่เป็นมะเร็งของปากมดลูกที่ยังคงอยู่หลังจากการผ่าตัดมดลูกผลรวมย่อยมะเร็งปากมดลูกตอสามารถเกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่เดือนถึง 2 ปีหลังจากการผ่าตัดมดลูกและอาจเกิดขึ้นในปีหรือนานกว่านั้น . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอ: ผู้หญิง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อแบคทีเรีย

สาเหตุของมะเร็งปากมดลูกตอ

เพศของการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกเร็วเกินไปและพฤติกรรมทางเพศของคู่นอนหลายคนและเพศชายจะถูกพิจารณาว่าเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งปากมดลูกเป็นที่เชื่อกันว่าสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับปากมดลูก squamous metaplasia และความไวต่อสารก่อมะเร็ง

กว่า 50 ปีที่ผ่านมาพบว่ามะเร็งปากมดลูกหายากมากในแม่ชีการศึกษาจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าการแต่งงานและความผิดปกติทางเพศเช่นการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกเพศสัมพันธ์หลายคู่และมะเร็งปากมดลูกมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด มีความสัมพันธ์กันระหว่างอัตราการตายของผู้ป่วยและอุบัติการณ์ของโรคหนองในดังนั้นจึงเชื่อว่ามะเร็งปากมดลูกส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ในบรรดาปัจจัยเหล่านี้ความสัมพันธ์คงที่มากที่สุดกับมะเร็งปากมดลูกคือจำนวนคู่นอน ผลการศึกษาพบว่าผู้หญิงที่เป็นมะเร็งปากมดลูกมีคู่นอนมากกว่าผู้หญิงในกลุ่มควบคุมและความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยเป็นสัดส่วนโดยตรงกับจำนวนคู่นอนทางเพศความเสี่ยงสัมพัทธ์ของคู่นอน≥10คู่น้อยกว่า personality1 บุคลิกภาพ สูงกว่า 3 เท่าของข้อเท็จจริงแสดงให้เห็นว่าคู่นอนหลายคนมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ CIN และมะเร็งปากมดลูก แต่ความสัมพันธ์กับอดีตมีความชัดเจนมากขึ้นสแลตเตอรี่คำนวณจากการศึกษาหนึ่งครั้งจำนวนคู่นอน≥ 10 ในมะเร็งปากมดลูก 36% ของผู้ป่วยรายใหม่เมื่อจำนวนคู่นอน≥ 6 และการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกก่อนอายุ 15 ปีความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกเพิ่มขึ้น 5 ถึง 10 เท่า

การศึกษาทางระบาดวิทยายังพบว่าการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกอายุ 16 ปีความเสี่ยงสัมพัทธ์มากกว่า 20 ปีนักวิชาการบางคนชี้ให้เห็นว่าอายุแต่งงานครั้งแรกน้อยกว่า 18 ปีอัตราความชุก 13.3 เท่าสูงกว่าผู้ที่มีอายุมากกว่า 25 ปี Biswas (1997) รายงานว่าอายุการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกน้อยกว่า 12 ปีและ≥18ปี, ค่า OR 3.5 และความสัมพันธ์กับมะเร็งปากมดลูกที่เป็นอิสระจากปัจจัยอื่น ๆ และเป็นอิสระ

ลักษณะของความสัมพันธ์ทางเพศอาจส่งผลต่อความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกนักวิชาการบางคนยังวิเคราะห์จำนวนคู่นอนในแต่ละช่วงอายุ Brinton (1987) และ Herrero (1990) ไม่พบจำนวนคู่นอนก่อนอายุ 20 กว่าคู่ชีวิต ความสำคัญมากขึ้น แต่ปีเตอร์ (1986) พบว่าบทบาทของคู่ชีวิตตลอดชีวิตสามารถนำมาประกอบกับบทบาทของคู่นอนหลายคนก่อนอายุ 20 นอกจากนี้เขายังพบว่าการมีประจำเดือนครั้งแรกและช่วงเวลาสั้น ๆ ระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกสามารถเพิ่มความเสี่ยงได้ บทบาทของปัจเจกบุคคลมีความเข้มแข็ง แต่รุ่นต่อ ๆ มาไม่สามารถยืนยันได้ว่าคู่นอนที่มั่นคง (เวลา≥ 3 เดือน) คู่นอนที่ไม่มั่นคงมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูก (Brinton, 1987; Herrero, 1990) ปรากฏการณ์นี้ชี้ให้เห็นว่าความเสี่ยงของคู่นอนที่มีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อาจเพิ่มขึ้นในระยะเวลานานขึ้นและมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น Herrero (1990) พบว่าความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกในเพศทางทวารหนักก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ไม่ว่าจะเป็นเรื่องจริงหรือไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงพฤติกรรมทางเพศในด้านอื่น ๆ ของทั้งสองฝ่าย แต่ก็ยังไม่ชัดเจนเกี่ยวกับเรื่องเพศ

การติดเชื้อ papillomavirus มนุษย์ (20%):

การติดเชื้อ Human papilloma ไวรัส (HPV) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับมะเร็งปากมดลูกการตรวจสอบทางระบาดวิทยาและการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ามีประมาณ 30 ชนิดและระบบสืบพันธุ์ทางเพศใน HPV มากกว่า 80 ชนิดที่พบในปัจจุบัน ที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค

จากความรุนแรงของ HPV และการกระจายของการติดเชื้อ HPV ใน CIN และเนื้อเยื่อมะเร็งปากมดลูก HPV แบ่งออกเป็นสองประเภท: ชนิดที่มีความเสี่ยงสูงและชนิดที่มีความเสี่ยงต่ำประเภทที่มีความเสี่ยงต่ำจะนำไปสู่เนื้องอกในช่องปากระดับต่ำ (CINI) และ รอยโรคเสมหะแบนส่วนใหญ่ HPV 6,11,30,39,42,43 และ 44 ประเภทที่มีความเสี่ยงสูงส่วนใหญ่นำไปสู่การเกิดขึ้นของ CINII-III และมะเร็งปากมดลูกส่วนใหญ่ HPV 16,18,31,33,35,45 52, 56, ฯลฯ ตามที่แสดงในตารางที่ 3 เมื่อเปรียบเทียบกับปากมดลูกปกติและ CIN, HPV 16 และ 18 มีอัตราการเป็นบวกสูงสุดในมะเร็งปากมดลูกตามด้วย CIN ในขณะที่ HPV 6,11 พบได้ทั่วไปใน CIN, HPV 16 Type 18 พบได้บ่อยใน CINII และ III ในขณะที่ HPV 6,11 พบได้บ่อยใน CINI การกระจายของเชื้อ HPV ในมะเร็งปากมดลูกจะแสดงในตารางที่ 4 ชนิดที่พบมากที่สุดคือ 16 ตามด้วย 18 ประเภท, 45, 31, 33 ชนิดคิดเป็น 2% ถึง 5% การศึกษาอื่นชี้ให้เห็นว่า HPV 18 เป็นมะเร็งต่อมหมวกไตชนิดที่พบมากที่สุดและ HPV ชนิด 16 เป็นสิ่งสำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งเซลล์ squamous

การติดเชื้อ HPV ในระบบสืบพันธุ์ส่วนใหญ่จะส่งผ่านการติดต่อทางเพศสัมพันธ์เป็นส่วนใหญ่ในหมู่หญิงสาวที่มีพฤติกรรมทางเพศที่ใช้งานอายุสูงสุดของการติดเชื้อคือ 18 ถึง 30 ปีในฐานะที่เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบบ่อยติดเชื้อ HPV เวลากวาดล้างตามธรรมชาติของการติดเชื้อ HPV ในปากมดลูกอยู่ที่ประมาณ 7 ถึง 12 เดือนและมีการติดเชื้อเพียงเล็กน้อยเท่านั้นจากการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงแบบถาวรนั้นเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับรอยโรคปากมดลูก ผู้ป่วยที่ติดเชื้อมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 100 ถึง 300 เท่าในการพัฒนา CINIII ในขณะที่ผู้ป่วยติดเชื้อ HPV เชิงลบที่มีความเสี่ยงสูงมีโอกาสน้อยที่จะพัฒนา HGSIL (รวมถึง CINII และ CINIII) ภายใน 2 ปีถัดไปและผลทางเซลล์วิทยาในการติดตาม ความผิดปกติกลายเป็นปกติ

Dalstein et al. (2003) รายงานการศึกษาในอนาคตของสตรี 781 คนที่มีเซลล์ปากมดลูกปกติ / ASCUS / LSIL ผู้เขียนใช้ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับผู้หญิง 781 คนโดยใช้วิธีการจับลูกผสมรุ่นที่สอง (HCII) HR-IPV) ตามด้วยการติดตามทุก 6 เดือนโดยมีการติดตามผลโดยเฉลี่ย 22 เดือนผลการศึกษาพบว่าเวลาติดเชื้อเฉลี่ยของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงคือ 7.5 เดือน (3 ถึง 42 เดือน) มากกว่า 50% ของผู้ติดเชื้อ การกวาดล้างภายใน 7.5 เดือนเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูง, การติดเชื้อ HPV ชั่วคราวและการติดเชื้อแบบถาวรมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในเซลล์ปากมดลูก ASCUS และ SlL โดยมีความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) เท่ากับ 2.38 และ 9.13 ตามลำดับ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ CIN 2/3 หรือสูงกว่าติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงอย่างต่อเนื่องผู้เขียนยังพบว่าผู้ป่วย HPV ที่มีความเสี่ยงสูงที่มีปริมาณไวรัสต่ำถึงปานกลางและมีปริมาณไวรัสสูงมีแนวโน้มที่จะมีความผิดปกติของเซลล์มะเร็งปากมดลูกมากกว่าผู้ที่ติดเชื้อ HPV ความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) คือ 1.65 และ 8.66 ตามลำดับ

Schlecht et al (2001) รายงานผลการศึกษาการติดเชื้อ HPV แบบถาวรในอนาคตของ HPV และเซลล์ปากมดลูกจากผู้หญิง 1,611 คนระหว่างปี 1993 ถึง 2000 ทุกสี่เดือนในปีแรก ต่อจากนั้นสองครั้งต่อปีการติดเชื้อ HPV DNA สองครั้งแรกติดต่อกันถูกกำหนดเป็นการติดเชื้อถาวรและผลลัพธ์ที่แสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ SIL ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HPV 16 หรือ 18 ติดเชื้อถาวรอยู่ที่ 8.68 (95% CI, 5.9 ~) 17.6) ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ SIL สำหรับการติดเชื้อ HPV ถาวรที่มีความเสี่ยงสูงคือ 10.17 เทียบกับผู้ป่วยติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงและความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการพัฒนา HSIL เท่ากับ 11.6

อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ HPV ในระบบสืบพันธุ์เพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ HPV ในพื้นที่ Rockester ในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้น 8 เท่าระหว่างปี 1950 และ 1978, 106/10 ต่อ 100,000 ในปี 1978 (Chuang, 1984) และระหว่างปี 1966 และ 1984 จำนวนผู้ป่วยในสหรัฐอเมริกาเนื่องจากความชื้นเพิ่มขึ้น 4.5 เท่า

ผลการสำรวจภูมิภาคต่างๆในหกจังหวัดและเมืองต่างๆในประเทศจีนพบว่าอัตราการติดเชื้อ HPV 16 DNA ในเนื้อเยื่อมะเร็งปากมดลูกอยู่ในระดับที่เป็นบวก 36% -64% โดยวิธีการผสมพันธุ์ของกรดนิวคลีอิก 64% ในมณฑลชานซีในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูง อัตราการตรวจพบ HPV 16 มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสองสถานที่ (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992) ผลลัพธ์ของการสำรวจใน Xinjiang ซึ่งเป็นบริเวณที่มีอุบัติการณ์สูงสำหรับมะเร็งปากมดลูกภาคเหนือของจีนหูเป่ย อัตราการติดเชื้อ HPV ชนิดที่ 16 ในมะเร็งปากมดลูกอยู่ที่ 60.4% และอัตราบวกของ HPV16 ในมะเร็งปากมดลูกนั้นแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญและสอดคล้องกับอัตราการตายของมะเร็งปากมดลูกในสถานที่ต่าง ๆ เช่นซินเจียงซึ่ง 77% (อัตราการตาย 15.78 / 100,000) ในกุ้ยโจวเป็น 45% (อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย 4.92 / 100,000) การวิเคราะห์เพิ่มเติมพบว่าอัตราการติดเชื้อ HPV 16 ในมะเร็งปากมดลูกในชนบทในซินเจียงนั้นอยู่ที่ 88% ซึ่งสูงกว่าในเมืองอย่างมาก (66%)

ในการศึกษาหลายกรณีการควบคุมการติดเชื้อ HPV มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนา CIN และมะเร็งปากมดลูกการศึกษากรณีศึกษาการควบคุมขนาดใหญ่ในสี่ประเทศในละตินอเมริการวมถึง 759 carcinomas มะเร็งปากมดลูกและ 1467 การควบคุม การตรวจหาเชื้อ HPV6 / 11, 16/18 โดย FISH แสดงว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง HPV 16/18 และมะเร็งปากมดลูกเมื่อ HPV6 / 11 และ HPV 16/18 เป็นบวกความเสี่ยงสัมพัทธ์สูงที่สุด นอกจากนี้ยังพบว่าพฤติกรรมทางเพศและผลกระทบของการติดเชื้อ HPV นั้นไม่ขึ้นอยู่กับปัจจัยอื่น ๆ (Reeves, 1989)

การศึกษาสองกรณีที่ควบคุมในสหรัฐอเมริกา (Manos, 1991; Morri-son, 1991) ยังแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ HPV มีความสัมพันธ์อย่างมากกับ CINI-III เมื่อมีการติดเชื้อ HPV หลายชนิดพร้อมกัน ความเสี่ยงสูงขึ้นหลังจากการปรับปัจจัยการติดเชื้อ HPV การมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกในทั้งสองกลุ่มนั้นเร็วเกินไปและความสัมพันธ์ระหว่างคู่นอนหลายคนการคุมกำเนิดแบบปากเปล่าและการสูบบุหรี่จะหายไปหรือลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มีการติดเชื้อ HPV หลายชนิดที่แตกต่างกันในการติดเชื้อ HPV และอัตราการติดเชื้อหลายครั้งสามารถเข้าถึง 39% และการติดเชื้อหลายครั้งมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของแผลที่มีประมาณ 11.8% ของเซลล์ปกติไซโตโลจีสหรือ squamous atypical squamous (ASCUS) ในผู้หญิงและ 35.4% ของผู้หญิงที่มี dysplasia ไม่รุนแรงถึงปานกลางสามารถพบการติดเชื้อหลายครั้งและอย่างน้อยหนึ่งในนั้นคือ HPV ที่มีความเสี่ยงสูง

Schellekens และคณะได้ตรวจพบ HPV-DNA 12 ตัวอย่างในมะเร็งปากมดลูก 74 ตัวอย่างอัตราการติดเชื้อ HPV อยู่ที่ 96%, 14.1% เป็น 2 ถึง 3 การติดเชื้อ HPV อย่างน้อย 1 รายเป็นเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงและพบการติดเชื้อหลายชนิด พบมากในมะเร็งมากกว่าในเซลล์มะเร็ง squamous cell และ adenocarcinoma (P = 0.014)

Morrison (1991) ยังชี้ให้เห็นว่าความเสี่ยงของการเพิ่มปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้นตามความเข้มของสัญญาณการผสมพันธุ์และมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับปริมาณการตอบสนองระหว่างพวกเขา Munonz et al. (1992) ในกรณีศึกษาการควบคุมกรณีในโคลัมเบียและสเปน ตรวจพบเชื้อ HPV DNA ด้วยวิธีการผสมพันธุ์แบบต่าง ๆ สามวิธีและมีความสัมพันธ์กันอย่างมากระหว่าง HPV และมะเร็งปากมดลูกในทั้งสองประเทศและความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งปากมดลูกก็พบเช่นกันเมื่อปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้น Josefssonzai et al รายงานในปี 2000 ผลการตรวจหาปริมาณไวรัส HPV 16 ในผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูก 478 รายในแหล่งกำเนิดและการควบคุมปกติ 608 คนแบ่งออกเป็น 5 กลุ่มตามปริมาณไวรัสจากต่ำไปสูงเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยติดเชื้อ HPV 16 รายพบปากมดลูกเกิดขึ้น ค่า OR ของมะเร็งค่อยๆเพิ่มขึ้นจากกลุ่มที่มีปริมาณไวรัสต่ำถึงกลุ่มระดับสูงคือ 2.0, 4.4, 8.1, 18.7 และ 68.8 ตามลำดับ Ho et al. ตามมา 100 ผู้หญิงในปี 1999 และติดตาม 6 สัปดาห์ใน 3 เดือนแรก ครั้งเดียวตามด้วยทุก ๆ 3 เดือนเป็นเวลา 15 เดือนการติดเชื้อ HPV ต่อเนื่องสองครั้งถูกกำหนดว่าเป็นการติดเชื้อแบบถาวรและการติดเชื้อ HPV แบบถาวรนั้นสัมพันธ์กับการคงอยู่ของ SIL โดยมี OR เท่ากับ 3.91 (95% CI, 1.58) ~ 9.65) ถาวรไวรัสโหลดสูง 0R เป็น 4.97 (95% CI, 1.45 ~ 17.02) หลังจากปรับสำหรับปัจจัยการติดเชื้อ HPV ยาคุมกำเนิดยังคงเกี่ยวข้องกับระดับต่ำเริ่มต้นของการศึกษาและต้นมีเพศสัมพันธ์และโรคมะเร็งปากมดลูก

การศึกษาแบบ Cohort เป็นวิธีที่เหมาะสมในการหาความสัมพันธ์ตามธรรมชาติระหว่าง HPV และมะเร็งปากมดลูก Campion (1986) ใช้การสังเกตระยะยาวของผู้หญิง 100 CIN เป็นเวลา 2 ปีและตรวจพบ DNA HPV โดย FISH ในช่วง 8 เดือนดังนั้นผู้ป่วย HPV 16/18-positive สำหรับ CINIII ผู้ป่วย HPV 6-positive เพียง 20% Schneider (1987) มีรายงานที่คล้ายกันเป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่า 3 รายของปากมดลูก CINI-II ที่ติดเชื้อ HPV 16/18 ถูกลบออกจากคู่นอนของพวกเขาด้วยเชื้อ HPV ชนิด 16 รอยโรคของพวกเขาก็หายไปเช่นกันสตรีชาวฟินแลนด์ที่ติดเชื้อ HPV ที่ติดเชื้อ HPV จำนวน 530 คนได้รับการติดตามเป็นเวลา 60 เดือนโดยใช้ HPV ชนิดเซลล์รูปเป็นตัวบ่งชี้ความก้าวหน้าของโรคผลการวิจัยพบว่า HPV16 มีแนวโน้มที่จะชักนำ การเสื่อมสภาพ (การเสื่อมสภาพ 45% ของ HPV ประเภท 16 และ 27% ของ HPV ชนิด 18, 0 และ 13% สำหรับ HPV 6/11) (Syranen, 1990) Murthy (1990) ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วย 63 รายดำเนินการจาก CIN ถึง CIS ในผู้หญิงอัตราการตรวจ HPV 16/18 ในตัวอย่างตรวจชิ้นเนื้อถูกวินิจฉัยว่าเป็น CIS เท่ากับ 68.3% ในขณะที่ผู้หญิง 44 คนที่ไม่มี CIN แบบไม่มีการดำเนินการส่วนอัตรา HPV 16/18 เป็นบวกอยู่ที่ 27.3% และ OR เท่ากับ 5.9 ในตอนท้ายของการติดตาม มีนัยสำคัญทางสถิติ

สถาบันมะเร็งและมะเร็งวิทยาสถาบันการแพทย์จีนในอุบัติการณ์สูงของโรคมะเร็งปากมดลูกในเขต Jixian มณฑลชานซีแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับมะเร็งปากมดลูกและมะเร็งในช่องปาก การศึกษาในปี 1997 ผู้หญิงที่แต่งงานแล้วอายุ 45 ปีรวม 12 รายเป็นมะเร็งปากมดลูก CIN III 31 ราย CINII 43 ราย CINI 43 ราย CINI 127 รายอัตราการติดเชื้อมะเร็งปากมดลูกและ CIN III HPV 100% (12/12, 31/31) ) CINII 95.3% (41/43) CINI เท่ากับ 61.4% (78/127) และประชากรปกติคือ 14.2% (253/1784) Bosch และ Manos เก็บตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อมะเร็งปากมดลูกจากทั้งหมด 228 ประเทศ การวิเคราะห์ PCR เปิดเผยว่า HPV DNA สามารถตรวจพบได้ใน 93% ของเนื้องอกและไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างประเทศ (Bosch FX, 1995) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Manos และคณะ (Walboomers JM, 1999) ได้ทำการวิเคราะห์กรณีติดเชื้อ HPV เมื่อรวมกับข้อมูลก่อนหน้านี้ไม่ได้รวมปัจจัยขนาดตัวอย่างที่ไม่เพียงพอและอัตราการตรวจพบ HPV ของมะเร็งปากมดลูกในโลกพบว่าเป็น 99.7%

โดยสรุปสาเหตุของการติดเชื้อ HPV และมะเร็งปากมดลูกสามารถสรุปได้ดังนี้: 1 การศึกษากลุ่มข้างต้นบ่งชี้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองมีความแข็งแกร่งและสอดคล้องกัน 2 ความสัมพันธ์ของมันสะท้อนให้เห็นในไวรัสพิเศษบางชนิด นั่นคือไวรัสที่มีความเสี่ยงสูง

ปัจจัยประจำเดือนและการคลอดบุตร (10%):

ความสัมพันธ์ระหว่างอายุมีประจำเดือน, วัยหมดประจำเดือนและปัจจัยสุขภาพและมะเร็งปากมดลูกนั้นไม่ค่อยมีรายงานจาง et al. (1989) ชี้ให้เห็นความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกในสตรีในชนบทของจีน (เขต Jing'an) ที่มีสุขอนามัยไม่ดี อีกกลุ่มหนึ่งพบว่าในช่วงเวลาที่มีประจำเดือนประจำเดือนหลังคลอดนั้นไม่ดีพอ RR ระหว่างกลุ่มเคสและกลุ่มควบคุมคือ 2.27 (Liao Caisen, 1986) ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิตินอกจากนี้ข้อเท็จจริงที่มากขึ้นบ่งชี้ว่า การผลิตและมะเร็งปากมดลูกสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดหลายจังหวัดและเมืองในประเทศจีนรายงานความชุกต่ำที่สุดของการส่งมอบ 1-3 ครั้ง (110.38 / 100,000) สูงกว่า 4-6 เท่า (192.36 / 100,000) และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 7 ครั้ง (377.52 / 10) Wan (วัง Dawang, 1985), การสำรวจ Brinton (1989) ในละตินอเมริกาหลังจากปรับปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคมและปัจจัยทางเพศพบว่ามีความเสี่ยงในการคลอดบุตร birth 12 เกิดในมะเร็งปากมดลูกที่แพร่เชื้อเป็นเด็ก 0 ต่อ 1 สูงขึ้น 4 เท่าวัง (1996) รายงานว่าข้อมูลจากปี 1991 ถึงปี 1994 ในไต้หวันจีนพบว่าความเสี่ยงของการคลอดทางช่องคลอด vaginal เพิ่มขึ้น 4 เท่า 2 เท่าเมื่อเทียบกับ≤ 1 ความสัมพันธ์นี้อาจเป็นอาการบาดเจ็บที่ปากมดลูกในระหว่างคลอด และบทบาทของต่อมไร้ท่อและโภชนาการระหว่างตั้งครรภ์นอกจากนี้แล้ว อัตราการตรวจจับสูงของการติดเชื้อ HPV คือตอนนี้หญิงตั้งครรภ์การตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของไวรัส

พฤติกรรมทางเพศชายและปัจจัยที่เกี่ยวข้อง (10%):

การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมทางเพศของชายมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมะเร็งปากมดลูกนักวิชาการบางคนเปรียบเทียบพฤติกรรมทางเพศและลักษณะพฤติกรรมอื่น ๆ ของมะเร็งปากมดลูกและคู่สมรสของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีเพื่อศึกษาบทบาทของผู้ชายในการเกิดโรคมะเร็งปากมดลูก ข้อสรุปที่สอดคล้องกัน: จำนวนคู่นอนของมะเร็งปากมดลูกมีจำนวนมากกว่าคู่สมรสควบคุมการศึกษายังชี้ให้เห็นว่าคู่สมรสส่วนใหญ่ของผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูกมีประวัติทางเพศต่าง ๆ รวมถึงหูดที่อวัยวะเพศหนองในอวัยวะสืบพันธุ์และคู่สมรส ผู้หญิงที่ใช้ถุงยางอนามัยมักมีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งปากมดลูกต่ำการศึกษาหมู่ 415 รายของมะเร็งปากมดลูกในเขต Jing'an แสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งปากมดลูกเพิ่มขึ้นเมื่อมีการเพิ่มการมีเพศสัมพันธ์ของสามีและสามีก่อนการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรก สามีก็มีคู่นอนนอกใจสองคนความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งปากมดลูกของภรรยาเพิ่มขึ้น 5 เท่ามีการสอบสวน 306 คู่ (เหลียว Caisen, 1986) แสดงให้เห็นว่าความผิดปกติทางเพศของบุคคลและคู่สมรสนั้นสูงหรือต่ำในการสำรวจคู่ ในการสำรวจเปรียบเทียบของประชากรปกติในพื้นที่ผลิตผมกลุ่มกรณีสูงกว่ากลุ่มควบคุมและพื้นที่อุบัติการณ์สูงกว่าพื้นที่อุบัติการณ์ต่ำ

นักวิชาการบางคนได้ศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกกับพฤติกรรมทางเพศของคู่สมรสนักวิจัยบางคนในยุโรปไทยและไต้หวันพบว่าความเสี่ยงสูงของมะเร็งปากมดลูกเกี่ยวข้องกับจำนวนของ spousal sputum (Buckley, 1981) ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves and Quiroz (1987) รายงานว่าคู่สมรสเพศชายในละตินอเมริกาสามารถส่งผลกระทบต่อความชุกของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ดังนั้นจึงมีความสำคัญมากในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงในการตรวจสอบพฤติกรรมทางเพศดังกล่าว หลักฐานคือผู้หญิงที่มีคู่สมรสคนเดียวมีความสัมพันธ์โดยตรงกับความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูก (Buckley, 1981) และ Skegg (1982) เชื่อว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งปากมดลูกในผู้หญิงที่รักษาความบริสุทธิ์ก่อนแต่งงาน (ชาวมุสลิมอินโดนีเซีย) สูงมากเป็นเพราะสามีของพวกเขาส่งปัจจัยการก่อมะเร็งให้กับผู้หญิงเหล่านี้การติดเชื้อ HPV ที่อวัยวะเพศชายยังเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกในคู่สมรสของพวกเขา Barrasso et al (1987) ใช้ colposcopy เพื่อตรวจสอบ 294 ราย เพื่อนชาย 480 รายที่มี condyloma แบนและ 186 รายของ intraepithelial neoplasia ปากมดลูก, 64% ของอวัยวะเพศชายมี acylata คอนติโนโลและ papules, neoplasia intraepithelial ปากมดลูก 32.8% (61 ราย) ของคู่ค้าทางเพศของผู้ป่วยยังมี neoplasia intraepithelial อวัยวะเพศชายในขณะที่เพียง 1.4% (4 ราย) ของคู่ค้าทางเพศในหูดแบนและ 60% (36 ราย) 60 กรณีของ papules อวัยวะเพศชาย ตรวจพบลำดับ HPV DNA และพบเชื้อ HPV 16 และ 33 ใน neopasia intraepithelial อวัยวะเพศชายส่วนใหญ่ในขณะที่ HPV 6, 11 และ 42 พบได้เฉพาะในหูดที่อวัยวะเพศความจริงดังกล่าวสนับสนุนมะเร็งปากมดลูกและรอยโรคก่อนวัยอันควร การติดเชื้อ HPV ที่สัมพันธ์ทางเพศสัมพันธ์

นอกจากนี้ยังมีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับอิทธิพลของมะเร็งอวัยวะเพศชายในมะเร็งปากมดลูกในคู่สมรสของพวกเขาในการสำรวจย้อนหลังของการเสียชีวิตในประเทศจีนในปี 1970 การกระจายทางภูมิศาสตร์ของโรคมะเร็งทั้งสองมีนัยสำคัญทางสถิติ (P <0.01, หลี่ปิง, 1987), เครแฮม (1979) และสมิ ธ (1980) รายงานว่าภรรยาของผู้ป่วยโรคมะเร็งอวัยวะเพศชายมีโอกาสเป็นมะเร็งปากมดลูก 3 ถึง 6 เท่ามากกว่าผู้หญิงคนอื่นและภรรยาคนที่สองของมะเร็งปากมดลูก ความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกสูงกว่ากลุ่มควบคุมถึงสองเท่า

ไม่มีข้อสรุปที่ชัดเจนเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการขลิบชายกับมะเร็งปากมดลูกนักวิชาการบางคนสรุปว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งปากมดลูกในการขลิบนั้นต่ำมาก (RR 0.3)

สูบบุหรี่ (10%):

การสูบบุหรี่อาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งปากมดลูกการสำรวจทางระบาดวิทยาที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งที่แพร่กระจายไปยังผู้ที่สูบบุหรี่ในระยะก่อนและหลังการรุกราน ในการศึกษาส่วนใหญ่ความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกเพิ่มขึ้นจากปัจจัยที่ 2 และผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงส่วนใหญ่เป็นผู้สูบบุหรี่ระยะยาวแนะนำว่าอาจมีผลขั้นสูงผลของการสูบบุหรี่แสดงเฉพาะในผู้ป่วยมะเร็ง squamous cell แต่ต่อม adenocarcinoma พบว่าการสูบบุหรี่มีระดับนิโคตินและโคตินินในระดับสูงการศึกษาแสดงให้เห็นว่าปีที่สูบบุหรี่การสูบบุหรี่เป็นประจำทุกวันและอายุสูบบุหรี่เริ่มแรกสัมพันธ์กับมะเร็งปากมดลูก ควรพิจารณาผลการยับยั้งการสูบบุหรี่ต่อภูมิคุ้มกันของร่างกาย แต่ควรพิจารณาถึงผลกระทบทางชีวภาพโดยเฉพาะการสูบบุหรี่ช่วยเพิ่มผลกระทบของปัจจัยการติดเชื้อ ได้แก่ HPV ZurHausen (1982) เชื่อว่าผลการส่งเสริมมะเร็งของการสูบบุหรี่ต่อ HPV จำเป็นต้องศึกษาเพิ่มเติม

กลไกการเกิดโรค

ตอปากมดลูกถูกทุบจนแตกต่างกันองศาและเสมหะเป็นเหมือนกะหล่ำดอก, เป็นก้อนกลม, เป็นแผลหรือเป็นโพรง, และเนื้อเยื่อ parametrial มีความหนาและเป็นก้อนกลม

เนื่องจากปากมดลูกที่หลงเหลืออยู่หลังการผ่าตัดมดลูกยังคงรักษาการระบายน้ำเหลืองเดิมการแพร่กระจายของมะเร็งปากมดลูกตอยังเหมือนกับมะเร็งปากมดลูกทั่วไปซึ่งสามารถขยายไปยังเนื้อเยื่อผนังอุ้งเชิงกรานเพื่อทำให้เกิดกรดกลับและรู้สึกไม่สบายท้องลดลง เนื้องอกสามารถถูกถ่ายโอนไปตามต่อมน้ำเหลือง paracervical ไปยังต่อมน้ำเหลืองในอุ้งเชิงกรานและที่อยู่ไกลออกไปเนื้องอกในมะเร็งจะแทรกซึมไปข้างหน้ากระเพาะปัสสาวะอาจมีปัสสาวะบ่อยปัสสาวะลำบากปัสสาวะและอาการอื่น ๆ การแพร่กระจายของทวารหนักที่ทวารหนัก .

การป้องกันมะเร็งปากมดลูกตอ

เพื่อลดอุบัติการณ์ของมะเร็งปากมดลูกมะเร็งปากมดลูกจะต้องตรวจสอบอย่างเข้มงวดก่อนที่จะตัดสินใจดำเนินการผ่าตัดมดลูกหรือผลรวมย่อยหลังจากการผ่าตัดมดลูกทั้งหมดผู้ป่วยควรมีส่วนร่วมในการสำรวจสำมะโนประชากรและเหมาะสม การรักษามีความสำคัญมากกว่าสำหรับมะเร็งตอมันควรมีการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอหลังการผ่าตัดมดลูกรวมตัวอย่างเช่นการตรวจมะเร็งปากมดลูกเป็นประจำการตรวจสเปคโทรฟลูออเรสเซนซ์ภายในและการตรวจชิ้นเนื้อมะเร็งปากมดลูก เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับหากผู้ป่วยมีเลือดออกทางช่องคลอดหลังการผ่าตัดมดลูกครั้งที่ 2 ผู้ป่วยควรได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่น ๆ หลังจากผู้ป่วยได้รับการรักษาควรปฏิบัติตามปกติอย่างสม่ำเสมอหากมีการกำเริบ

ภาวะแทรกซ้อนมะเร็งปากมดลูกตอ ภาวะแทรกซ้อน การติดเชื้อแบคทีเรีย

การติดเชื้อร่วมการยึดเกาะของเนื้อเยื่อรอบ ๆ การเกิดซ้ำ

อาการมะเร็งปากมดลูกตออาการทั่วไป metamasia เซลล์ squamous มีเลือดออกทางช่องคลอดผิดปกติมีเลือดออกทางช่องคลอดอาการบวมน้ำตุ่มหลั่งในช่องคลอดเพิ่มขึ้นเป็นมะเร็งท่อไตตีบตีบปากมดลูกมูก

ผู้ป่วยในประเทศที่เป็นมะเร็งปากมดลูกตอเจียงรายงานโดย Jiangsen et al (1992), 10 รายของการวิเคราะห์ทางคลินิกของการผ่าตัดครั้งก่อน: 1 รายใน 5 ปี, 4 รายใน 5 ถึง 9 ปี, 3 รายใน 10 ถึง 15 ปี, 2 รายใน 15 ปี จางโรง (1997) รายงานการรักษามะเร็งปากมดลูกตอ 12 รายและวิเคราะห์อุบัติการณ์ของการผ่าตัดก่อนหน้านี้จาก 3 เดือนถึง 27 ปี 3 รายใน <3 ปี 2 ครั้งใน 3 ถึง 5 ปี> 10 ปี 7 ราย

อาการและอาการแสดงทางคลินิกอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะทางคลินิกและรูปแบบการเติบโตของเนื้องอกในกรณีมะเร็งระยะต้นของมะเร็งปากมดลูกบางครั้งอาจไม่มีอาการคิดเป็นประมาณ 6% พวกเขาจะพบได้เฉพาะเมื่อมีการสำรวจสำมะโนประชากร ผู้ป่วยโรคมะเร็งรุกรานมักมีเลือดออกทางช่องคลอดผิดปกติและมีการหลั่งในช่องคลอดเพิ่มขึ้นอาการหลักเหมือนกับมะเร็งปากมดลูกนักวิชาการบางคนรายงานว่าผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูกมีอาการตกเลือดจาก 75% ถึง 80% และตกขาวเพิ่มขึ้นจาก 10% ถึง 14% หากเนื้องอกมีการติดเชื้อน้อยเนื้อร้ายเนื้อเยื่อสารคัดหลั่งอาจมาพร้อมกับกลิ่นเหม็นเช่นเดียวกับอาการปวดหลังส่วนล่าง, หน้าท้องลดลงและอาการอื่น ๆ

1. ระยะทางคลินิกของมะเร็งปากมดลูกระยะคลินิกอายุมากกว่า 70 ปีหลังจากการแก้ไขหลายขั้นตอนได้รับการปรับปรุงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในตอนแรกเนื้องอกถูกแทรกซึมเข้าไปในผนังอ่างนั่นคือ "กระดูกเชิงกรานแช่แข็ง" ถูกจัดประเภทเป็นระยะ IV และถูกแก้ไขในปี 2480 Phase III; เมื่อมีการแก้ไขขั้นตอนในปี 1950 ก็มีการตัดสินใจที่จะบุกร่างพระราชวังเป็นมาตรฐานสำหรับการแสดงละคร (วัง staged ดั้งเดิมถูกบุกรุกเป็นระยะที่สอง) มาตรฐาน staged ของ 1961 กำหนดว่ามะเร็งระยะที่ 0 เป็นมะเร็งในแหล่งกำเนิดมะเร็ง intraepithelial มันยังชี้ให้เห็นว่ากรณีโรคมะเร็งระยะ 0 ไม่รวมอยู่ในสถิติการรักษาใด ๆ ในปี 1970 และ 1985 มีการเพิ่มแนวคิดของโรคมะเร็งลึกลับ (OCC) และในขั้นตอนที่สามมีการเพิ่ม hydronephrosis หรือการไม่ทำงานของไตในเวลาต่อมา มาตรฐานของช่วงเวลาได้รับการอธิบายในการประชุม FI-GO ที่จัดขึ้นในซานติอาโก (ชิลี) ในปี 2003 มาตรฐานเฟส 1 ได้รับการแก้ไขมาตรฐานการจำแนกทางคลินิกที่ปรับปรุงใหม่สำหรับมะเร็งปากมดลูกนั้นถูกใช้ในระดับสากล เกณฑ์การจัดเตรียม:

ระยะที่ 0: มะเร็งในแหล่งกำเนิด, intraepithelial neoplasia (กรณีนี้ไม่รวมอยู่ในสถิติการรักษาใด ๆ )

ระยะที่ 1: แผลถูก จำกัด อยู่ที่ปากมดลูก (ไม่ว่ามดลูกจะได้รับผลกระทบหรือไม่ก็ตาม)

ระยะ Ia: มะเร็งที่แพร่กระจายระบุได้เฉพาะภายใต้กล้องจุลทรรศน์รอยโรคที่มองเห็นได้ด้วยตาเปล่าแม้กระทั่งการแทรกซึมเพียงผิวเผินคือระยะ Ib ความลึกแทรกซึมคั่นระหว่าง <5 มม. กว้าง <7 มม. (ความลึกแทรกซึมจากเยื่อบุผิวเนื้องอกหรือต่อม) เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินต่ำกว่า 5 มม. และการแทรกซึมของหลอดเลือดดำหรือบริเวณน้ำเหลืองไม่เปลี่ยนขั้นตอน

ระยะ Ia1: ความลึกแทรกซึมระหว่างคั่น <3 มม. กว้าง <7 มม.

ระยะ Ia2: ความลึกแทรกซึมระหว่างกันคือ 3 ถึง 5 มม. และความกว้างคือ <7 มม.

Stage Ib: การตรวจทางคลินิกของรอยโรคนั้น จำกัด อยู่ที่มะเร็งปากมดลูกหรือพรีคลินิกที่มีระดับสูงกว่าระยะ Ia

ระยะ Ib1: แผลที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง <4 ซม. ปรากฏให้เห็นทางคลินิก

ระยะ Ib2: แผลที่มองเห็นได้ทางคลินิก> เส้นผ่านศูนย์กลาง 4 ซม.

ระยะที่สอง: รอยโรคอยู่ที่ปากมดลูก แต่ไม่ถึงผนังอุ้งเชิงกรานการแทรกซึมทางช่องคลอดไม่ถึงช่องคลอดที่สาม

ระยะ IIa: ไม่มีการแทรกซึมแบบพาราเมตริก

Stage IIb: มีการแทรกซึมแบบ parametrial ชัดเจน

Stage III: แผลแทรกซึมเข้าไปในผนังอุ้งเชิงกรานไม่มีช่องว่างระหว่างเนื้องอกและผนังเชิงกรานระหว่างการตรวจทางทวารหนักมะเร็งเกี่ยวข้องกับช่องคลอดที่สามที่ต่ำกว่าไม่มีเหตุผลอื่นสำหรับ hydronephrosis หรือไม่มีการทำงานของไต

Stage IIIa: แผลไม่ถึงผนังกระดูกเชิงกราน แต่เกี่ยวข้องกับช่องคลอดที่สามที่ต่ำกว่า

Stage IIIb: แผลถึงผนังอุ้งเชิงกรานหรือมี hydronephrosis หรือไม่มีการทำงานของไต

ระยะที่ IV: แผลมีค่าเกินอุ้งเชิงกรานหรือกระเพาะปัสสาวะแทรกซึมทางคลินิกหรือเยื่อบุทวารหนัก

Stage IVa: แผลแพร่กระจายไปยังอวัยวะที่อยู่ติดกัน

Stage IVb: แผลถูกถ่ายโอนไปยังอวัยวะที่อยู่ห่างไกล

2. การพิจารณาการจัดเตรียม

(1) เฟส 0 ประกอบด้วยเซลล์ผิดปกติในเยื่อบุผิวทั้งหมด แต่ไม่มีการแทรกซึมคั่นระหว่างหน้า

(2) การวินิจฉัยของ Ia (Ia1 และ Ia2) จะต้องได้รับการพิจารณาตามการสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์

(3) การวินิจฉัยของระยะ III ควรเป็นการแทรกซึมของผนังอุ้งเชิงกราน, ไม่มีช่องว่างระหว่างเนื้องอกและผนังเชิงกราน, และความหนาของรูปร่างเป็นก้อนกลมสามารถกำหนดได้

(4) แม้ว่ามันจะจัดเป็นระยะฉันหรือครั้งที่สองตามการทดสอบอื่น ๆ ถ้ามีตีบของท่อไตและ hydronephrosis หรือไม่มีการทำงานของไตก็ควรจัดเป็นขั้นตอนที่ III

(5) อาการบวมน้ำที่กระเพาะปัสสาวะไม่สามารถจัดเป็นระยะ IV, ซีสต์และซัลคัสจะเห็นใน cystoscopy และเมื่อกระพุ้งหรือไส้ตรงสามารถยืนยันได้จากการตรวจทางช่องคลอดหรือทวารหนัก, กระพุ้งหรือซัลคัสและเนื้องอกควรจะถือว่าเป็น submucosal submucosal ควรตรวจยืนยันของเหลวที่ถูกบุกรุกด้วยกระเพาะปัสสาวะและเซลล์มะเร็งโดยการตรวจทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อที่มีชีวิตในผนังกระเพาะปัสสาวะ

ตามอาการและอาการการตรวจทางคลินิกและการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของมะเร็งปากมดลูกตอไม่ยากการวินิจฉัยก็เหมือนกับการวินิจฉัยมะเร็งปากมดลูกทั่วไปนักวิชาการบางคนเชื่อว่าขั้นตอนของการวินิจฉัยมะเร็งปากมดลูกตอดีกว่าระยะเวลาการวินิจฉัยโรคมะเร็งปากมดลูกทั่วไป แต่นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการมีเลือดออกทางช่องคลอดหลังจากการผ่าตัดมดลูกออกทั้งหมดมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความสนใจมากกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้ทำการผ่าตัดดังนั้นในระยะแรกผู้ป่วยส่วนใหญ่และมะเร็งปากมดลูกเกิดจากการผ่าตัดมดลูกและการผ่าตัดก่อนหน้า การวินิจฉัยในระยะแรกมีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาครวมทั้งภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นทำให้การรักษายาก

การตรวจมะเร็งปากมดลูกตอ

1. ปากมดลูกเซลล์วิทยาขูด: ใช้โดยทั่วไปสำหรับการตรวจคัดกรองมะเร็งปากมดลูกจะต้องอยู่ในการทดสอบการขูดมดลูกปากมดลูกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์เพื่อตรวจสอบความร้ายกาจของเซลล์

2. การทดสอบไอโอดีน: การทดสอบไอโอดีนไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคมะเร็งเยื่อบุผิวปากมดลูกปกติอุดมไปด้วยไกลโคเจนซึ่งจะถูกย้อมสีน้ำตาลดำโดยไอโอดีนในขณะที่เยื่อบุผิวมะเร็งไม่เพียงพอในไกลโคเจนไอโอดีนไม่ได้สีและเนื้อเยื่อที่มีชีวิตไม่ได้ย้อมสี ปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัย

3. Colposcopy: สังเกตว่ามีหรือไม่มีเยื่อบุผิวผิดปกติหรือมะเร็งระยะเริ่มต้นบนพื้นผิวของปากมดลูกและเลือกแผลสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัย

4. การตรวจชิ้นเนื้อปากมดลูกและปากมดลูก: เป็นวิธีการที่เชื่อถือได้และขาดไม่ได้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งปากมดลูกและรอยโรคก่อนวัยอันควร

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งปากมดลูกตอ

ควรสังเกตด้วยปากมดลูก, โรคช่องคลอดอักเสบ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ