โรคคอพอกประปราย

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับคอพอกเป็นระยะ ๆ คอพอกเป็นระยะ ๆ เป็นชนิดของคอพอกง่ายซึ่งเป็นคอพอกชดเชยที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนมวลของต่อมไทรอยด์หรือข้อบกพร่องของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องโดยไม่ต้อง hyperthyroidism ชัดเจนหรือลดลง ยังเป็นที่รู้จักกันในนามคอพอกปลอดสารพิษมันเป็นลักษณะโดย exudation ในพื้นที่ระบาดของโรคคอพอกไม่ใช่ endemic และไม่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกและการอักเสบต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่จะกระจายการขยายตัวในช่วงแรกของโรคและภายหลังสามารถพัฒนาหลายขยายเป็นก้อนกลม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.013% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลืนลำบาก

สาเหตุของคอพอกเป็นระยะ ๆ

การขาดไอโอดีน (25%):

มีการขาดสารไอโอดีนเล็กน้อยในวัยเด็กและในวัยผู้ใหญ่ถึงแม้ว่าการบริโภคไอโอดีนกลับคืนสู่ภาวะปกติก็ยังสามารถทำให้เกิดโรคต่อมไทรอยด์ได้ต่อไป

การขาดเอนไซม์ (15%):

ข้อบกพร่อง แต่กำเนิดหรือข้อบกพร่องที่ได้มาในบางเอนไซม์ในระหว่างการสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์อาจทำให้เกิดคอพอกประปรายเช่นการขาดเอนไซม์การขนส่งไอโอไดด์, การขาดเอนไซม์ peroxidase, การขาด dehalogenase และข้อบกพร่องของการมีเพศสัมพันธ์ไอโอดีน

ยาเสพติด (18%):

ไอโอไดด์, ฟลูออไรด์, เกลือลิเธียม, aminopyrine, aminoglutethimide, sulfonamides, phenylbutazone, amiodarone, sulfabutyramide, propylthiouracil และยาเสพติดอื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดคอพอกประปรายหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นพิษ หลังจากการ propylthiouracil, propylthiouracil ไม่สามารถผ่านอุปสรรครก แต่เลือดมารดา T4 ระดับ T3 ลดลงเพื่อให้เลือดของทารกในครรภ์ T4 ระดับ T3 ยังลดลงกระตุ้นระดับ TSH ของทารกในครรภ์ที่เกิดขึ้น แต่กำเนิด ปูด

สูบบุหรี่ (15%):

การสูบบุหรี่อาจทำให้เกิดคอพอกเป็นระยะ ๆ เนื่องจากการสูดดมมี thiocyanate ซึ่งเป็นรูปแบบของคอพอกที่ทำให้ผู้สูบบุหรี่มีระดับ thyroglobulin ในเลือดสูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่

ปัจจัยทางพันธุกรรม (8%):

Brix (1999) ศึกษามากกว่า 5,000 monozygotic และ twins คู่รีในพื้นที่คอพอกไม่ถิ่นและพบว่าความไวทางพันธุกรรมต่อคอพอกง่ายคิดเป็น 82% เพียง 18% ประกอบ ผลการศึกษาครั้งนี้เป็นหลักฐานสำคัญที่บ่งชี้ว่าคอพอกเป็นระยะ ๆ อาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของคอพอกเป็นระยะพบว่า 14q, multinodular คอพอกยีน -1, 3q26, Xp22, ต่อมไทรอยด์ ยีนโกลบูลิน ฯลฯ

เพิ่ม thyroxine ที่ต้องการ (14%):

ในช่วงวัยแรกรุ่นหรือการตั้งครรภ์ความต้องการของร่างกายต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ค่อนข้างไม่เพียงพอและคอพอกธรรมดาสามารถเกิดขึ้นได้

โรคอื่น ๆ (10%):

คอพอกประปรายสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี hypercortisolism, acromegaly และโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย

กลไกการเกิดโรค

1. การเกิดโรค: การเกิดโรคของคอพอกประปรายยังสรุปไม่ได้อาจมีหลายปัจจัยและมีกลไกหลายอย่างที่เกี่ยวข้อง

(1) การกระตุ้นของ TSH: ผู้ป่วยบางรายที่มีคอพอกเป็นระยะ ๆ มีไอโอดีนบริโภคหรือไอดีของยาที่ผลิตคอพอก, การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงข้อเสนอแนะกระตุ้นการหลั่งต่อมใต้สมองของ TSH, TSH กระตุ้นเซลล์ต่อมไทรอยด์ ไอโอดีนหรือ thyroxine สามารถยับยั้ง TSH

(2) เพิ่มความไวของต่อมไทรอยด์เป็น TSH: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีคอพอกประปรายมีระดับซีรัม T3 และ T4 ปกติและระดับ TSH ในซีรั่มเป็นปกติคำอธิบายที่เหมาะสมคือกลุ่มย่อยบางส่วนของเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular เพิ่มความไวต่อการกระตุ้น TSH ส่วนหนึ่งของการเสริมของผู้ป่วยด้วยไอโอดีนหรือ thyroxine นี้ไม่ยับยั้ง TSH

(3) สารที่คล้ายกันใน TSH: Abs กระตุ้นการเจริญเติบโตและเปปไทด์กระตุ้นต่อมไทรอยด์สามารถตรวจพบในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีคอพอกเป็นระยะ ๆ สารเหล่านี้มีผล TSH ที่คล้ายกัน แต่ไม่ พึ่งพาตัวรับสัญญาณ TSH

(4) ปัจจัยการเจริญเติบโต: ในระหว่างการเกิดคอพอกประปราย, ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์, ปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างที่หลั่งโดยต่อม extrathyroid อาจมีส่วนร่วม

1 อินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโต -1 (IGF-1): Minuto (1989) พบว่าผู้ป่วยที่มีคอพอกประปรายมีระดับภูมิคุ้มกันบกพร่อง IGF-1 ที่สูงกว่าประชากรปกติ 2 เท่า แต่ไม่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคเกรฟส์ Maiorano (1994) พบว่าระดับที่สูงขึ้นของ IGF-1 ในผู้ป่วยคอพอกประปรายส่วนใหญ่จะอยู่ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเซลล์ของหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าเซลล์ของต่อมไทรอยด์ follicular หลั่ง IGF-1 แต่ไม่พึ่งพา IGF-1 ภายนอก สิ่งนี้บ่งชี้ว่ามี autocrine IGF-I ในโรคไทรอยด์ proliferative ในหลอดทดลองและในการศึกษาในร่างกายได้แสดงให้เห็นว่า IGF-1 และ TSH ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์และการทำงานร่วมกันอย่างเหมาะสมทั้งสองอย่างนี้ขาดไม่ได้ ไอโอดีนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ไอโอดีน follicular เพิ่มการหลั่งของ IGF-1

2 fibroblast Growth factor (FGF): Thompson (1998) พบว่าเซลล์ฟอลลิเคิลคอพอกประปรายแสดง FGF-1, FGF-2 และ FGFR-1 และระดับการแสดงออกสูงกว่าเนื้อเยื่อไทรอยด์ปกติการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่า FGF -1 อย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มน้ำหนักของต่อมไทรอยด์และลดกิจกรรมของ deiodinase

3 เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - β (TGF-β): ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเซลล์ในหลอดทดลองพบว่า TGF-βยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular แต่ TGF-β1ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ของต่อมไทรอยด์สามารถเพิ่ม fibroblasts รอบเซลล์ follicular การแพร่กระจายของรูขุมรอบ ๆ รูขุมขนนำไปสู่การพังผืดและการสะสมของเมทริกซ์มากเกินไปในเนื้อเยื่อคอพอกประปราย

4 ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF): ในการทดลองการเพาะเลี้ยงเซลล์ในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า EGF สามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular TSH สามารถเพิ่มการจับของ EGF เป็น EGF-R บนพื้นผิวของเซลล์ต่อมไทรอยด์

5 ปัจจัย angiogenic: ต่อมไทรอยด์ follicular hyperplasia เยื่อบุผิวต้อง hyperplasia เตียงหลอดเลือดเพื่อรักษาอุปทานของสารอาหารดังนั้นปัจจัย angiogenic มีส่วนร่วมในกระบวนการของคอพอกเป็นระยะ ๆ เซลล์ follicular ต่อมไทรอยด์สามารถกระตุ้น endothelium ผ่าน FGF การเพิ่มจำนวนเซลล์ในการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า TSH สามารถกระตุ้นการหลั่งของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial (VEGF) ในเซลล์ต่อมไทรอยด์จึงส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด

6 endothelin (ET): ET-1 ส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์โดย endothelium ของหลอดเลือดส่วนใหญ่ ET-2 และ ET-3 จะถูกสังเคราะห์โดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดส่วนผู้รับ ET ได้แก่ ETA และ ETB และ ETA จะแสดงในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด Vasoconstriction, การแสดงออกของ ETB ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด, การมีส่วนร่วมในการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO), prostacyclin และเปปไทด์ natriurotic (ANP), การแสดงออกของยีนไนตริกออกไซด์ synthase (NOS I, NOSIII) ระดับสามารถเพิ่มขึ้นได้ตัวอย่างเช่นการเพิ่ม NOS inhibitor สามารถลดการแพร่กระจายของหลอดเลือดในการทดลองในหลอดทดลองแสดงว่า ANP สามารถยับยั้งการปล่อย thyroglobulin จากเซลล์ของต่อมไทรอยด์ในขณะที่ TSH สามารถควบคุมจำนวนตัวรับ ANP ในเซลล์ของต่อมไทรอยด์ ควบคุมการสังเคราะห์ VEGF ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ET-1 ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ VEGF และ ANP ยับยั้งการสังเคราะห์ VEGF ดังนั้นในระหว่างกระบวนการของ VEGF, ET-1 และ ANP จะควบคุมการสร้างเส้นเลือดใหม่

7 ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (HGF): เซลล์ต่อมไทรอยด์หลั่ง HGF ซึ่งเป็นเซลล์ของต่อมไทรอยด์ที่แข็งแกร่ง mitogen

ในการเกิดโรคของโรคคอพอกประจำถิ่นระดับสูงของ TSH ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนมีบทบาทสำคัญในขณะที่คอพอกเป็นระยะ ๆ ระดับ TSH ในซีรั่มโดยทั่วไปจะไม่เพิ่มขึ้นและ TSH โต้ตอบกับปัจจัยการเติบโตหลายอย่างเพื่อตรวจสอบ การเกิดขึ้นและการพัฒนาของคอพอกประปราย, ระดับไอโอดีนในเซลล์ต่ำอาจเป็นผลมาจากคอพอกเป็นระยะ ๆ , ไม่ใช่สาเหตุ.

(5) Autoimmune: เนื้อเยื่อคอพอกประปรายสามารถแสดง HLA-DR antigen และเซลล์เยื่อบุผิวที่แสดง HLA-DR antigen สามารถนำเสนอแอนติเจนเองกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองและผลิต autoantibodies autoantibodies เหล่านี้กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ต่อมไทรอยด์ ผล

2. พยาธิวิทยา: การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสาเหตุและระยะของโรคในระยะแรกไทรอยด์ต่อมไทรอยด์จะไม่รุนแรงหรือมีภาวะเลือดออกในระดับปานกลางอย่างรุนแรงโดยมีหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ที่ต่อมไทรอยด์ค่อย ๆ พัฒนาก้อนเนื่องจาก hyperplasia ผิดปกติหรือการฟื้นฟูในขณะที่โรคดำเนินไปคอลลอยด์จำนวนมาก (คอพอกคอลลอยด์) สะสมใน acinus กลายเป็น acinus ขนาดใหญ่และเซลล์เยื่อบุผิว follicular จะแบนและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่าง acinus และหลอดเลือดจะลดลงในระยะต่อมาบางต่อมอาจได้รับเนื้อร้ายตกเลือดเปลี่ยนแปลงเปาะพังผืดหรือกลายเป็นปูนในเวลานี้ต่อมไทรอยด์ไม่เพียงเพิ่มปริมาณอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังมีขนาดแตกต่างกันก้อนของโครงสร้างที่แตกต่างกัน ความแตกต่างของฟังก์ชั่นระดับหนึ่งของการทำงานอิสระเป็นลักษณะของระยะปลายของโรค

การป้องกันคอพอกเป็นระยะ ๆ

ในปัจจุบันวิธีการต่อไปนี้มักจะใช้เพื่อป้องกัน:

1 เกลือเสริมไอโอดีน: โซเดียมไอโอไดด์หรือโพแทสเซียมไอโอไดด์จะถูกเพิ่มลงในเกลือและความเข้มข้นจาก 1: 1 ถึง 1: 20,000

2 น้ำดื่มที่เสริมไอโอดีน: โพแทสเซียมไอโอไดด์จะถูกเติมลงในน้ำดื่มและโพแทสเซียมไอโอไดด์ 1 กรัมจะถูกเติมตามน้ำ 100,000 ลิตร (นั่นคือโพแทสเซียมไอโอไดด์ 10 ไมโครกรัมต่อลิตรของน้ำ)

3 การฉีดน้ำมันไอโอดีนเหมาะสำหรับพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์ต่ำไม่จำเป็นต้องใช้ไอโอดีนทั่วไปการฉีดปริมาณน้ำมันเสริมไอโอดีน 125 มก. อายุต่ำกว่า 1 ปี 250 มม. อายุตั้งแต่ 1 ถึง 5 ปี 750 มก. จากอายุ 6 ปีถึง 10 ปีและผู้ใหญ่ 1000 มก.

4 กินอาหารที่อุดมไปด้วยไอโอดีนมากขึ้นเช่นสาหร่ายทะเลสาหร่ายทะเลสาหร่ายทะเลปลาและกุ้ง

ภาวะแทรกซ้อนคอพอกเป็นระยะ ๆ ภาวะแทรกซ้อน กลืนลำบาก

ผู้ป่วยที่มีต่อมขยายใหญ่ขึ้นอาจมีไส้เลื่อนหรือกลืนลำบากและอาจมีการชะลอการเจริญเติบโตเล็กน้อยพร้อมด้วยเสียงแหบพร้อมด้วยอาการของภาวะพร่องไทรอยด์ เช่นปัญญาอ่อนใบหน้าบวมอายุกระดูกเป็นต้น

อาการของโรคคอพอกเป็นระยะ ๆ อาการที่ พบบ่อย膈膈升ต่อมไทรอยด์และเรียบ ... ต่อมไทรอยด์ก้อนหลอดลมหลอดลมบีบอัดคอพอกหายใจลำบากหายใจลำบากอาการบวมน้ำใบหน้าเสียงแหบเสียงหายใจลำบากภายในมีเลือดออกกลืนลำบาก

1. คอพอกหรือมวลคอ: คอพอกเป็นอาการทางคลินิกของคอพอกปลอดสารพิษผู้ป่วยมักจะบ่นว่าคอนั้นหนาหรือมีคอปกแน่นต่อมไทรอยด์ตั้งอยู่ที่ด้านหน้าของคอง่ายต่อการเติบโตออกไปด้านนอกบางครั้งคอพอก สามารถพัฒนาลงไปในกระดูกหน้าอกซึ่งอาจเกิดจากแรงดันลบในช่องอกทรวงอกบางครั้งคอพอกเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์เวกัสในช่วงแรกของโรคจะแพร่กระจายคอพอกผิวของร่างกายจะบวมผิวต่อมไทรอยด์นุ่มเรียบ ด้วยการกลืนกิจกรรมขึ้นและลงไม่สั่นและบ่นหลอดเลือดวัยแรกเกิดการตั้งครรภ์ผู้ป่วยที่ให้นมต่อมไทรอยด์ขยายตัวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับการพัฒนาของโรคการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เป็นก้อนกลมโดยทั่วไปไม่สมมาตรหลายก้อน สามารถรวมก้อนก้อนหลายก้อนเข้าด้วยกันโดยแสดงก้อนคอขนาดก้อนต่าง ๆ พื้นผิวที่แตกต่างตำแหน่งที่แตกต่างและไม่มีอาการปวดคอพอกหากมีเลือดออกในก้อนความเจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นได้ ปมแข็งและกิจกรรมไม่ดีควรระวัง

2. อาการบีบอัด: อาการบีบอัดเป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของโรคคอพอกปลอดสารพิษอาการบีบอัดมักจะปรากฏในช่วงปลายของโรค แต่อาการบีบอัดอาจเกิดขึ้นได้ในระยะแรกของคอพอก retrosternal

(1) การบีบอัดของหลอดลม: การบีบอัดหลอดลมอ่อนมักจะไม่มีอาการความดันหนักสามารถทำให้เกิดการหายใจดังเสียงฮืดหายใจลำบากไอเริ่มปรากฏขึ้นในระหว่างกิจกรรมและการพัฒนาในภายหลังเพื่อพักผ่อนก็เกิดจากคอพอก retrosternal หายใจดังเสียงฮืด ๆ และหายใจลำบากมักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนและสามารถเกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของร่างกาย (เช่นแขนขาบนของผู้ป่วย) เมื่อผู้ป่วยมีทางเดินหายใจแคบ ๆ เลือดออกในถุงหรือหลอดลมอักเสบซ้ำเติมอาการของหายใจลำบาก

(2) การบีบอัดของหลอดอาหาร: ตำแหน่งหลอดอาหารค่อนข้างต่ำโดยทั่วไปไม่ง่ายที่จะบีบอัดเช่นคอพอกเติบโตไปข้างหลังสามารถบีบอัดหลอดอาหารทำให้กลืนลำบาก

(3) การบีบอัดของเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบ: การบีบอัดเส้นประสาทกล่องเสียงข้างเดียวกำเริบอาจทำให้เกิดอัมพาตสายเสียง, เสียงแหบ, การบีบอัดเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบทวิภาคีนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดปัญหาการหายใจอาการบีบอัดเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบ สำหรับถาวรมีอาการของการกดทับเส้นประสาทจอประสาทตาและมีความจำเป็นต้องระมัดระวังอย่างมาก

(4) การบีบอัดของหลอดเลือด: คอพอกขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งคอพอก retrosternal สามารถบีบอัดเส้นเลือดคอ, หลอดเลือดดำ subclavian หรือแม้กระทั่ง Vena Cava ที่เหนือกว่าทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ใบหน้าคอและหน้าอกขยายหลอดเลือดดำตื้นบน

(5) การบีบอัดของเส้นประสาท phrenic: ต่อมไทรอยด์ retrosternal สามารถบีบอัดเส้นประสาท phrenic ทำให้เกิดสะอึกบวมเสมหะบวมอัดเส้นประสาทศักดิ์สิทธิ์เป็นเรื่องธรรมดาน้อย

(6) การบีบอัดของห่วงโซ่ขี้สงสารปากมดลูก: คอพอก retrosternal สามารถบีบอัดห่วงโซ่ขี้สงสารปากมดลูกทำให้เกิดกลุ่มอาการฮอร์เนอ, ความดันในห่วงโซ่ปากมดลูกเห็นอกเห็นใจเป็นเรื่องธรรมดาน้อย

การตรวจคอพอกเป็นระยะ ๆ

วัตถุประสงค์ของมันคือเพื่อตรวจสอบสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์เนื่องจากคอพอกสามารถมาพร้อมกับการพร่องทางคลินิกหรือไม่แสดงอาการ แต่ยังมี hyperthyroidism ทางคลินิกหรือไม่แสดงอาการ

1. การตรวจเซรั่ม TSH, T3, T4: ผู้ป่วยที่มีคอพอกเป็นระยะมักจะมีระดับ TSH ปกติ, T3, T4 ในระดับปกติเมื่อการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติเกิดขึ้นระดับ TSH ในซีรั่มลดลงระดับ FT4 เพิ่มขึ้นหรือระดับ FT4 เป็นปกติ ,

2.131I อัตราการดูดซึม: 131I อัตราการดูดซึมเป็นปกติหรือสูง

3. เซรั่ม TPOAb, TgAb เป็นลบโดยทั่วไปมีเพียงไม่กี่ตัวที่เป็นบวกซึ่งบ่งบอกว่าการโจมตีของมันอาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกตินอกจากนี้อาจแนะนำให้มีแนวโน้มว่าจะมีภาวะไทรอยด์ในอนาคต

4. การปรับเข็มทะลุทะลวงเซลล์วิทยา: ผู้ป่วยที่ไม่มีพิษคอพอกไม่จำเป็นต้องปรับเซลล์ประสาทเข็มสำนึกประจำ แต่สำหรับก้อนที่สำคัญยิ่งสะท้อนของ B-อัลตราซาวนด์ก้อนก้อนจนใจก้อน≥ 3 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลาง ก้อนเข็มละเอียดหรือก้อนโตที่เจริญเติบโตอย่างรวดเร็วควรเป็นเซลล์ไซนัสวิทยาที่ใช้เข็มขนาดเล็ก, เซลล์เข็มเล็ก ๆ ที่มีความทะเยอทะยานเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการประเมินก่อนการผ่าตัดของต่อมไทรอยด์ในสมอง, ความไว 65% ถึง 98%, ความจำเพาะ 72% ถึง 100%

5. การตรวจ X-ray ของลำคอ: ผู้ป่วยที่มีโรคมานานคอพอกหรือการอุดตันทางเดินหายใจที่ชัดเจนหรือคอพอก retrosternal ควรใช้ชิ้นส่วนหลอดลมและปิดช่องสายเสียงตามลำดับในการหายใจออกบังคับและการสูดดม ภาพยนตร์เวลาเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับการมีหรือไม่มีการเคลื่อนที่ของหลอดลมการทำให้อ่อนลงของหลอดลมและเพื่อกำหนดตำแหน่งและขนาดของคอพอกย้อน

6. การตรวจอัลตร้าซาวด์ของลำคอ: คอ B-ultrasound เป็นวิธีที่เชื่อถือได้มากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคคอพอก B-ultrasound สามารถตรวจจับก้อนเล็ก ๆ ขนาด 2-4 มม. ดังนั้น B-ultrasound สามารถค้นหาก้อนที่ไม่ได้สัมผัสจากการตรวจร่างกาย อุบัติการณ์ของก้อนต่อมไทรอยด์คือ 4% ถึง 7% และ B-ultrasound พบว่าเกือบ 70% ของผู้ใหญ่มีก้อนต่อมไทรอยด์หลายแห่งซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง≤1ซม. ปริมาตรของต่อมไทรอยด์ควรวัดระหว่างการตรวจอัลตราซาวนด์ B เพื่อตรวจดูว่ามีหรือไม่มีก้อน มันเป็นก้อนเดียวหรือหลายก้อนก้อนเรื้อรังหรือก้อนหินก้อนใหญ่เสียงสะท้อนสูงหรือเสียงสะท้อนต่ำโดยมีหรือไม่มีแคลเซียมขอบที่ชัดเจน ฯลฯ อาการทั่วไปของคอพอกกระจาย:

1 ต่อมไทรอยด์กระจาย, เพิ่มสมมาตร, พื้นผิวเรียบ, ไม่มีก้อน, และสามารถบีบอัดหลอดลมและลำคอเมื่อขยายอย่างมีนัยสำคัญ.

2 เมื่อรูขุมขนเต็มไปด้วยคอลลอยด์และมีการขยายตัวสูงจะเกิดบริเวณ anechoic หลายจุดเมื่อตรวจสอบ Doppler สีจะไม่มีสัญญาณการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับไทรอยด์ปกติและสัญญาณการไหลเวียนของเลือดจำนวนเล็กน้อย

7. การถ่ายภาพด้วยรังสี Radionuclide: การถ่ายภาพด้วยรังสี Radionuclide สามารถประเมินการทำงานของสัณฐานวิทยาของต่อมไทรอยด์และก้อนต่อมไทรอยด์คอพอกกระจายสามารถแสดงปริมาณต่อมไทรอยด์ขยายการกระจายกัมมันตภาพรังสีเครื่องแบบและคอพอกเป็นก้อนกลมสามารถมองเห็นได้ในก้อนอบอุ่น

8. CT และ MRI ของลำคอ: CT หรือ MRI ที่คอไม่ได้ให้ข้อมูลมากกว่าอัลตราซาวด์ B-mode และราคานั้นสูงกว่า แต่มีค่าการวินิจฉัยที่สูงขึ้นสำหรับคอพอก retrosternal

9. การทดสอบการทำงานของระบบทางเดินหายใจ: ควรทดสอบการทำงานของคอพอกยักษ์หรือคอเรโทรรอสย้อนหลังสำหรับการทำงานของปอดเพื่อประเมินการทำงานของความดันในทางเดินหายใจ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคคอพอกเป็นระยะ ๆ

เกณฑ์การวินิจฉัย

ผู้พักอาศัยในบริเวณคอพอกปลอดถิ่นแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์หรือการขยายตัวเป็นก้อนกลมสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นคอพอกประปรายหลังจากการยกเว้น hyperthyroidism คอพอกของ Hashimoto มะเร็งต่อมไทรอยด์และโรคอื่น ๆ

1. การจำแนกประเภทคอพอก: เกณฑ์สำหรับการจำแนกประเภทคอพอกที่เสนอโดย WHO (1994):

(1) ระดับ 0: ไม่มีคอพอก (ไม่เห็นไทรอยด์ไม่สามารถสัมผัสได้)

(2) ระดับ 1: มวลคอที่เกิดจากการขยายตัวของต่อมไทรอยด์สามารถสัมผัสได้ แต่ไม่สามารถมองเห็นได้ในตำแหน่งปกติของลำคอมวลขยับขึ้นเมื่อกลืนและเกรด 1 ได้รวมคอพอกเป็นก้อนกลม

(3) ระดับ 2: มวลคอสามารถเห็นได้ในตำแหน่งปกติของคอซึ่งสอดคล้องกับการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ที่พบโดยคลำ

2. การประเมินผลการทำงานของต่อมไทรอยด์: การวินิจฉัยโรคคอพอกปลอดสารพิษจะต้องยืนยันว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติและระดับซีรั่ม T3, T4 ระดับปกติสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์บางครั้งก็ยากที่จะประเมินทางคลินิกเพราะผู้ป่วยบางคน หรือไม่ทั่วไป

ระดับซีรั่ม T3 และ T4 สามารถใช้ในการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ แต่ระดับซีรั่ม T3 ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติจะลดลงระดับ TSH ในซีรัมเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดในการทำงานของต่อมไทรอยด์ ปฏิกิริยาจะลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. Hashimoto คอพอก (lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง): ประจักษ์เป็นทวิภาคีข้างเดียวหรือข้างเดียวกระจายเป็นก้อนกลมหรือมวลขนาดใหญ่เนื้อแข็ง TPOAb, TgAb เป็นบวกช่วยด้วย บัตรประจำตัวของคอพอกปลอดสารพิษเซลล์เข็มความทะเยอทะยานปรับเข็มสามารถยืนยันการวินิจฉัย

2. Riedel thyroiditis (fibrotic thyroiditis เรื้อรัง): ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์ที่ไม่เจ็บปวดเนื้อแข็งการตรึงเข็มทะเยอทะยานเซลล์ติดเชื้อทางเดินหายใจมีความสำคัญน้อยต้องผ่าตัดตรวจชิ้นเนื้อเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

3. เนื้องอกต่อมไทรอยด์: ประจักษ์เป็นมวลต่อมไทรอยด์เดียวที่มีคุณภาพและความเหนียวก้อนกลมปมเดียวกับคอพอกปลอดสารพิษเป็นเรื่องยากที่จะระบุเซลล์วิทยาเข็มเข็มปรับเซลล์จะเป็นประโยชน์ในการระบุ

4. มะเร็งต่อมไทรอยด์: ประจักษ์เป็นมวลต่อมไทรอยด์เดียวยากมะเร็งไขกระดูกที่มีระดับ calcitonin ในซีรั่มสูงการตรวจทางพยาธิวิทยายืนยัน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ