การขาดวิตามินดี

การขาดวิตามินดีเบื้องต้น การขาดวิตามินดี (vitaminDdeficiency) เกิดจากการสัมผัสกับแสงแดดน้อย (ผิวสามารถเปลี่ยนเป็นวิตามินดีที่มีประสิทธิภาพหลังจากการฉายรังสี UV), การบริโภคที่ไม่เพียงพอ (นม, ไข่, ตับ, ปลาและอาหารอื่น ๆ ), malabsorption (โรคลำไส้เล็ก) และความต้องการที่เพิ่มขึ้น (เด็กสตรีมีครรภ์ให้นมบุตรแม่) และปัจจัยอื่น ๆ ส่งผลให้ระบบแคลเซียมความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสและการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เกิดจากวิตามินดีไม่เพียงพอในร่างกาย ประสิทธิภาพที่โดดเด่นของมันคือโรคกระดูกอ่อนในเด็กและโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่และโรคกระดูกพรุน (โรคกระดูกพรุน) ส่งผลกระทบต่อการทำงานของเส้นประสาท, กล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อ, เม็ดเลือด, ภูมิคุ้มกันและอวัยวะและอวัยวะอื่น ๆ การเจริญเติบโตและการพัฒนา ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, อกไก่, หน้าอกช่องทาง

การขาดวิตามินดี

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. แสงแดดไม่เพียงพอหากมีรังสีอัลตราไวโอเลตเพียงพอผิวหนังของมนุษย์สามารถผลิตวิตามินดีได้เพียงพอปริมาณวิตามินดีที่ผลิตขึ้นนั้นจะแปรผันตามความเข้มของแสงอุลตร้าไวโอเลตเวลาในการสัมผัสจะแปรผันตามพื้นที่เปิดโล่งของผิวหนังในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ กิจกรรมหรือในพื้นที่หมอกเมืองอุตสาหกรรมมีมลพิษทางอากาศอย่างรุนแรงและอาคารสูงสามารถทำให้รังสีอัลตราไวโอเลตไม่เพียงพอ

2. การบริโภควิตามินดีไม่เพียงพอนั้นพบได้บ่อยในทารกที่ไม่ได้ทานผลิตภัณฑ์เสริมวิตามินดีก่อนอายุ 2 ปีและเด็กที่ไม่ได้รับการเสริมด้วยน้ำมันตับปลาในการเลี้ยงลูกด้วยนมระยะยาวเด็ก ๆ มีการเจริญเติบโตค่อนข้างสั้นโดยเฉพาะในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ทารกน้ำหนักฝาแฝดและทารกแรกเกิดต่ำมีวิตามินดีแคลเซียมและฟอสฟอรัสน้อยเมื่อเก็บไว้และมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนหลังคลอดมารดาที่มีการตั้งครรภ์หลายครั้งและการให้นมบุตรในระยะยาวกินแคลเซียมจำนวนมากหากบริโภควิตามินดีไม่เพียงพอ มีโรคกระดูกอ่อน

3. การขาดวิตามินดี malabsorption และความผิดปกติของการเปิดใช้งานโรค celiac เรื้อรัง, ตับ, ถุงน้ำดี, โรคตับอ่อนส่งผลกระทบต่อการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของวิตามินดีในผู้สูงอายุเนื่องจากการลดประสิทธิภาพของการสังเคราะห์วิตามินดีผิวและการดูดซึมวิตามินดี โรคนี้กำเริบและโรคตับและไตอย่างรุนแรงส่งผลกระทบต่อไฮดรอกซิเลชั่นของวิตามินดีในการใช้งาน 25- (0H) D และ 1,25- (OH) 2D

โรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับวิตามิน D เป็นกลุ่มอาการถอยอัตโนมัติชนิดที่ 1 มีความบกพร่องในการทำงานของ 25- (OH) D 1α hydroxylase และการกลายพันธุ์ของยีนประเภท II ทำให้เกิดความเสียหายต่อตัวรับ 2 มิติ 1,25- (OH)

ยา Phenobarbital สามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์ microsomal ในตับลดการทำงานของวิตามินดี 25-hydroxylase และส่งเสริมการหลั่งน้ำดีซึ่งช่วยเร่งการสลายตัวของวิตามินดีซึ่งจะช่วยลดเซรั่มวิตามินดีและ 25- (OH) D สมาธิ

(สอง) การเกิดโรค

เมื่อวิตามินดีไม่เพียงพอการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้จะลดลงทำให้แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดลดลงการลดลงของแคลเซียมในเลือดส่งเสริมการหลั่งของต่อมพาราไธรอยด์หลังส่งเสริมการสลายตัวของกระดูกเกลือโดย osteoclasts เลือดรักษาแคลเซียมในเลือดใกล้เคียงปกติ แต่ฮอร์โมนพาราไธรอยด์สามารถยับยั้งการดูดซึมฟอสฟอรัสในไตทำให้เกิดฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดลดลงและแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดลดลง (<40) ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการกลายเป็นปูนในร่างกาย Osteoclast hyperplasia ชดเชยส่งผลให้เกิดการสะสมของ osteophytes และเนื้อเยื่อเหมือนกระดูก subperiosteal ก่อให้เกิดโรคกระดูกอ่อนและ osteomalacia

หากต่อมพาราไทรอยด์ไม่ตอบสนองและแคลเซียมในกระดูกไม่สามารถปล่อยออกมาในเลือดได้อย่างรวดเร็วแคลเซียมในเลือดจะลดลงตัวอย่างเช่นแคลเซียมทั้งหมดในเลือดจะลดลงเหลือ 1.75-1.81 มิลลิโมล / ลิตร (7 ถึง 7.5 มก. / ดล) และแคลเซียมอิสระในเลือดต่ำกว่า 0.88 ต่ำกว่า 1.0 มิลลิโมล / ลิตร (3.5 ถึง 4.0 มก. / ดล) มีการชักแคลเซียมต่ำในมือเท้าและข้อเท้า

การป้องกันการขาดวิตามินดี

การป้องกันการขาดวิตามินดีควรเริ่มจากระยะปริกำเนิดหญิงตั้งครรภ์ควรมีกิจกรรมกลางแจ้งและควรได้รับแสงแดดควรอุดมไปด้วยวิตามินดีแคลเซียมฟอสฟอรัสและโปรตีนในช่วง 7 ถึง 9 เดือนของการตั้งครรภ์พวกเขาสามารถทานวิตามินดี 25 ไมโครกรัมต่อวัน (1,000U) หรือวิตามิน D2 2500 ~ 5000μg (100,000 ~ 200,000 U) รับประทานครั้งเดียวทุกวันควรเสริมแคลเซียมธาตุ 1000 มก. ในอาหารการเสริมแคลเซียมไม่เพียงพอการให้นมแม่ควรเริ่มในช่วงทารกแรกเกิดโดยเร็วที่สุด สัมผัสกับแสงแดด

เนื่องจากแสงอุลตร้าไวโอเล็ตไม่สามารถทะลุผ่านกระจกได้จึงควรเปิดรับแสงอาทิตย์ถือว่าทารกแรกเกิดมีความเสี่ยงต่อการขาดวิตามินดีหรือการขาดวิตามินดีแบบไม่แสดงอาการจำนวนวิตามินดีที่แนะนำในจีนคือ10μg / d (400U / d) เด็กเล็กจำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกันที่ครอบคลุมเช่นการส่งเสริมการเลี้ยงลูกด้วยนมเพิ่มอาหารเสริมในเวลาที่เหมาะสมกิจกรรมประจำวัน 1 ~ 2h เสริมวิตามินดีเพิ่มวิตามินดีเพิ่มวิตามินดีเพื่อเสริมสร้างปริมาณของผลิตภัณฑ์นม ฯลฯ สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดฝาแฝดและเด็กอ่อนแอ เด็กที่มีการเจริญเติบโตและการพัฒนาอย่างรวดเร็วสามารถใช้ฉีดวิตามิน D3 7500μg (300,000 U) หรือการบริหารช่องปากของอิมัลชัน bividin (ชื่อทางการค้า Yingkang) 15 มก. / การสนับสนุนที่มีวิตามิน D3 300,000 U วัยรุ่นเด็กผู้ใหญ่ ผู้สูงอายุและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนควรทานวิตามินดีและแคลเซียมเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน

ภาวะแทรกซ้อนการขาดวิตามินดี ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางหน้าอกไก่ช่องทางหน้าอก

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในเด็กส่วนใหญ่ทำให้ทารกมองขึ้นนั่งยืนและเดินในภายหลัง ข้อต่อหลวมและยืดนานเกินไปและเยื่อหุ้มสมองสมองนั้นมีลักษณะผิดปกติจากปฏิกิริยาตอบสนองแบบช้าการพัฒนาภาษาย้อนหลังและโรคโลหิตจาง ในบางกรณีที่รุนแรงมากขึ้นของการขาดวิตามินดี, ความผิดปกติของกระดูกอื่น ๆ เช่นหน้าอกไก่, ทรวงอกช่องทาง, ขา X, O - ขา, ลูกปัดยาง, กำไลและ anklets สามารถพบได้

อาการขาดวิตามิน D อาการที่พบบ่อย คืนหงุดหงิดหงุดหงิดหงุดหงิดท้องเสียวิตามินดีเป็นพิษชักอาการซีดซีดเหงื่อออกมากม้ามโตตับ

โรคกระดูกพรุนและ osteomalacia เป็นอาการทางคลินิกที่ไม่เหมือนใครของการขาดวิตามินดีโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นในทารกและเด็กในระหว่างการเจริญเติบโตและการพัฒนา Osteomalacia เกิดขึ้นในผู้ใหญ่

1. โรคกระดูกอ่อน

(1) อาการ: ส่วนใหญ่สำหรับอาการทางจิตและระบบประสาทที่พบในขั้นต้นและขั้นรุนแรงของโรคกระดูกอ่อน, หงุดหงิด, หงุดหงิด, กระสับกระส่าย, กระสับกระส่าย, คืนที่น่าสะพรึงกลัว, เหงื่อออกตอนกลางคืน, เหงื่อออก, เหงื่อออกมักจะสั่นศีรษะของคุณในขณะนอนหลับ โพสต์ท้ายทอยผมร่วง (ศีรษะล้านท้ายทอย) ในขณะที่โรคดำเนินความตึงเครียดของกล้ามเนื้ออยู่ในระดับต่ำเอ็นร่วมเป็นหย่อนหน้าท้องบวมเหมือนท้องกบการเคลื่อนไหวของเด็กช้าเดินอิสระปลายสายกระดูกอ่อนที่รุนแรงมักจะมาพร้อมโรคโลหิตจาง hepatosplenomegaly ภาวะทุพโภชนาการระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการท้องร่วงโรคปอดบวมและมีแนวโน้มที่จะเป็นเวลานานแคลเซียมต่ำในเด็กชักแคลเซียมต่ำ (มือและเท้ากรน) เพิ่มความตื่นเต้นง่ายประสาทและกล้ามเนื้อใบหน้าและกล้ามเนื้อมือ การชักหรือชักทั่วไปตอนจะหยุดในไม่กี่นาที แต่ตอนที่ไม่ต่อเนื่องสามารถเกิดขึ้นได้การชักอย่างรุนแรงอาจทำให้หายใจไม่ออกเนื่องจากลำคอ

(2) การเปลี่ยนแปลงของกระดูก: เมื่อโรคดำเนินต่อไปการเปลี่ยนแปลงของกระดูกเกิดขึ้นซึ่งพบได้บ่อยในช่วงเวลาที่รุนแรงของโรคกระดูกอ่อนการเปลี่ยนแปลงของกระดูกเกี่ยวข้องกับอายุอัตราการเติบโตและการขาดวิตามินดี

1 การอ่อนตัวของกะโหลกศีรษะในหัวพบได้บ่อยในทารกตั้งแต่ 3 ถึง 6 เดือนกระดูกหัวท้ายทอยหรือข้างขม่อมเห็นได้ชัดเมื่อกดนิ้วหัวกะโหลกจะยุบลงเมื่อความดันถูกลบออกสถานะดั้งเดิม (เช่นความรู้สึกเทเบิลเทนนิส) จะถูกลบออกหลังจาก 6 เดือน สำหรับ hyperplasia เนื้อเยื่อกระดูกเหมือนกระดูก subperiosteal, กระดูกหน้าผาก, กระดูกข้างขม่อมกระโหลกเป็นกะโหลกตารางแฟชั่นอย่างจริงจังสามารถเป็นกะโหลกข้ามกะโหลกหัวกะโหลกอานนอกเหนือจากการปิดปลายด้านหน้า palpebral ฟันออกจากฟันฟันที่ไม่แข็งแรงการจัดเรียงไม่เรียบร้อย

2 กระดูกซี่โครงทั้งสองด้านของหน้าอกและกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงนั้นมีลักษณะทื่อโค้งมนและเรียกว่า "ลูกปัดยาง" ซึ่งมีการทำเครื่องหมายโดยที่ 7 ถึง 10 ซี่โครงซี่โครงจะนิ่มและดึงโดยกะบังลมและซี่โครงในสิ่งที่แนบมาจะถูกสร้างขึ้นในร่องด้านข้าง สำหรับคูของ Hee) การก่อตัวของเต้านมไก่อย่างรุนแรงก่อนหน้าการเกิดนิรันดร์แบบ xiphoid เพื่อสร้างหน้าอกกรวยเนื่องจากความผิดปกติของหน้าอกที่มีผลต่อการขยายตัวของปอดและการไหลเวียนของปอดง่ายต่อการรวมกับปอดอักเสบรุนแรงหรือ atelectasis เด็กโต

3 กระดูกสันหลังและแขนขาสามารถโค้งงอไปข้างหน้าหรือข้างหลังกระดูกยาวของแขนขานั้นมีภาวะเลือดออกมากและข้อมือและข้อเท้าบวมเหมือน "กำไล" และ "ข้อเท้า" ซึ่งพบได้ทั่วไปใน 7-8 เดือนหลังจากเด็กอายุ 1 ขวบเริ่มเดิน เนื่องจากน้ำหนักโค้งงอมันเป็นรูปร่าง "O" หรือขารูปร่าง "X" เมื่อเท้าทั้งสองอยู่ใกล้กันระยะห่างระหว่างข้อต่อหัวเข่าคือ 3 ซม. หรือน้อยกว่าและมีน้ำหนักมากกว่า 3 ซม. เมื่อขารูปร่าง "X" อยู่ใกล้กัน ระยะห่างระหว่างข้อต่อข้อเท้าทั้งสองกับน้ำหนักเบาและหนักหน่วงนั้นเหมือนกับขารูป "O"

โรคกระดูกอ่อนในช่วงต้นสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้อย่างสมบูรณ์หากพวกเขาสามารถรักษาได้ทันเวลาโดยไม่ทิ้งความผิดปกติของโครงกระดูกและความผิดปกติของโครงกระดูกสามารถถูกทิ้งไว้ในช่วงพักฟื้นเช่นกะโหลกหัวกะโหลกอกไก่ "O" หรือ "X" ขาส่วนใหญ่ หลังจาก 3 ปี

2. อาการที่พบบ่อยของ osteomalacia คืออาการปวดกระดูกกล้ามเนื้ออ่อนแรงเอ็นกล้ามเนื้อและเอ็นกระดูกอ่อนอาการเริ่มแรกอาจไม่ชัดเจนอาการปวดหลังและเอวและขาพบได้บ่อยขึ้นเมื่อการออกกำลังกายรุนแรงขึ้นกล้ามเนื้ออ่อนแรงเป็นอาการสำคัญของการขาดวิตามินดี มันเป็นเรื่องยากมากที่จะลุกขึ้นยืนหรือลุกขึ้นจากที่นั่งอาการปวดกระดูกและกล้ามเนื้ออ่อนแรงมีอยู่ทั้งคู่การเดินของผู้ป่วยเป็นพิเศษเรียกว่า "เป็ดย่าง" ในที่สุดมันยากที่จะเดินบังคับให้ผู้ป่วยต้องล้มป่วยกระดูกซี่โครงและกระดูกเชิงกราน ที่ข้อต่อขนาดใหญ่มักจะมีความอ่อนโยนที่เห็นได้ชัดความผิดปกติของโครงกระดูกมีคอสั้นหัวจมและหลัง scoliosis อกไก่และกระดูกเชิงกรานตีบทำให้เกิดความยากลำบากในการคลอดบุตรผู้ป่วยจำนวนมากมีรอยแตกทางพยาธิวิทยา

3. ประเภทคลินิกอื่น ๆ

(1) โรคกระดูกอ่อน แต่กำเนิด: พบได้บ่อยในพื้นที่หนาวทางตอนเหนืออัตราการเกิดคือ 16.4% โรคนี้พบได้บ่อยในทารกคลอดก่อนกำหนดการคลอดหลายครั้งทารกน้ำหนักแรกเกิดน้อยทารกที่เกิดในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิมีประวัติการขาดวิตามินดีระหว่างตั้งครรภ์ ดวงอาทิตย์ที่หายากหรือหญิงตั้งครรภ์ที่ป่วยและป่วยเป็นทุกข์ทรมานจากตับและไตหรือโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ หญิงตั้งครรภ์มักจะมีอาการกระตุกของมือและเท้าเอ็นเอ็น gastrocnemius ปวดกระดูกปวดกระดูกปวดหลังและอาการอื่น ๆ กรณีที่รุนแรงอาจมี osteomalacia ง่ายที่จะตกใจนอนไม่หลับตอนกลางคืนร้องไห้สัญญาณทางกายภาพด้วยการอ่อนของกะโหลกศีรษะยอดอุ้งเชิงกรานด้านหน้าเสมหะตรงความกว้างเย็บกะโหลกขอบอ่อนการเปลี่ยนแปลงกระดูกหน้าอกเช่นซี่โครงร่องนุ่มหน้าอกช่องทางที่หายากตรวจสอบเอ็กซ์เรย์ของข้อมือ แท็บเล็ต Orthotopic เป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้โรคกระดูกอ่อน แต่กำเนิดแสดงการเปลี่ยนแปลงของโรคกระดูกอ่อนทั่วไปและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดสามารถใช้เพื่อการวินิจฉัยโรคเท่านั้น

(2) โรคกระดูกอ่อนปลาย: พบมากในเขตอบอุ่นทางตอนเหนือเกิดขึ้นในช่วงปลายฤดูหนาวและต้นฤดูใบไม้ผลิฤดูเด็กอายุ 5 ถึง 15 ปีขาดการสัมผัสกับแสงแดดปริมาณแสงแดดที่เพียงพอวิตามินดีและอัตราการเจริญเติบโตหรือความสูงเพิ่มขึ้น อาการทางคลินิกของการเดินที่ไม่ดีปวดแขนขาลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่หัวเข่าข้อเท้าหรือปวดส้นเท้ามักจะบ่นเอ็นเอ็นนอกจากนี้ยังมีอาการเช่นเหงื่อออกมากเกินไปกระสับกระส่ายกระสับกระส่ายและรูปร่างผิดปกติในระยะยาว ("O" หรือ "X" ขารูป), valgus ซี่โครงที่มองเห็นได้หรือทรวงอกผิดปกติเช่นอกไก่, การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่าการลดลง 25- (OH) D (<24-96 nmol / L) และการเพิ่มขึ้นของ alkaline phosphatase (> 30 กรัมหน่วย) แคลเซียมในเลือด, ฟอสฟอรัสในเลือดลดลง, ฟิล์มข้อมือ X-ray สามารถแสดงการเปลี่ยนแปลงของโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามิน D ของแสงและหนักตามที่ห้องปฏิบัติการและการตรวจเอ็กซ์เรย์สามารถยกเว้นอาการปวดการเจริญเติบโต, โรคไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบ

ตรวจสอบการขาดวิตามินดี

การตรวจทางชีวเคมีในเลือด: โรคกระดูกอ่อน, osteomalacia แคลเซียมในเลือดที่ใช้งานอาจเป็นปกติหรือต่ำ [ปกติ 2.2 ~ 2.7mmol / L (9 ~ 11mg / dl)]; ฟอสฟอรัสในเลือดลดลง [ผู้ใหญ่ปกติ 0.9 ~ 1.3mmol / L (2.8 ~ 4mg / dl เด็กปกติ 1.3 ~ 1.9mmol / L (4 ~ 6mg / dl)] ผลิตภัณฑ์แคลเซียมและฟอสฟอรัส <30 (ปกติ 40)

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดเพิ่มขึ้น (ปกติ 15 ~ 30 หน่วยทอง) วิธีนี้เป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน แต่ขาดความจำเพาะและได้รับผลกระทบอย่างมากจากโรคตับในปีที่ผ่านมา ค่าคือ≤200μg / L อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในซีรัมประกอบด้วยส่วนใหญ่ของกระดูกอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสซึ่งถูกหลั่งออกมาจากเซลล์สร้างกระดูกเมื่อขาดวิตามินดีเซลล์จะทำงานและเซรั่มอัลคาไลน์ฟอสเตสสูง ระดับความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของโรคกระดูกอ่อนและความไวต่อการวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนในระดับต้นสูงเซรั่ม 25- (OH) D เป็นปกติ 12-200 นาโนเมตร / ลิตร (5-80 ng / มล.); 1,25- (0H) 2D เป็นปกติ 40-160 pmol / L (16 ~ 65pg / ml) เนื่องจากความเข้มข้นของ 25- (OH) D เป็นสามระดับสูงกว่า 1,25- (OH) 2D แม้ว่าระดับ 25- (OH) D อยู่ในระดับต่ำผู้ป่วยที่ขาดวิตามินดีจะมีเพียงพอ เมทริกซ์ของ 25 (OH) D-1 hydroxylase ดังนั้นความเข้มข้นของซีรั่ม 1,25- (OH) 2D มีค่าเพียงเล็กน้อยในการประเมินการขาดวิตามินดีและการทดสอบทางชีวเคมีทางเลือดในระยะเวลาการฟื้นฟูกลับสู่ปกติ

1. การตรวจเอ็กซเรย์ในระยะเริ่มต้นของโรคกระดูกอ่อนแสดงให้เห็นว่าการกลายเป็นปูนชั่วคราวของกระดูกยาวนั้นเบลอและผอมบางและมุมการเจียรหายไปทั้งสองด้านการเปลี่ยนแปลงทั่วไปคือการกลายเป็นปูนชั่วคราวที่หายไปกระดูกอ่อนของ osteophytes ระยะห่างระหว่าง metaphysis เพิ่มขึ้นกระดูกของกระดูกยาวจะถูกทำให้เป็นรูปเป็นร่างกระดูกบางลงกระดูกจะกระจัดกระจายอย่างเห็นได้ชัดความหนาแน่นลดลงกระดูก trabecular มีความหนาการจัดเรียงไม่เป็นระเบียบและกระดูกสันหลังสามารถหักหรือแตกหักได้ มีความหนาแน่นหนาแน่นและเพิ่มความหนาแน่นของกระดูก

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษในช่วงต้น X-ray ของ osteomalacia ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับที่แตกต่างกันของโรคกระดูกพรุน, ความหนาแน่นของกระดูกลดลง, กระดูกเยื่อหุ้มสมองยาวกลายเป็นทินเนอร์, บางส่วนมีพยาธิสภาพกระดูกหักและ X-ray รุนแรงแสดงกระดูกสันหลังและกระดูกสันหลัง decalcification รุนแรงและฝ่อผิดปกติ biconcave, เชิงกรานตีบ, หลอก - แตกหัก (ที่รู้จักกันว่าเข็มขัด Looser); ถือได้ว่าเป็นคุณสมบัติของการเปลี่ยนแปลง X-ray ในผู้ใหญ่ osteomalacia, decalcification ของแถบสีความยาวในภาพยนตร์ X-ray แสง - ส่งผ่านเทปจากสองสามมิลลิเมตรโดยทั่วไปจะตั้งฉากกับพื้นผิวกระดูกกระดูกเหล่านี้มักจะเป็นวงดนตรี - ทวิภาคี transmendive ทวิภาคีและสมมาตรโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ pubic ischial คอกระดูกต้นขาซี่โครงและไหล่ ตามปกติ

2. ปริมาณแร่ธาตุกระดูกกลายเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความผิดปกติของการเกิดแร่ธาตุกระดูกที่เกิดจากปัจจัยทางพยาธิสภาพของโรคเมตาบอลิซึมของกระดูกในปัจจุบันมีการใช้โฟตอนการดูดซับโฟตอนเดียวที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศจีน เนื้อหาของโรคกระดูกอ่อนและกระดูกอ่อนพบว่ามีความสำคัญในระยะแรกของโรคกระดูกอ่อนและในระยะสุดท้าย

การวินิจฉัยและการระบุการขาดวิตามินดี

เกณฑ์การวินิจฉัย

1 ประวัติทางการแพทย์

(1) นิสัยการกินของแม่ไม่ว่าจะเป็นวิตามินดีและแคลเซียมจะถูกเพิ่มเข้าไปในระหว่างตั้งครรภ์หรือไม่

(2) ไม่ว่าเด็กจะเป็นเด็กที่คลอดก่อนกำหนดหรือยังไม่บรรลุนิติภาวะฤดูกาลเกิดประวัติการให้อาหารและการเติมอาหารเสริมสภาพความเป็นอยู่แสงแดดแสงแดดวิตามินดีและการเพิ่มแคลเซียม

2. อาการเริ่มแรกเนื่องจากการมีเหงื่อออกแคลเซียมในเลือดต่ำมองเห็นได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหัวเหงื่อออกโดยไม่คำนึงถึงอุณหภูมิห้องและฤดูชักกระตุกง่ายต่อการร้องไห้หงุดหงิดมือและเท้าเสมหะ (แคลเซียมในเลือดลดลงถึง 1.996mmol / L นั่นคือ 80mg / L), โรคโลหิตจาง, การติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำ, อาการข้างต้นพบได้บ่อยในทารกภายใน 6 เดือน, osteomalacia ผู้ใหญ่, พบมากในผู้หญิง, อาจมีอาการแขนขาเจ็บโดยเฉพาะตอนกลางคืน, ส่วนใหญ่อยู่หลังส่วนล่างตามแนวกระดูกสันหลัง

3. สัญญาณอ่อน, ผ่อนคลายกล้ามเนื้อ, หัวล้านผมร่วง, ผลัดใบฟันปลายปิดปลายของ cardia, การพัฒนาล่าช้า, "หัวปิงพงษ์" เกิดจากการอ่อนตัวของกะโหลกศีรษะ, การตรวจหน้าอก, ซี่โครงที่ชุมทางของกระดูกซี่โครงและกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครง ลูกปัด eversion ยาง, ร่องนุ่มยาง (แฮริสันคู) และ "อกไก่", ข้อมือของแขนขามีทื่อ "กำไล", "สร้อยข้อมือข้อเท้า" ทื่อสองขาอยู่ใกล้กันและเข่าทั้งสองจะถูกแยกออก มันคือขาที่มีรูปร่าง "O" ไม่เช่นนั้นข้อต่อหัวเข่าจะอยู่ใกล้และข้อต่อข้อเท้าคือขารูปตัว "X" ซึ่งมีความหนา 3 ซม., 3 ถึง 6 ซม. ในระดับปานกลางและ> 6 ซม. รุนแรง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคกระดูกอ่อนไต (โรคกระดูกอ่อนไต) ที่เกิดจากการ hypoplasia ไตพิการ แต่กำเนิดไตอักเสบเรื้อรังและความผิดปกติของไตอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของกระดูกแม้ว่าแคลเซียมในเลือดต่ำ แต่ไม่ค่อยทำให้มือและเท้ากระตุก

2. อาการทางคลินิกของภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตส่วนใหญ่เป็น hypokalemia และโรคกระดูกอ่อนและอาจกลายเป็นปูนไตหรือนิ่วในไต

3. ซินโดรม Fanconi โดดเด่นด้วยกรดอะมิโน, glucosuria ไต, ฟอสฟอรัสปัสสาวะเพิ่มขึ้น, hypophosphatemia, พัฒนาการล่าช้าและโรคกระดูกอ่อนอย่างรุนแรง 4. คนอื่น ๆ ควรจะลดลงด้วยเหงื่อและ hydrocephalus อ่อน ต่ำอัจฉริยะเกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การพัฒนาช้าของการเคลื่อนไหวคนโง่ (อายุกระดูกหลัง) และการขาดสารอาหารกระดูกอ่อน (โรคทางพันธุกรรม) และโรคอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ