Hyponatremia

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะขาดออกซิเจน Hyponatremia แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดต่ำกว่าระดับปกติและไม่จำเป็นว่าปริมาณโซเดียมของร่างกายจะลดลง ตามการโจมตีอย่างรวดเร็วมันสามารถแบ่งออกเป็น hyponatremia เฉียบพลันและ hyponatremia เรื้อรังอดีตหมายถึงความเข้มข้นของโซเดียมไอออนซีรั่มต่ำกว่าระดับปกติภายใน 48 ชั่วโมงมิฉะนั้นมันเป็นภาวะเรื้อรัง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.021% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปวดศีรษะโคม่าอาการบวมน้ำที่สมอง

สาเหตุของภาวะขาดออกซิเจน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของภาวะ hyponatremia ทั้งสามประเภทนั้นแตกต่างกันและอธิบายไว้ด้านล่าง

1. ภาวะการลดโซเดียมโดยรวม

สถานการณ์นี้จะเห็นได้ในการสูญเสียโซเดียมมากกว่าการสูญเสียน้ำที่เห็นในการสูญเสียพิเศษไตและการสูญเสียไตของโซเดียมตามโซเดียมโซเดียมสามารถโดดเด่นปัสสาวะโซเดียมเข้มข้น [Na]> 20mmol / L สำหรับไตสูญเสียโซเดียมเพิ่มขึ้น; 20mm 20mm / L สำหรับ extrarenal สูญหาย

สาเหตุของการสูญเสียโซเดียมในไตคือ:

1 การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป: กลไกคือยาขับปัสสาวะยับยั้งการดูดซึม NaCl ที่หนาขึ้นของ Henle ปริมาณเลือดต่ำกระตุ้นการปลดปล่อย ADH ยุ่งเกี่ยวกับการเจือจางปัสสาวะและการขาดโพแทสเซียมขาดสื่อกลางในตัวรับออสโมติกและกระหาย;

2 ขาด mineralocorticoid ดังนั้นไตดูดซึมท่อโซเดียมลดลง

3 โรคไตอักเสบทนเกลือที่เกี่ยวข้องกับภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตและการเผาผลาญ alkalosis;

คีโตน 4 ตัวและปัสสาวะ (รวมถึงโรคเบาหวาน ketoacidosis, ความอดอยาก, ketonuria แอลกอฮอล์)

สาเหตุของการสูญเสียโซเดียมนอกคือ:

1 การสูญเสียของระบบทางเดินอาหารเช่นอาเจียนท้องเสียการเก็บน้ำในโพรงที่สาม, การเผาไหม้, ตับอ่อนอักเสบและทวารตับอ่อนและทวารทางเดินน้ำดี;

2 การสูญเสียเกลือในสมองที่เกิดจากการตกเลือด subarachnoid เป็นกลุ่มอาการของโรคที่หายากและปริมาณเลือดจะลดลงกลไกที่ไม่รู้จักบางคนสงสัยว่ามันอาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการปล่อยเปปไทด์สมอง natriuretic

2. สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

(1) การขาด Glucocorticoid: ในมือข้างหนึ่ง, การขับถ่ายน้ำของไตมีความบกพร่อง, การปล่อย ADH ยังสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยไม่ต้องลดปริมาณเลือด (ปล่อย ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติก); ในทางกลับกัน, ความผิดปกติของไต hemodynamics, ในกรณีที่ไม่มี ADH เพิ่มขึ้นจะสามารถเพิ่มการซึมผ่านของท่อร่วมไอดีได้

(2) ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ: เนื่องจากการเต้นของหัวใจลดลงและอัตราการกรองของไตลดลงซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของกลไก intrarenal ADH-mediated

(3) ผู้ป่วยที่เป็นโรคจิตเภทเฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะพัฒนาภาวะ hyponatremia กลไกนี้มีหลายปัจจัย ได้แก่ ความกระหายที่เพิ่มขึ้น (การดื่ม) การควบคุมแรงดันออสโมติกของการปลดปล่อย ADH และแรงดันออสโมติกต่ำ ปล่อย ADH เพิ่มปฏิกิริยาของไต ADH และยารักษาโรคจิตการผ่าตัดเป็นชนิดของความเครียดผู้ป่วยหลังผ่าตัดสามารถพัฒนา hyponatremia ซึ่งโดดเด่นด้วย ADH ระดับสูงในพลาสมาและเพิ่มการกักเก็บน้ำในร่างกายฟรี ปัจจัยนำเข้าของของเหลวที่ปราศจากอิเล็กโทรไลต์ก็เป็นปัจจัยเช่นกัน

(4) ภาวะ hyponatremia ที่เกิดจากยา: กลไกของมันคือตัวกลางโดย ADH หรือเพิ่มการปลดปล่อย ADH หรือเพิ่มบทบาทของ ADH, ยาเสพติดคือ: ยารักษาโรคจิตเช่น flexidine ที่มี trulin (sertraline) ), thiothixene, haloperidol, amitripine; ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับยาบ้า; ยาต้านมะเร็งบางชนิดเช่น vinblastine, vincristine, cyclophosphamide ขนาดสูง, carbamazepine, Bromocriptine, chlorpromazine, vasopressin ทางหลอดเลือดดำและ lorcainide

(5) กลุ่มอาการของโรคการกระตุ้น ADH (SIADH) และไม่ชอบ

ปริมาณน้ำโดยรวมของผู้ป่วยเหล่านี้เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของโซเดียม [Na] ในปัสสาวะมักมากกว่า> 20 mmol / L

3. สาเหตุของภาวะขาดออกซิเจนพร้อมกับเพิ่มโซเดียมโดยรวม

แม้ว่าผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นโดยรวม แต่โซเดียมในเลือดจะลดลงเนื่องจากการกักเก็บน้ำในร่างกายสาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ : ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, โรคไต, โรคตับแข็งและหัวใจล้มเหลวในภาวะหัวใจล้มเหลว ในช่วงกลางของการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง, ความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลงส่งผลให้การปลดปล่อย ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติกเพิ่มขึ้นการแสดงออกของ aquaporin (AQP-2) ในเซลล์ไตท่อถูกควบคุมและไตดูดซึมท่อน้ำเพิ่มขึ้น โซเดียมจะลดลงภาวะหัวใจล้มเหลวมาพร้อมกับการเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และเพิ่มการหลั่ง catecholamines เพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดแย่ลงกลไกของ hyponatremia ในผู้ป่วยโรคตับแข็งนั้นคล้ายกับภาวะหัวใจล้มเหลว การเต้นของหัวใจของผู้ป่วยรายนี้ไม่ลดลง แต่เพิ่มขึ้นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นคือการมีหลาย fistulas arteriovenous ในระบบทางเดินอาหารและผิวหนังส่งผลให้หลอดเลือดดำกลับเพิ่มขึ้นอื่น ๆ เช่น ADH, catecholamine และ AQP-2 แสดงออกด้วยหัวใจวาย ในทำนองเดียวกันผู้ป่วยที่มีอาการไตสามารถทำให้เกิดการปล่อย ADH ปลอด osmotic เนื่องจากการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพและการดูดซึมน้ำเพิ่มขึ้นส่งผลให้ภาวะ hyponatremia ในไตวายเรื้อรังไตมักจะเป็นปัจจุบัน การขับถ่ายโซเดียมที่เพิ่มขึ้นของส่วนประกอบรวมกับอุปสรรคในการระบายน้ำของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการบริโภคน้ำเกินความสามารถของไตในการระบายน้ำมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดเช่นการบริโภคโซเดียมมากเกินไปอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำ

hyponatremias ทั้งสามข้างต้นมีโซเดียมในเลือดลดลง [โซเดียม] แต่โซเดียมโดยรวมไม่จำเป็นต้องลดลงจะเห็นได้ว่าเลือด [Na] ต่ำและมักไม่สะท้อนสภาพโซเดียมโดยรวมซึ่งแตกต่างกันในแง่ของน้ำโดยรวม สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดน้ำโดยรวมสามารถเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ยังสามารถลดลงสำหรับความดันออสโมติกพลาสม่า, สามประเภทของภาวะน้ำตาลในเลือดจะลดลงระดับของการลดลงไม่เหมือนกันก็ควรสังเกตว่า: คลินิก ภาวะ hyponatremia ที่เห็นด้านบนมักไม่ได้เป็นเอกเทศ แต่ซับซ้อนและควรได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียดเพื่อการวินิจฉัยและการรักษา

(สอง) การเกิดโรค

Hyponatremia เกิดจากการสูญเสียและสูญเสียโซเดียมหรือการเพิ่มขึ้นของน้ำทั้งหมดผลรวมคือการลดลงของความดันในพลาสมา osmotic (ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเป็นองค์ประกอบหลักของการบำรุงรักษาความดันในพลาสมา osmotic) และการสูญเสียโซเดียม บ่อยครั้งที่มีภาวะขาดน้ำโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงส่งผลให้เกิดการปลดปล่อย ADH แบบ non-osmotic เพื่อเพิ่มการดูดซึมของ tubules ของไตเพื่อหลีกเลี่ยงการลดลงของปริมาณเลือด กลไกการป้องกันมีความรุนแรงมากขึ้นเกี่ยวกับการลดความดันโซเดียมในเลือดและความดันออสโมติกในพลาสมากลไกการชดเชยนี้เกิดขึ้นในระยะแรกของการลดปริมาตรของเลือดที่มีประสิทธิภาพเมื่อเลือด [Na] ลดลงถึง <135mmol / L ความดันออสโมติกภายในรักษาดุลคงตัวเมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาลดลงความดันออสโมติกของ extracellular ของเหลวลดลงและน้ำ extracellular มีเลือดออกในเซลล์ทำให้เซลล์บวมทำให้เซลล์บวมหรือทำให้เซลล์สมองบวม อาการทางคลินิกที่ร้ายแรงที่สุดหากการลดปริมาณเลือดไม่ได้รับการแก้ไขสามารถลดความดันโลหิตลดการไหลเวียนของเลือดในไตและลดอัตราการกรองของไตซึ่งสามารถนำไปสู่

การป้องกัน Hyponatremia

การขาดโซเดียมอย่างรุนแรงแบบเฉียบพลันสามารถเสริมด้วยจำนวนที่คำนวณได้ 2/3 เพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด 1-2mmol / L ต่อชั่วโมงการเติมเครื่องแบบ 24 ชั่วโมงการสูญเสียโซเดียมเรื้อรังสามารถเสริมเป็นเวลา 48 ชั่วโมงเพื่อความมั่นคงในการไหลเวียน hyponatremia ที่ถูกต้องอย่างรวดเร็วมิฉะนั้นมันอาจนำไปสู่โรคออสโมติก demyelinating, อัมพาต, อัมพาต, ความพิการทางสมอง, ความพิการทางสมอง, หัวใจล้มเหลวและสมองบวม

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะ hyponatremia ภาวะแทรกซ้อน, ปวดหัว, อาการโคม่า, สมองบวม

เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 115 ~ 120 มม. / ลิตรจะมีอาการปวดหัวซึมและในที่สุดอาการโคม่าภาวะเยื่อหุ้มสมองขาดออกซิเจนมักจะย้อนกลับได้ภาวะ hyponatremia เรื้อรังอาการทางระบบประสาทและสมองบวม ใต้ภาวะ hyponatremia เฉียบพลันหากมีอาการของภาวะ hyponatremia เกิดขึ้นความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดมักจะต่ำกว่า 110mmol / L และมักจะมีการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของภาวะ hyponatremia

อาการที่เกิดจากภาวะ hyponatremia อาการ ชักชัก, polydipsia, อ่อนเพลีย, โคม่า, ขับปัสสาวะ, hyponatremia, คลื่นไส้

1. การจำแนกประเภทของภาวะน้ำตาลในเลือด

ตามการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดในช่วงเวลาของภาวะน้ำตาลในเลือดก็สามารถแบ่งออกเป็น:

(1) ภาวะ hypovolemic hyponatremia ซึ่งในกรณีนี้การสูญเสียโซเดียมเป็นมากกว่าการสูญเสียน้ำ

(2) ปริมาณออกซิเจนในเลือดปกติซึ่งในกรณีนี้น้ำโดยรวมจะเพิ่มขึ้นและโซเดียมทั้งหมดจะไม่เปลี่ยนแปลง

(3) Hyponatremia ที่มีปริมาณเลือดสูงในเวลานี้การเพิ่มขึ้นของน้ำโดยรวมสูงกว่าการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในเลือดตามระดับการลดโซเดียมในเลือดก็สามารถแบ่งออกเป็น hyponatremia ที่อ่อนและรุนแรงและระดับโซเดียมในเลือดคือ 125-135mmol / L และน้อยกว่า 125mmol / L นอกเหนือจาก pseudohyponatremia ที่เห็นในภาวะไขมันในเลือดสูงและ hyperproteine ​​mia ที่เห็นได้ชัด, pseudohyponatremia ยังเป็นเทียมการกำหนดที่ทันสมัยของโซเดียมพลาสมาโดย potentiometry โดยตรง hyponatremia เท็จที่มีการอ่านค่าเท็จต่ำเมื่อใช้วิธีเปลวไฟโฟโตมิเตอร์สามารถกำจัดได้

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทข้างต้นแล้วยังมีการแบ่งออกเป็น: การสูญเสียโซเดียมเจือจางและพองตัวบางคนแบ่งออกเป็นโซเดียม hypotonic การสูญเสียลดลง hypotonic และดาวน์ซินโดรม hypotonic ไม่มีอาการหรือบริโภคเจือจางและขาด ผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

2. อาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือด

ความรุนแรงขึ้นอยู่กับอัตราของเลือด [Na] และโซเดียมโซเดียมในเลือดลดลงเมื่อเลือด [Na] สูงกว่า 125 mmol / L มันจะไม่ค่อยแสดงอาการเมื่อ [Na] อยู่ระหว่าง 125 และ 130 mmol / L จะมีเพียงอาการทางเดินอาหารเท่านั้น ในเวลานี้อาการหลักคือความอ่อนแอ, คลื่นไส้และอาเจียน, ปวดหัว, ง่วงนอน, ปวดกล้ามเนื้อ, อาการ neuropsychiatric และ ataxia ย้อนกลับได้ในระยะแรกของ hyponatremia เซลล์สมองมีความไม่สมดุลของความดันภายในเซลล์และ extracellular กฎการปรับตัวภายใน 1 ~ 3 ชั่วโมงของเหลวนอกเซลล์ในสมองจะถูกถ่ายโอนไปยังของเหลวในสมองและจากนั้นกลับสู่การไหลเวียนของระบบหากภาวะขาดออกซิเจนยังคงมีอยู่การควบคุมการปรับตัวของเซลล์สมองคือเซลล์ออสโมติกอินทรีย์ กรด Inositol และอะมิโน (เช่นอะลานีน, กรดอะมิโนเอธาเทลซัลโฟนิค) จะถูกกำจัดเพื่อลดอาการบวมน้ำของเซลล์หากเซลล์สมองปรับให้เข้ากับระเบียบนี้อาการบวมน้ำของเซลล์สมองจะตามมาและอาการทางคลินิก ได้แก่ อาการชักอาการมึนงง อาการที่เกิดจากความดันภายในสูงขึ้น, อัมพาต tenterium รุนแรง, หากภาวะ hyponatremia เกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมง, มีความเสี่ยงสูง, ซึ่งสามารถนำไปสู่ความเสียหายทางระบบประสาทอย่างถาวร, ภาวะ hyponatremia เรื้อรัง, Demyelination การซึมผ่าน อันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแก้ไขภาวะง่ายเกินไปหรือเร็วเกินไป

นอกจากอาการบวมน้ำที่เซลล์สมองและอาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะเนื่องจากปริมาณเลือดที่ลดลง, ความดันโลหิตต่ำ, ชีพจรเต้นเร็วและความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตและสัญญาณของการขาดน้ำโซเดียม hyponatremia รวมโดยไม่มีอาการทางคลินิกของสมองบวม

ตรวจสอบภาวะ Hyponatremia

hyponatremia ทั้งสามชนิดมีความดันออสโมติกในพลาสมาลดลงโซเดียมในเลือดลดลงและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำปกติการลดลงของทั้งคู่ไม่ชัดเจนนอกจากนี้ภาวะขาดออกซิเจนที่มีการสูญเสียโซเดียมทั้งหมดยังเป็นโพแทสเซียม พลาสมาโปรตีนและฮีมาโตคริตและยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นบ่งบอกว่ามีปริมาณเลือดไม่เพียงพอปริมาณปัสสาวะโซเดียมโซเดียมและคลอไรด์ลดลงแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นค่า pH ในเลือดมักจะต่ำ นั่นคือเจือจาง hyponatremia) ยกเว้นโซเดียมในเลือดและความดันออสโมติกพลาสมาและโซเดียม hyponatremia (hypovolemia, hyponatremia) ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ อยู่ตรงข้ามปริมาณเลือดเป็นปกติ การทดสอบในห้องปฏิบัติการดังกล่าวข้างต้นสำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดแปรปรวนมากขึ้นและโซเดียมในเลือดต่ำกว่าปกติเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

ตามอาการทางคลินิกให้เลือกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ B-ultrasound สมอง CT และอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือด

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. ตรวจสอบว่ามีภาวะ hyponatremia หรือไม่

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyponatremia จำเป็นต้องวัดความดันเลือดออสโมติกหากความดันออสโมติกเป็นปกติอาจเป็นภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงที่เกิดจากภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงหรือภาวะ hyperproteinemia ผิดปกติที่หายาก ภาวะ

2. สถานะของปริมาณของเหลวนอกเซลล์โดยประมาณ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมีสาเหตุหลักมาจากการขาดของของเหลวในร่างกายความดันโลหิตต่ำหรือลดลงความยืดหยุ่นของผิวหนังต่ำการทดสอบเลือดในห้องปฏิบัติการการเพิ่มยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งทั้งหมดสนับสนุนการวินิจฉัย การสูญเสียของเหลวในทางเดินอาหาร, เหงื่อออกมากเกินไป, โซเดียมในปัสสาวะ <10 มก. / ล., แนะนำการสูญเสียการทำงานของไตเป็นพิเศษ, โซเดียมในปัสสาวะ> 20mmol / L, ที่มีประวัติของยาขับปัสสาวะหรือการตรวจสอบโรคเบาหวานหรือภาวะต่อมหมวกไต ความมุ่งมั่นของโพแทสเซียมในปัสสาวะก็มีความสำคัญเช่นกันเนื่องจากการสูญเสียการทำงานของไตผู้ป่วยที่สูงมักแนะนำให้ Na-reabsorption ของ proximal tubules หรือเสมหะไขกระดูกหรืออาเจียนยาขับปัสสาวะ ฯลฯ ต่ำ aldosterone ต่ำเกินไป

มีของเหลวนอกเซลล์จำนวนมากและมีอาการบวมน้ำหรือการสะสมของของเหลวคั่นระหว่างหน้าส่วนที่สามของภาวะ hyponatremia เกิดจากอาการบวมน้ำที่เกิดจากหัวใจตับและไตเช่นอาการบวมน้ำความดันโลหิตปกติและไม่มีสัญญาณของของเหลวน้อยเกินไป Hyponatremia ส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่ง ADH มากเกินไปในเวลานี้หากมี oliguria รุนแรงยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการขับโซเดียมโซเดียมยังคงอยู่> 20mmol / L ซึ่งเกิดจากภาวะไตวาย ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (<80mOsm / kgH2O) พร้อมกับ polydipsia อย่างมีนัยสำคัญโรคอาจเกิดจาก polydipsia สาเหตุที่พบบ่อยคือความเจ็บป่วยทางจิตหรือการใช้ยาบางอย่างที่ทำให้เกิดความกระหายรุนแรง (เช่น tricyclic ซึมเศร้า)

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับกลุ่มอาการหลั่งฮอร์โมน Antidiuretic (SIADH): Hyponatremia ถาวรที่มีสี่รายการต่อไปนี้:

1 ไม่มีไต, หัวใจ, ปอด, ต่อมหมวกไต, ความผิดปกติของต่อมใต้สมอง;

2 ของเหลวนอกเซลล์อยู่ในสถานะออสโมติกต่ำ

3 ปัสสาวะไม่สามารถเจือจางตามปกติหลังจากโหลดของเหลว (รวมถึงการฉีดของน้ำเกลือทางสรีรวิทยา), น้ำยังคงเก็บไว้ในร่างกาย, นายังคงถูกปล่อยออกมาจากปัสสาวะและ hyponatremia ยังคงเพิ่มขึ้น;

4 การ จำกัด การดื่มน้ำสามารถปรับปรุงภาวะน้ำตาลในเลือด

ให้ความสนใจกับการวินิจฉัยโรคนี้:

1 ระดับกรดยูริคในเลือดมักจะต่ำใน SIADH หากมีค่าสูงควรแยกออกจากปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่มีประสิทธิภาพ

2 โพแทสเซียมในเลือดมักจะมาพร้อมกับ hypokalemia มักเกิดจากสาเหตุอื่นของภาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอาเจียนและ aldosteronism สูงโพแทสเซียมสูงควรให้ความสนใจกับการปรากฏตัวของ aldosteronism ต่ำ;

3HCO3-: โดยปกติปกติเกิดจากยาขับปัสสาวะสามารถสูงผู้ที่มี aldosterone ต่ำอาจต่ำ

4 ยูเรียไนโตรเจนในเลือด: ส่วนใหญ่ต่ำ

SIADH มีสี่ชนิดย่อยในการปฏิบัติทางคลินิก:

1 การปล่อย ADH ระดับสูงอย่างต่อเนื่องส่วนใหญ่เกิดจากมะเร็งปอดคิดเป็น 38% ของ SIADH;

2 ค่าออสโมติกปรับใหม่แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการหลั่ง ADH ยังคงเป็นปกติ แต่เกณฑ์อยู่ที่ความเข้มข้นออสโมติกที่ต่ำกว่าคิดเป็นประมาณ 38%;

3 hypotonicemia ไม่มีผลยับยั้ง ADH คิดเป็นประมาณ 16% ผู้ป่วยประเภทนี้มีการหลั่งปกติเมื่อความดันออสโมติกสูงเกินไป แต่ไม่สามารถลดลงถึงระดับศูนย์เมื่อเกิด hypotonicemia

4 ไตแพ้ปฏิกิริยา ADH ระดับ ADH และการควบคุมการหลั่งเป็นเรื่องปกติและไม่มีสารคล้าย ADH ในเลือด

ตัดสินภาวะขาดเลือดเนื่องจากการสูญเสียโซเดียมน้ำมากเกินไปและปริมาณเลือดปกติสามารถระบุได้ตามน้ำทั้งหมดโซเดียมรวมจำนวนทั้งหมดสามารถคำนวณได้ตามน้ำหนักของร่างกายและโซเดียมในเลือดวัด แต่ต้องรู้น้ำหนักของร่างกายก่อนผู้ป่วย .

จำนวนของเหลวในร่างกายทั้งหมด = (ค่าโซเดียมในเลือดปกติ / ค่าโซเดียมในเลือดที่วัดได้) ×จำนวนรวมของของเหลวในร่างกายปกติ

จำนวนของเหลวในร่างกายปกติ = น้ำหนักโรคก่อนผู้ป่วย (กิโลกรัม) × 0.6

โซเดียมโดยรวม = ปริมาณของเหลวทั้งหมด x ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด (mmol / L)

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ