โรคแคสชิน-เบเกอร์

โรค Caschin-Beck เบื้องต้น Kaschin-Beckdisease (Kaschin-Beckdisease) เป็นชนิดของกระดูกอ่อนเฉพาะถิ่นและโรคความผิดปกติร่วมซึ่งเป็น osteoarthrosis พิการรูปกับเนื้อร้ายกระดูกอ่อน เกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่นส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกและข้อต่อของเด็กและวัยรุ่นส่งผลให้ osteogenesis ในกระดูกอ่อน, การตัดทอนของกระดูกท่อและโรคร่วมรองพิการส่งผลให้ความผิดปกติของการพัฒนากระดูกยาวท่อหนาร่วมปวด ผ่อนคลายกล้ามเนื้อลีบและการเคลื่อนไหวผิดปกติ ผู้ป่วยมีลักษณะรูปร่างเตี้ยนิ้วสั้นความผิดปกติของการเดินการเดินที่ผิดปกติ โรคนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "โรคแคระ", "การคำนวณโรคจาน", "โรควิลโลว์" เป็นต้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0001% - 0.0002% คนที่อ่อนแอ: ส่วนใหญ่ในเด็กและวัยรุ่น โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ดายสกิน

สาเหตุของการเกิดโรค Caschin-Beck

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของโรค Kashin-Beck ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยสามประเภทต่อไปนี้: ซีลีเนียมต่ำในสภาพแวดล้อมระบบนิเวศของวอร์ดมลพิษทางอินทรีย์ในน้ำดื่ม mycotoxins

1. สภาพแวดล้อมทางนิเวศวิทยาของวอร์ดอยู่ในระดับต่ำเซเลเนียมถูกเสนอโดยนักวิชาการอดีตสหภาพโซเวียต แต่เดิมโรคนี้เกิดจากองค์ประกอบหนึ่งหรือหลายองค์ประกอบมากเกินไปหรือน้อยเกินไปในวันแรก ๆ คิดว่ามันเกี่ยวข้องกับน้ำแคลเซียมน้อยและเสมหะมากขึ้น ต่อมามันก็อ้างว่าเนื่องจากฟอสฟอรัสและแมงกานีสในดินและอาหารหลักและไม่ใช่อาหารหลักในวอร์ด, โรคไม่พบจากผู้ป่วยหรือในการศึกษาทดลอง

นักวิทยาศาสตร์จีนพบว่าโรค Kaschin-Beck มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับซีลีเนียมที่มีสภาพแวดล้อมต่ำ:

1 การแพร่กระจายของพื้นที่ที่เป็นโรคในประเทศจีนโดยทั่วไปสอดคล้องกับเขตดินซีลีเนียมต่ำเนื้อหาซีลีเนียมรวมของพื้นที่ที่เป็นโรคส่วนใหญ่ต่ำกว่า 0.15mg / kg และเนื้อหาซีลีเนียมเม็ดน้อยกว่า 0.02 มิลลิกรัม / กิโลกรัม

2 ปริมาณเลือดปัสสาวะและซีลีเนียมของประชากรในวอร์ดต่ำกว่าบริเวณที่ไม่ใช่ผู้ป่วยและสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิซึมของซีลีเนียมในซีรัมในผู้ป่วย

3 เมื่อระดับของซีลีเนียมในเส้นผมของวอร์ดเพิ่มขึ้นสภาพจะลดลง

การเสริมซีลีเนียม 4 ชนิดสามารถลดอุบัติการณ์ใหม่ของโรค Kashin-Beck และส่งเสริมการซ่อมแซมแผล metaphyseal

แต่ก็มีข้อเท็จจริงที่สำคัญบางอย่างที่ไม่สนับสนุนซีลีเนียมในระดับต่ำเป็นสาเหตุของโรคนี้:

1 บางพื้นที่มีซีลีเนียมต่ำและไม่มีโรค Kaschin-Beck เช่น Yulin ในมณฑลส่านซีลั่วหนานและพื้นที่โรค Keshan ในยูนนานและยูนนานในบางพื้นที่ซีลีเนียมไม่ต่ำมาก แต่โรคนี้เกิดขึ้นเช่น Qingzhou ในมณฑลซานตง Zuoquan ของมณฑลซานซี, มณฑลหูหนาน, Ankang ของมณฑลส่านซี, บ้านหม่าชิงไห่ ฯลฯ

2 หลังจากเสริมซีลีเนียมไม่สามารถควบคุมการพัฒนาใหม่ของโรคได้อย่างสมบูรณ์;

3 วัฒนธรรมของเซลล์แสดงให้เห็นว่าการเติบโตของ chondrocyte นั้นไม่จำเป็นต้องมีซีลีเนียมเป็นพิเศษ

4 การทดลองในสัตว์ซีลีเนียมต่ำไม่สามารถทำให้เนื้อร้ายกระดูกอ่อนคล้ายกับโรคนี้

ในปัจจุบันผู้คนจำนวนมากมักจะคิดว่าซีลีเนียมต่ำเป็นเพียงปัจจัยที่มีเงื่อนไขในการโจมตีของโรคนี้

2. มลพิษของสารอินทรีย์ในน้ำดื่มในหอผู้ป่วยหลายแห่งในประเทศจีนคนหลาย ๆ คนอ้างถึงสาเหตุของโรคนี้ต่อคุณภาพน้ำที่ไม่ดีนัก Yan Yan ญี่ปุ่นและคนอื่น ๆ ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างสารอินทรีย์ของพืชในน้ำดื่มและโรค Kashin-Beck กรดหรือกรด p-hydroxycinnamic อาจเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุ

ในประเทศของเราตั้งแต่ปี 2522-2525 การตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค Kaschin-Beck ในเขต Yongshou และพื้นที่อื่น ๆ พบว่าปริมาณของกรดฮิวมิกและกรดไฮดรอกซีฮิวมิกในน้ำมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความชุกของโรค Kashin-Beck ความสัมพันธ์ปริมาณกรดฮิวมิกในหอผู้ป่วยมักสูงกว่าบริเวณที่ไม่ใช่โรคการแยกและจำแนกสารอินทรีย์ในน้ำดื่มของวอร์ดแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างโครงสร้างของกรดฮิวมิกและส่วนหลักของพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค Phenolphthalein สารประกอบที่ประกอบด้วย thiazolidine ที่ประกอบด้วยกำมะถันและไนโตรเจนปรากฏขึ้นบ่อยในน้ำดื่มของหอผู้ป่วยและตรวจพบโดยอิเล็กตรอนสปินเรโซแนนซ์ (ESR) พบว่ามีสัญญาณอนุมูลอิสระสำคัญในน้ำดื่มของวอร์ดและมีความเข้มข้นสูง ในพื้นที่ปลอดโรคควบคุมความเข้มข้นของอนุมูลอิสระในน้ำดื่มในวอร์ดมีความสัมพันธ์เชิงเส้นกับเนื้อหาของกรดฮิวมิกนักวิจัยบางคนเชื่อว่ามลสารอินทรีย์ในน้ำดื่มก่อให้เกิดอนุมูลอิสระจากภายนอก (อนุมูลอิสระครึ่ง) และอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น ร่างกายมนุษย์สามารถสร้างความเสียหายแก่ chondrocytes

จนถึงขณะนี้ความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษสารอินทรีย์ในน้ำดื่มและอุบัติการณ์ของโรค Kashin-Beck ยังไม่ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลการวิจัยทางระบาดวิทยาและการทดลองที่เพียงพอ

3. Mycotoxin เร็วเท่าปี 1943 ~ 1945 นักวิชาการโซเวียตอดีตแนะนำว่าเม็ดวอร์ดถูกปนเปื้อนโดยแบคทีเรีย Fusarium และก่อให้เกิดสารพิษที่ทนความร้อนชาวบ้านป่วยเพราะพวกเขากินอาหารที่มีพิษนี้หลังจากปี 1960 จีน Scholar Yang Jianbo และคนอื่น ๆ ได้ทำงานมากมายในพื้นที่นี้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความก้าวหน้าที่สำคัญดังต่อไปนี้ได้ถูกสร้างขึ้นในพิษ T-2:

1 ใช้วิธี ELISA ในการตรวจสอบแป้งอาหารหลักและ T-2 สารพิษในแป้งข้าวโพดและพบว่ามีปริมาณสูงกว่าแป้งเชิงพาณิชย์ที่ไม่ใช่โรคและแป้งข้าวโพดอย่างมีนัยสำคัญอาหารเม็ดเช่นข้าวข้าวฟ่างและข้าวสีเหลืองที่รวบรวมได้จากทุกภูมิภาค ตรวจพบพิษ T-2 ไม่มากหรือน้อย

2 ฉีดเชื้อที่ไม่ใช่โรคด้วย Fusarium graminearum เพื่อเตรียมเมล็ดแบคทีเรียและผสมอาหารปกติในสัดส่วน 10% ลูกไก่ถูกเลี้ยงด้วยเนื้อร้ายที่มีแถบกระดูกอ่อนของข้อเข่าเป็นเวลา 5 สัปดาห์สารพิษ T-2 บริสุทธิ์ถูกนำไปใช้โดยตรงตาม100μg / กรัม น้ำหนักตัวกิโลกรัมถูกรวมเข้ากับฟีดเพื่อเลี้ยงลูกไก่เป็นเวลา 5 สัปดาห์และมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในกระดูกอ่อนเข่า

หน่วยงานภายในประเทศอื่น ๆ ยังได้ดำเนินการเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง mycotoxins และโรค Kaschin-Beck ในปัจจุบันเชื้อราที่โดดเด่นในธัญพืชในวอร์ดต่างกันมีความแตกต่างกันและยังขาดเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคที่สอดคล้องและสายพันธุ์ของพวกเขา ไม่สอดคล้องกันเนื่องจากข้อ จำกัด ทางเทคนิคสารพิษ T-2 และสารของพวกเขายังไม่ได้รับการตรวจพบจากผู้ป่วยที่มีโรค Kashin-Beck

4. การวิจัยรูปแบบสัตว์ทดลองเพื่อสำรวจสาเหตุและการเกิดโรคนักวิชาการหลายคนในประเทศและต่างประเทศได้อุทิศตนเพื่อการศึกษาแบบจำลองสัตว์ทดลองของโรคนี้โดยทั่วไปแล้วนักวิจัยชาวจีนใช้ความเสียหายกระดูกอ่อนเป็นดัชนีทางสัณฐานวิทยาพื้นฐาน ในการทดลองกับหนูหรือสุนัขอาการส่วนใหญ่ที่เห็นในแผ่น epiphyseal และกระดูกอ่อน articular ถูกกระจัดกระจายเนื้อร้าย chondrocyte การเสื่อมสภาพของเมทริกซ์และพื้นที่เซลล์ฟรีขนาดเล็กที่มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในกลุ่มเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ขาดความแตกต่างเชิงคุณภาพมันเป็นเรื่องยากที่จะตัดสินคุณค่าของมันในปีที่ผ่านมามันประสบความสำเร็จมากขึ้นในการทดลองอาหารและน้ำในหุบของลิงจำพวกลิงหลังจากป้อนน้ำหรือเมล็ดพืชในวอร์ดเป็นเวลา 6 เดือนหรือ 18 เดือน ในลิงบางตัวกระดูกอ่อนข้อต่อและกระดูกอ่อน epiphyseal ในชั้นลึกแสดงให้เห็นถึงการโฟกัสเนื้อร้ายและแถบสีและชุดของการเปลี่ยนแปลงรองหลังจากเนื้อร้าย (ภาพที่ 1-4)

โดยทั่วไปจะทำซ้ำกระบวนการพัฒนาทางพยาธิวิทยาและคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาหลักของโรค Kaschin-Beck ผลการทดลองชี้ให้เห็นว่ามีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในน้ำและอาหารในหอผู้ป่วยผลการทำให้เกิดโรคของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าวในสัตว์ทดลองไม่ได้เป็นโรค สภาพของอำเภอลดลงและอ่อนแอลง

จนถึงขณะนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีโรคกาซชิน - เบ็คเกิดขึ้นตามธรรมชาติในสัตว์ในอดีตข้อต่อของปศุสัตว์หรือสุนัขในวอร์ดนั้นมีอาการบวมและระแวดระวังซึ่งอยู่ไกลจากโรคกาสชิน - เบ็ค : 1 Osteochondrosis ของปศุสัตว์: โรคนี้คล้ายกับโรค Kaschin-Beck ในการพัฒนากระดูกอ่อนข้อและเนื้อร้ายกระดูกอ่อน epiphyseal และสามารถพัฒนา osteoarthrosis รอง แต่การเปลี่ยนแปลงทั่วไปมากที่สุดคือกระดูกอ่อน ความแตกต่างของความผิดปกติของเซลล์และการสะสม chondrocyte hypertrophic ในท้องถิ่นถึงแม้ว่าความหนาของแผ่น epiphyseal ไม่สม่ำเสมอวัสดุที่มีอยู่ไม่ได้พิสูจน์ว่าก่อนที่เนื้อร้ายกระดูกอ่อนการสะสมของกระดูกกระดูกอ่อนเจริญเติบโตเป็นพื้นฐานและการพัฒนาของกระดูกอ่อนกระดูกแข้ง แย่ (tibial dyschondroplasia): แผลพื้นฐานของมันคือเมทริกซ์กระดูกอ่อน epiphyseal ไม่สามารถกลายเป็นปูน, กระดูกอ่อนกระดูกภายในหยุดแม้บางครั้งคิดว่าจะเทียบเท่ากับ osteochondrosis ของสัตว์ แต่เนื่องจากไม่มีเนื้อร้ายกระดูกอ่อนและกระดูกอ่อนข้อต่อ มนุษย์ Kaschin-Beck โรคไม่มีอะไรที่เหมือนกัน

(สอง) การเกิดโรค

1. สารพิษ T-2 จำนวนมาก (Fusarium oxysporum toxin) ตรวจพบได้โดยตรงจากวอร์ดผู้ป่วยและซีเรียลที่จำหน่ายในท้องที่ (ข้าวโพดและข้าวสาลี) และใช้ T-2 พิษบริสุทธิ์ที่ 100 μg / d ปริมาณที่ผสมกับอาหารปกติเพื่อเลี้ยงไก่เนื้อร้ายกระดูกอ่อนของไก่และโรคกระดูกอ่อนร่วมเกิดขึ้นลักษณะของแผลคล้ายกับของโรคกระดูกอ่อนร่วมสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นในสัตว์เล็กและข้อต่อกระดูกอ่อนปรากฏ การตายของเนื้อร้ายการแยก osteochondritis และการเสียรูปของกระดูกอ่อนตามมานั้นได้รับการชี้แจงว่ากลไกการออกฤทธิ์ของ T-2 toxin ในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายคือการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและ DNA ซึ่งนำไปสู่ ​​osteonecrosis ของกระดูก ความเหนียวของกระดูกอ่อนที่เกิดจากสารพิษนั้นอยู่ในช่วงเปลี่ยนผ่านของการเติบโตอย่างรวดเร็วของการเจริญเติบโตของเซลล์และการเจริญเติบโตมากเกินไปการเปลี่ยนแปลงที่ลึกลงของกระดูกอ่อน epiphyseal ที่เห็นในรอยโรคกระดูกขนาดใหญ่ของมนุษย์นั้นเหมือนกัน ความเสียหายส่วนใหญ่ของระบบเยื่อหุ้มเซลล์, บวมยล, การขยายตัวของ endoplasmic reticulum ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์, ไอออนเซลล์และความผิดปกติของความสมดุลของน้ำ, อาการบวมน้ำที่เซลล์, ไมโทคอนเดรีย การบาดเจ็บจะส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นการจัดหาพลังงานอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ซึ่งก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ความเสียหายของโครงสร้างเมมเบรนของ Chondrocyte เป็นคุณสมบัติหลักของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างพื้นฐานในช่วงต้นก่อนการตายของเนื้อเยื่อ chondrocyte สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคคือ T-2 toxin ที่ผลิตโดย Fusarium ที่ปนเปื้อนด้วยอาหารในวอร์ดผู้ให้บริการคือข้าวสาลี (แป้ง) และข้าวโพดในวอร์ดไม่ใช่ข้าวปัจจัยที่เกี่ยวข้องคือธรรมชาติสังคมและวอร์ด สภาพแวดล้อมอื่น ๆ

ไม่ว่าจะเป็นจากสภาพแวดล้อมทางเคมีด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือด้วยกล้องจุลทรรศน์ประชากรของโรค Kaschin-Beck อยู่ในสภาพแวดล้อมระบบนิเวศซีลีเนียมต่ำนั่นคือเนื้อหาซีลีเนียมของสารนิเวศในวอร์ดจากน้ำดินเม็ดถึงเส้นผมมนุษย์ปริมาณเลือดต่ำกว่า การเสริมด้วยซีลีเนียมสามารถแก้ไขระดับโภชนาการของซีลีเนียมในเด็กในหอผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพและส่งเสริมการซ่อมแซมเสมหะแห้งซีลีเนียมและสารประกอบของมันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสสามารถกระตุ้นไขมันในเลือด ลดการสลายตัวของไฮโดรเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เพื่อป้องกันความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์, รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์และความมั่นคง, การขาดเนื้อเยื่อซีลีเนียม, ความจุของสารต้านอนุมูลอิสระที่ลดลง, นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันของระบบเยื่อหุ้มเซลล์ ความเสียหายจากอนุมูลอิสระของกรดนิวคลีอิก ฯลฯ ส่งผลให้การทำงานของเอนไซม์เนื้อเยื่อลดลงคอลลาเจน denaturation และ DNA ที่ลดลงพลาสม่าไฮโดรคลอไรด์ในเด็กของเด็ก (กล่าวคือซัลไฟด์ในพลาสมาทั้งหมด ระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายได้รับความเสียหายเชื่อว่าซีลีเนียมมีผลต่อการต่อต้าน T-2 toxin (รวมถึงสารพิษ Fusarium อื่น ๆ ) ซึ่งสามารถลดความเสียหายของ lipid peroxidation องค์ประกอบของ glycopeptide peroxidase

มันสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวภาพหลายอย่างเพื่อปกป้องร่างกายจากชุดของสารประกอบต่างประเทศผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระของซีลีเนียมส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นในการยับยั้งการเกิด peroxidation การสลายตัวของเปอร์ออกไซด์เพื่อกำจัดอนุมูลอิสระที่เป็นอันตราย เนื่องจากสารพิษ T-2 ส่วนใหญ่มีผลต่อเนื้อหา ATP ของเซลล์ตับซีลีเนียมจึงมีผลในการป้องกันการลด ATP ในตับซึ่งเกิดจากสารพิษ T-2 ซึ่งสามารถป้องกันเยื่อหุ้มเซลล์ไมโตคอนเดรียลตับเยื่อพังผืด microsomal และเยื่อ lysosomal จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันว่าความสัมพันธ์ระหว่างซีลีเนียมต่ำกับโรค Kashin-Beck ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันพบว่ามีจุดที่ไม่ใช่โรคในพื้นที่ซีลีเนียมต่ำและมีจุดโรคในพื้นที่ซีลีเนียมสูงในอีกด้านหนึ่ง มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับซีลีเนียมในทางกลับกันซีลีเนียมมีการให้ยา 1 ถึง 3 ปีใน 3 ประเภทที่แตกต่างกัน (กล่าวคือมีฤทธิ์ปานกลาง, มีฤทธิ์เล็กน้อย, และค่อนข้างคงที่) น้อยกว่า 1% ต่อปี ผู้ป่วยรายใหม่ของโรค metaphyseal และผู้ป่วย osteophytes ใหม่น้อยกว่า 4% และพบว่าเนื้อหาของซีลีเนียมไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับรอยโรค X-ray metaphyseal จากผลของการป้องกันและรักษาซีลีเนียมเป็นเวลาหลายปีฟิล์ม X-ray ถูกใช้เพื่อปรับปรุงอัตราความแห้ง วัด เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมกลุ่มซีลีเนียมมีอัตราการปรับปรุงสุทธิ 10% ถึง 30% ดังนั้นจึงไม่สามารถกล่าวได้ว่าเป็นโรคที่เกิดจากการขาดซีลีเนียมเพียงอย่างเดียวโรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับการขาดองค์ประกอบต่าง ๆ เช่นแมงกานีสฟอสฟอรัสและสังกะสี งานวิจัยยืนยันแล้ว

การเปลี่ยนเป็นบ่อน้ำลึกดื่มน้ำต้มอุบัติการณ์ของโรค Kashin-Beck จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญน้ำสามารถป้องกันการเกิดโรค Kaschin-Beck เพื่อให้สภาพของผู้ป่วยจะลดลงหรือค่อนข้างเสถียรอะลานีนอะมิโนแอล กิจกรรมของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสและอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับก่อนการเปลี่ยนแปลงของน้ำดังนั้นจึงถือว่าเป็นโรค Kaschin-Beck ที่เกี่ยวข้องกับพิษอินทรีย์ในน้ำนอกจากนี้ยังพิจารณาว่าการเกิดโรค Kashin-Beck ยังจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

2. กลไกของความเสียหายของกระดูกอ่อนนักวิจัยจีนส่วนใหญ่มีข้อมูลเชิงลึกสามประเภทดังต่อไปนี้:

หนึ่งความเห็นคือพื้นฐานทางชีวเคมีของความเสียหายของกระดูกอ่อนในโรคนี้คือความผิดปกติของการเผาผลาญซัลเฟอร์ Chondroitin sulfate (Chs) เป็นองค์ประกอบที่สำคัญของเมทริกซ์กระดูกอ่อนนักวิจัยที่มีความรู้นี้พบว่าการขับถ่ายของ Chs ในปัสสาวะของผู้ป่วยโรคนี้เพิ่มขึ้น ระดับของซัลเฟตจะลดลงน้ำหนักโมเลกุลจะลดลงและสัดส่วนของอะมิโนโพลีแซคคาไรด์ในปัสสาวะนั้นไม่สมบูรณ์พวกเขาเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ว่ามีการใช้กำมะถันผิดปกติและซัลเฟตของ Chs ในร่างกายได้รับผลกระทบ ตามกฎแล้วพวกเขาพบว่ากิจกรรมของ SF ในซีรั่มของเด็กที่เป็นโรคนี้ต่ำกว่าเด็กที่มีสุขภาพดีในพื้นที่ซึ่งต่ำกว่าเด็กที่ไม่ได้เป็นโรคพวกเขาเชื่อว่าโรคเมแทบอลิซึมของกำมะถันเป็นผลมาจากกิจกรรม SF ที่ลดลง ชุดของความเสียหายของกระดูกอ่อนเกิดจากการรบกวนการทำงานทางชีวภาพของ SF

ความเห็นอีกอย่างก็คือสถานะของเซลล์ที่บกพร่องของเยื่อหุ้มเซลล์คือพื้นฐานทางชีวเคมีสำหรับการเกิดโรคของโรคนี้พวกเขาพบว่าฟอสโฟไลปิดขององค์ประกอบของเมมเบรนในเม็ดเลือดแดงลดลงอัตราส่วนโมเลกุลของคอเลสเตอรอล / ฟอสโฟลิปิด acetylcholine (PC) ส่วนใหญ่จะลดลงการเปลี่ยนแปลง sphingomyelin (SM) มีขนาดเล็กและอัตราส่วนโมเลกุลของ SM / PC เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หมายถึงอายุของฟิล์มชีวภาพสถานการณ์ที่เห็นในกระดูกอ่อนของวัสดุชันสูตรศพของผู้ป่วย ในการวิเคราะห์พวกเขาเชื่อว่าการรวมกันของอุณหภูมิต่ำซีลีเนียมต่ำและอาหารจำเจ (ปริมาณที่ไม่เพียงพอของฟอสโฟลิปิด) นำไปสู่ระบบพังผืดที่อ่อนแอและความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระลดลง

นอกจากนี้ยังมีมุมมองที่ว่าอนุมูลอิสระจากภายนอกสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายทั้ง chondrocyte และการเผาผลาญของ chondrocytes ที่ผิดปกติหลังจะสังเคราะห์และหลั่งเมทริกซ์ที่ผิดปกติที่อุดมไปด้วยคอลลาเจนชนิดที่ 1 ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว แร่ธาตุที่ผิดปกติต่ำซึ่งนำไปสู่กระบวนการทางเคมีของพยาธิวิทยาหนูถูกเลี้ยงด้วยหอผู้ป่วยและน้ำและคอลลาเจนชนิดที่ 1 ในเมทริกซ์กระดูกอ่อนเพิ่มขึ้นและอัตราส่วนของประเภท I / II เพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของระบบคอลลาเจนและเยื่อหุ้มเซลล์ของอะมิโนโพลีแซคคาไรด์ข้างต้นช่วยให้เบาะแสที่เป็นประโยชน์สำหรับการสำรวจกลไกของความเสียหายของกระดูกอ่อน แต่ก็ยังมีระยะทางที่ไกลพอที่จะอธิบายว่าโรคเลือกทำหน้าที่เฉพาะส่วนของกระดูกอ่อนได้อย่างไร .

3. พยาธิสภาพโรคส่วนใหญ่บุกรุกระบบกระดูกและข้อต่อเนื้อเยื่อและระบบอื่น ๆ เช่นเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อต่อมไร้ท่อระบบย่อยอาหารและระบบไหลเวียนเลือดยังสามารถมีส่วนร่วมลักษณะของแผลโดยทั่วไปจะเปลี่ยนเป็นความเสื่อมของโรคขาดสารอาหาร ส่วนกระดูกอ่อนของไฮยะลินชนิดกระดูก (เช่นกระดูกแขนขา) ถูกทำให้เป็นศูนย์, รอยโรคนั้นสมมาตร, ข้อต่อมีความหนาและความผิดปกติของแขนขาสั้นมักจะเป็นลบข้อต่อที่มีผลกระทบมากที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน สายพันธุ์:

(1) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานของกระดูกอ่อน: ประการแรกบุกแผ่นกระดูกอ่อน epiphyseal, ประการที่สองที่เกี่ยวข้องกับกระดูกอ่อนข้อ, กระดูกโค้ง osteophyte, ความหนาไม่สม่ำเสมอ, การจัดเรียงที่ไม่สม่ำเสมอของ chondrocytes, ความผิดปกติของขบวนการสร้างกระดูกและล่าช้า บุกรุกชั้นลึกของแผ่นกระดูกอ่อนมักจะเป็นส่วนหนึ่งของวงกระดูกอ่อนถูกตัดออกหรือแบ่งออกเป็นเกาะกระดูกอ่อนนี่คือลักษณะของโรคนี้บางครั้งก็สามารถกลายเป็นปูนในเมทริกซ์ของส่วนหนึ่งของวงกระดูกอ่อนเพื่อสร้างคานกระดูกขวาง ล่าช้าเมทริกซ์กระดูกอ่อนของแผ่นกระดูกอ่อน epiphyseal ก็อ่อนตัวลงซึ่ง chondrocytes สามารถหายไปได้อย่างสมบูรณ์และ chondrocytes ที่อยู่ใกล้เคียงรวมกัน

โรคส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกระดูกของ osteogenesis กระดูกอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระดูกแขนขาซึ่งมีลักษณะโดยการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของกระดูกอ่อนไฮยาลินและการดูดซึมที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการซ่อมแซมเนื้อร้าย coagulative ทั่วไปของ chondrocytes, นิวเคลียส pyknosis สลายตัว เซลล์เงาสีแดงที่ตกค้าง (รูปที่ 5) และภาพที่เหลือจะหายไปเมทริกซ์จะกลายเป็นสีแดงกลายเป็น foci-like, โซน acellular คล้ายวงดนตรีและพื้นที่ necrotic สามารถสลายตัวได้อีกต่อไปของเหลวและ chondrocytes ปฏิกิริยา hyperplasia, การก่อตัวของกลุ่มเซลล์กระดูกอ่อนที่มีขนาดแตกต่างกัน (รูปที่ 6), การกลายเป็นปูนทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้ในไซต์เนื้อตายใกล้กับเนื้อเยื่อกระดูกนั้นหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของไขกระดูกหลักบุกกระดูกเชิงกรานกลายเป็นกระดูก, ขบวนการสร้างกระดูก ในที่สุดเนื้อร้ายกระดูกอ่อนของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่เกี่ยวข้องใน chondrocytes ผู้ใหญ่ (chondrocytes hypertrophic) แสดงการกระจายกระดูกใกล้กระดูกเมื่อเนื้อร้ายจะขยายก็จะส่งผลกระทบต่อระดับอื่นของ chondrocytes ในรูปแบบของจุดสะเก็ดหรือแถบ

(2) แผลกระดูกอ่อน tarsal:

เนื้อร้ายของกระดูกอ่อน epiphyseal ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในชั้นเซลล์เสาหนึ่งที่รุนแรงสามารถเจาะทั้งชั้นของแผ่น tarsal หลังจากที่เนื้อร้ายเกิดขึ้นในชั้นลึกของแผ่น tarsal, เส้นเลือดจากการแทรกซึมไม่สามารถบุกและการ osteogenesis กระดูกอ่อนหยุด ชั้น proliferating ของ chondrocytes เหนือ foci necrotic สามารถดำเนินต่อไปเพื่อเพิ่มจำนวนและความแตกต่างผลในหนาท้องถิ่นของแผ่น epiphyseal นี้กลายเป็นปูนเสื่อมมักเกิดขึ้นที่ขอบใกล้เคียงของ necrotic foci และกระดูกสามารถฝากตาม metaphysis ของ necrotic foci คุณภาพการก่อตัวของกระดูกผิดปกติหรือลำแสงขวางแสดงให้เห็นว่ากระบวนการสร้างขบวนการสร้างกระดูกปกติหยุดชั่วคราวในขณะที่ส่วนอื่น ๆ ของ osteogenesis Tarsal ดำเนินการต่อไปส่งผลให้ความหนาไม่สม่ำเสมอของแผ่น tarsal และเส้นขบวนการสร้างกระดูกไม่สม่ำเสมอ

เมื่อ necrotic foci ไหลผ่านทั้งแผ่น tarsal การดูดซับของวัตถุ necrotic ทั้งในทิศทางของนิวเคลียสและ metaphysis นั้นถูกทำให้เป็นกลไกและสร้างกระดูกซึ่งในที่สุดก็นำไปสู่การปิดของแผ่น tarsal ก่อนการเจริญเติบโตตามยาวของกระดูกท่อ นิ้วสั้น (นิ้วเท้า) หรือความผิดปกติของแขนขาสั้น

ดูความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกระดูกอ่อน epiphyseal และการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์

เนื่องจากหลอดเลือดที่อุดมไปด้วย metaphysis การดูดซึมกลไกและขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกอ่อน epiphyseal หลังจากการตายของเนื้อร้ายนั้นรวดเร็วกว่าดังนั้นภาพรังสีเอกซ์สามารถทำให้รุนแรงขึ้นหรือปรับปรุงในระยะเวลาอันสั้น (เดือนถึง 1 ปี)

(3) รอยโรคกระดูกอ่อนข้อ: กระดูกอ่อนข้อเริ่มต้นด้วยรอยโรค dystrophic เดียวกันทำลายกระดูกอ่อนค่อยๆเกิดขึ้นพื้นผิวข้อเป็นหยาบและไม่สม่ำเสมอแผลกระดูกอ่อนมักจะเกิดขึ้นส่งผลกระทบต่อกิจกรรมร่วมกันทำให้เกิดความเจ็บปวดและกระดูกอ่อนบางชนิด "ในกรณีที่รุนแรงขอบของกระดูกอ่อน proliferates และมีกระพุ้ง discoidal หลังจากนั้นมักจะมีกระดูกดังนั้นข้อต่อจะกลายเป็นหนาเยื่อหุ้มข้อยังมีการแพร่กระจายที่ชั่วร้ายที่ villi ออกสามารถกลายเป็นร่างกายที่เป็นอิสระและ synovium รอบกระดูกอ่อน มักจะยั่วยวนสามารถเป็นกระดูกอ่อนและกระดูกหน้าแข้งและปลายกระดูกขยายมากขึ้นขอบไม่สม่ำเสมอนอกจากนี้กระดูกมักจะหลวมโดยทั่วไปทำลายทำลายกระดูก trabecular ดูดซึมสามารถฟอร์ม vacuoles และโครงสร้างถุงและสามารถมาพร้อมกับ การเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นของกระดูกกระดูกบางอย่างมีนัยสำคัญสามารถหลวมและเป็นรูพรุนกระดูกขยายโพรงไขกระดูกเนื้อร้ายและ vacuoles มักจะปรากฏในไขกระดูกกล้ามเนื้ออวัยวะและต่อมไร้ท่อจะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพการขาดสารอาหาร แผล

เช่นเดียวกับ fec เนื้อตายของกระดูกอ่อน epiphyseal, รอยโรคของกระดูกอ่อน articular ยังอยู่ใกล้กับกระดูกนั่นคือเซลล์กระดูกอ่อนในการเจริญเติบโตลึกเป็นครั้งแรกที่เกี่ยวข้องมักจะกลายเป็นเนื้อร้ายแถบสีแบบดั้งเดิมเนื่องจากการดูดซึมช้าของวัสดุเนื้อร้าย มันมีเวลานานดังนั้นมวล chondrocyte ที่เพิ่มขึ้นในส่วนปลายของ necrotic foci มักจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนกว่าใน necrotic foci ที่มีขนาดใหญ่ขึ้นเมื่อวัสดุ necrotic สลายตัวและเป็นของเหลว ภายใต้การกระทำของการกระทำทางกลเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนพื้นผิวเป็นเรื่องง่ายที่จะลอกออก (แยก osteochondritis), สร้างร่างกายฟรีร่วม (หนูข้อ) ในขณะที่พื้นผิวข้อท้องถิ่นใบแผลขนาดแตกต่างกันและกระดูกอ่อนข้อรุนแรงสามารถ การทำลายของชั้นทั้งหมดหายไปทำให้กระดูกชิ้นใหญ่สัมผัสที่ขอบของข้อต่อผิวมักจะมีปฏิกิริยา hyperplasia กระดูกอ่อนกับเนื้อร้ายกระดูกอ่อนซึ่งนำไปสู่ความหนาของขอบของข้อต่อและสามารถกลายเป็นกระดูกแบบอวัยวะการเจริญเติบโตของกระดูก มันทำให้ปลายกระดูกของผู้ป่วยขยาย, ความผิดปกติของข้อต่อและข้อ จำกัด ของกิจกรรม, ข้อต่อปลาย hyperplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันไขข้อ, แคลเซียมและขบวนการสร้างกระดูกและขบวนการสร้างกระดูก, และข้อต่อที่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากการเสื่อมของกระดูกอ่อนข้อ กระบวนการของการเสียชีวิตการสลายตัวและการซ่อมแซม hyperplasia ซ้ำแล้วซ้ำอีกเพื่อให้กรณีขั้นสูงแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในโรคข้อเข่าเสื่อม แต่ไม่เคยเห็น ankylosis กระดูก monoclonal immunohistochemistry แสดงให้เห็นว่าประเภทที่สองของกระดูกอ่อนข้อ การแสดงออกของคอลลาเจนลดลงคอลลาเจนชนิดที่ 1 เพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มจำนวนของ chondrocyte proliferating โดย type I, II, III และ VI คอลลาเจน

ดูความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกระดูกอ่อนข้อและการเปลี่ยนแปลง X-ray ในโรคนี้ กลไกการดูดซึมของเนื้อร้ายกระดูกอ่อนข้อเท่านั้นสามารถเริ่มต้นจากช่องว่างปกติของแผ่นเปลือกกระดูกปฏิกิริยาการซ่อมแซมค่อนข้างอ่อนแอและการพัฒนาแผลช้าดังนั้นรอยโรคของพื้นผิวข้อ (กระดูกปลาย) ภายใต้ X-ray มักจะดีกว่าแผลของการแพร่กระจาย การพัฒนาล่าช้ากระบวนการซ่อมแซมพัฒนาช้าและเปลี่ยนแปลงไปเล็กน้อยในระยะเวลานาน

การป้องกันโรค Caschin-Beck

จากความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของโรคนี้มาตรการป้องกันที่ครอบคลุมยังคงได้รับการสนับสนุนรวมไปถึง:

1. การปรับปรุงคุณภาพน้ำและเมล็ดพืชในมุมมองของการวิจัยน้ำในวอร์ดและอาหารเกี่ยวข้องกับโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลภาวะร้ายแรงของ Fusarium ในอาหารการเปลี่ยนน้ำเปลี่ยนเม็ดหรือปรับปรุงคุณภาพของเมล็ดข้าวเป็นมาตรการหลักในการป้องกันโรคนี้ ประสบการณ์การป้องกันและการรักษา 10 ปีในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องในมณฑลเฮยหลงเจียงแสดงให้เห็นว่ากฎหมายฉบับนี้มีประสิทธิภาพ

(1) การปรับปรุงน้ำ: การปรับปรุงคุณภาพน้ำสามารถเริ่มต้นได้จากสองด้าน:

1 เพิ่มยาลงในน้ำเช่นการเพิ่มฐานฮาโลเจน, โซเดียมซัลเฟต, กำมะถัน, ยิปซั่มหรือสารสกัดจากเถ้าหญ้า;

2 ทำให้คุณภาพน้ำบริสุทธิ์เช่นบ่อลึกน้ำฤดูใบไม้ผลิน้ำดื่มที่กรองแล้วหรือน้ำเดือดเป็นต้นในมุมมองของความเค็มต่ำของน้ำดื่มในวอร์ดและมลพิษทางธรรมชาติอย่างหนักควรมีความพยายามในการปรับปรุงคุณภาพน้ำเงื่อนไขอาจขึ้นอยู่กับอุทกธรณีวิทยาท้องถิ่น เงื่อนไขสำหรับบ่อลึกหรือแนะนำบ่อน้ำพุร้อนคุณภาพดีในหมู่บ้านควรเสริมสร้างการป้องกันแหล่งน้ำดื่มป้องกันมลภาวะคุณภาพน้ำไม่ดีเนื้อหาอินทรีย์สูงสามารถสร้างขึ้นตามสภาพท้องถิ่นสิ่งอำนวยความสะดวกในการกรองน้ำกรองส่วนกลางรวมน้ำประปา

(2) การเปลี่ยนข้าว: การเปลี่ยนปันส่วนของผู้อยู่อาศัยในวอร์ดจากเมล็ดที่วอร์ดสร้างขึ้นมาเป็นเมล็ดข้าวหรือเปลี่ยนพื้นที่แห้งเป็นนาข้าวและเปลี่ยนข้าวโพดหลักเป็นข้าวโรคสามารถควบคุมได้โดยทั่วไป (ข้าวโพด, ข้าวสาลี) เชื้อรา Fusarium มีการปนเปื้อนอย่างรุนแรง แต่เปลือกของข้าวทำให้ข้าวโดดเดี่ยวจากมลพิษและไม่ก่อให้เกิดโรคอย่างไรก็ตามการควบคุมขนาดใหญ่ใช้ข้าวเป็นอาหารหรือเปลี่ยนอาหารหลักสำหรับข้าวมันมักจะถูก จำกัด โดยเงื่อนไขวัตถุประสงค์และโรงอาหารเด็กบางแห่ง เพื่อให้เด็กอ่อนไหวกับเด็ก ๆ เด็ก ๆ กินอาหารที่ไม่ใช่โรคหรือข้าวหลัก

(3) การป้องกันอาหาร: ปรับปรุงเงื่อนไขการเก็บเกี่ยวปรับปรุงคุณภาพของธัญพืชลดการเข้าสู่สารที่ทำให้เกิดโรคเข้าสู่ร่างกายมนุษย์และลดอัตราการเกิดมาตรการต่าง ๆ รวมถึงการปรับปรุงการดำเนินงานทางการเกษตรเพิ่มระดับเครื่องจักรกลและลดมลพิษจากการสัมผัสเมล็ดพืช โอกาสสนับสนุนการตัดการขนส่งตีเย็นสี่อย่างรวดเร็วควบคุมความชื้นของเมล็ดเข้าไปในคลังสินค้าด้านล่าง 15% ปรับปรุงเงื่อนไขการเก็บรักษาอย่างเคร่งครัด

2. การเสริมซีลีเนียมในการสอบสวนทางระบาดวิทยาและการวิจัยทางพยาธิวิทยาการเกิดและการพัฒนาของโรค Kashin-Beck นั้นเกี่ยวข้องกับการรับซีลีเนียมในปริมาณที่ไม่เพียงพอการเสริมซีลีเนียมกลายเป็นมาตรการหลักในการป้องกันโรคกาซเบ็ค - เบ็ค การเสริมซีลีเนียมนั้นไม่เพียง แต่ช่วยเร่งการซ่อมแซมรอยโรคเมตาฟีเซ่เท่านั้น แต่ยังช่วยป้องกันการเพิ่มขึ้นของแผลและมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคกระดูกใหม่วิธีการเสริมซีลีเนียมโดยเฉพาะมีดังนี้:

(1) แท็บเล็ตซีลีเนียม: แต่ละแท็บเล็ตมีโซเดียมซีลีไนท์ 1 มก. โดยทั่วไป 0.5 มก. สำหรับ 5 ปี, 1 มก. สำหรับ 5 ~ 10 ปี, 2 มก. สำหรับอายุ 11 ปีขึ้นไปและสัปดาห์ละครั้งวิธีนี้ง่าย แต่ราคายาแพงกว่า ไม่เหมาะสำหรับการป้องกันและควบคุมขนาดใหญ่

(2) สารละลายน้ำของซีลีเนียม: ใช้ความเข้มข้น 0.1%, 0.5ml เป็นเวลา 5 ปี, 1 มิลลิลิตรเป็นเวลา 6 ~ 10 ปี, 2ml เป็นเวลา 11 ปีขึ้นไปสัปดาห์ละครั้งสารละลายซีลีเนียมที่ดูดซึมได้ดีในร่างกายจะดีกว่าแท็บเล็ตและราคาถูก อย่างไรก็ตามแอปพลิเคชันควบคุมขนาดใหญ่ไม่สะดวก

(3) เกลือซีลีเนียม: เพิ่มโซเดียม 16 ซีลีเนียมแท็บเล็ต 1 กก. ของเกลือและผสมให้เข้ากันใกล้กับ 1 / 60,000, 16.67ppm เช่น 16.67ppm บางคนใช้โซเดียม selenite ผง 0.5 กก. บวกเกลือเดิม 45kg คนให้เข้ากันและดำเนินการตามสัดส่วน 1 / 60,000 ซีลีเนียมเกลือหรือเกลือซีลีเนียมไอโอไดด์หรือ 15ppm ซีลีเนียมสารละลายน้ำพ่นด้วยเกลือที่จะกินเกลือซีลีเนียมดังกล่าวมีข้อดีของซีลีเนียมที่อยู่อาศัยราคาต่ำไม่มีผลข้างเคียง ฯลฯ ง่ายต่อการดำเนินการป้องกันและรักษาพื้นที่ขนาดใหญ่

(4) เมล็ดซีลีเนียม: ฉีดพ่นด้วยสารละลายโซเดียมซีลีเนียมในระยะออกดอกของพืชโดยใช้โซเดียมซีลีเนียม 0.5 กรัมถึง 1.0 กรัมต่อเอเคอร์วิธีนี้สามารถเพิ่มปริมาณซีลีเนียมในเมล็ดพืชได้ 4 ถึง 10 เท่าและสามารถทำให้อนินทรีย์ ซีลีเนียมถูกเปลี่ยนเป็นซีลีเนียมอินทรีย์ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมของร่างกายอย่างไรก็ตามวิธีนี้ใช้แรงงานมากขึ้นและยังไม่มีวิธีการจัดการที่มีประสิทธิภาพมันไม่สะดวกที่จะใช้ในพื้นที่แห้งแล้ง

(5) อาหารซีลีเนียมสูงอื่น ๆ : เช่นยีสต์ที่อุดมด้วยซีลีเนียม, ไข่ซีลีเนียมสูง, อาหารที่อุดมด้วยซีลีเนียมและอาหารที่อุดมด้วยซีลีเนียมอื่น ๆ (กระเทียมสด, เห็ดสด, ปลา, กุ้งและหมู, ไตเนื้อ, ฯลฯ ) ตามเงื่อนไขท้องถิ่น ปรับให้เข้ากับสภาพท้องถิ่นและเสริมให้เหมาะสม

ในระยะสั้นเนื่องจากอุบัติการณ์ของโรค Kashin-Beck ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการการป้องกันที่มีประสิทธิภาพจำเป็นต้องมีมาตรการที่ครอบคลุมจากการเชื่อมโยงที่หลากหลายเช่น Yongshou County ซึ่งมีชื่อเสียงในโรคนี้เป็นตัวอย่างโดยการใช้ซีลีเนียมการเปลี่ยนน้ำการจัดการอาหาร "โรคของโรค Kashin-Beck ได้ลดลงประมาณ 60% จากปี 1980 ถึงปี 1986 และไม่มีผู้ป่วยรายใหม่ใน 3 ปีข้างหน้า"

โรคแทรกซ้อน Caschin-Beck ภาวะแทรกซ้อนความผิดปกติของการเคลื่อนไหว

ข้อต่อของแขนขานั้นมีความหนาผิดปกติดายสกินการทำลายกระดูก

อาการของโรค Kaschin-Beck อาการที่พบบ่อย อาการ ปวดข้อหมายถึง (นิ้วเท้า) และน่อง ... แขนขาที่อ่อนแอ

มันสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกฤดูกาล แต่มีอุบัติการณ์มากที่สุดในฤดูใบไม้ผลิและอาการหนักในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาวอุบัติการณ์ไม่เกี่ยวข้องกับเพศส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่นที่กระดูกไม่ได้ปิด แต่ผู้ใหญ่ก็สามารถพัฒนาโรคได้ มันเป็น 3 ถึง 8 เดือนและส่วนใหญ่คือ 6 ถึง 18 ปี การโจมตีและการพัฒนาของโรคนี้ค่อนข้างช้าเพียงประมาณ 3% ของผู้ป่วยที่มีขั้นตอนเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันผู้ป่วยเบาหรือแผลต้นมักจะไม่มีอาการที่ชัดเจนบางครั้งรู้สึกว่าแขนขาอ่อนเพลียและอ่อนเพลียโดยเฉพาะในตอนเช้า สิ่งที่สามารถออกกำลังกายได้ตามปกติและมีเสมหะและความเจ็บปวดในนิ้ว (นิ้วเท้า) และน่องนี่คืออาการ prodromal ของโรคในระหว่างการตรวจสอบนิ้วมือข้อมือข้อศอกหัวเข่าข้อต่อข้อเท้ามีความอ่อนโยนและขนที่ผิดปกติ เสียงเสียดสีปลายนิ้วโค้งไปทางฝ่ามือเล็กน้อยโดยเฉพาะนิ้วชี้ อาการและอาการแสดง: โรคมักเริ่มโดยไม่รู้ตัวผู้ป่วยอาจรู้สึกเหนื่อยล้าอย่างมีสติในตอนแรกโดยมีแขนขาอ่อนแอผิวหนังผิดปกติ (เช่นมดเดินมึนงง ฯลฯ ) อาการชากล้ามเนื้อปวด ฯลฯ อาการเหล่านี้มักไม่คงที่ ไม่ชัดเจนหลักอาการทางคลินิกทั่วไปมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความเสียหาย osteochondral และการทำงานร่วมกัน

1. อาการเริ่มแรกในข้อต่อมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะสั้น (นิ้วเท้า) ความผิดปกติอาการเริ่มแรกสัญญาณทางกายภาพและการขาดมากขึ้นของลักษณะตามจำนวนมากของการตรวจสอบและการสังเกตติดตาม

(1) อาการปวดข้อ: มักจะหลายสมมาตรมักจะปรากฏในจำนวนมากของข้อต่อที่ใช้งานและน้ำหนักเชิงลบของข้อเข่าข้อเท้าผู้ป่วยรู้สึกเจ็บปวดปวดหรือ "ปวดท้อง."

(2) หมายถึงการโค้งงอของส่วนปลาย: นั่นคือนิ้วที่ปลายของนิ้วที่ 2, 3 และ 4 จะงอไปยังฝ่ามือของมือซึ่งมักจะมากกว่า 15 °ซึ่งเป็นสัญญาณแรกของโรคและมีความสำคัญบางอย่างในการวินิจฉัยโรคในพื้นที่ เด็กเล็ก ๆ ในวอร์ดอาจมีรอยนิ้วเพียงเล็กน้อย (น้อยกว่า 15 °) วัยรุ่นที่ไม่มีการโค้งงอในวอร์ดอาจเป็นโรคนี้ได้และการโค้งงอของนิ้วมือมักจะอยู่ร่วมกันด้วยนิ้วชี้ ตามด้วยนิ้วกลางนิ้วนาง

(3) นิ้วโค้ง: นิ้วถูกโค้งไปทางด้าน volar

(4) ข้อนิ้วหนาที่น่าสงสัย: โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นในส่วนตรงกลาง

2. หลังจากการพัฒนาของโรคหลังจากที่โรคดำเนินไปนอกเหนือไปจากอาการเริ่มแรกของอาการปวดข้อและปัจจัยอื่น ๆ ยังคงเพิ่มขึ้นอาการหลักและสัญญาณปรากฏ:

(1) ร่วมกันหนา: ที่พบมากที่สุดคือหลายร่วมหนา interphalangeal ร่วมกันหนาปรากฏตัวครั้งแรกในข้อต่อ interphalangeal แรกของนิ้วที่ 2, 3, และ 4 โดยทั่วไปนิ้วหนาร่วมขวาจะชัดเจนกว่ามือซ้าย ข้อต่อของข้อต่อที่เสียหายทางกลไกหรือผู้หญิงที่ใส่ปลอกหุ้มมีความหนาและหนักขึ้น

(2) ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวร่วมกัน: ประสิทธิภาพการทำงานคือกำปั้นตอนเช้ารู้สึกแข็งกำปั้นไม่แน่นปลายนิ้วไม่สามารถสัมผัสลายเส้นแนวนอนฝ่ามือกำปั้นไม่สามารถยืดได้อย่างรวดเร็วข้อศอกงอร่วมและการขยายมี จำกัด การงอข้อไหล่ผู้ป่วยมีส่วนร่วม มือไม่สามารถสัมผัสด้านตรงข้ามของหูจากด้านหลังของศีรษะและแม้กระทั่งล้างหน้าไม่สามารถล้างหน้าผากผกผันเข่าหรือ eversion, O-leg หรือ X- ขาเนื่องจากหัวเข่าผิดปกติงอสะโพกงอผู้ป่วยคุกเข่ากระดูกสันหลังส่วนเอว ชดเชย lordosis, kyphosis สะโพก, ก้าวเล็ก ๆ เมื่อเดิน, แกว่งไปแกว่งมาหรือการลักพาตัว, "การเดินเป็ด", ข้อต่องอข้อเท้าและอุปสรรค extensional, อาการปวดของผู้ป่วยและความผิดปกติของการเคลื่อนไหวมักจะปรากฏขึ้นเป็นหลังส่วนที่เหลือ หรือตอนเช้ากำเริบและอาการของกิจกรรมจะบรรเทาลงหลังจากผู้ป่วยจำนวนมากตื่นขึ้นมาในตอนเช้าพวกเขาต้องก้าวขึ้นไปบนเตียงแล้วเดิน

(3) เสียงแรงเสียดทานร่วม: จากการออกเสียงเสมหะขนาดเล็กถึงเสียงแรงเสียดทานหยาบเนื่องจากพื้นผิวข้อต่อไม่ราบรื่น, แคปซูลร่วมไขข้อร่วม villi hyperplasia ไหลและปัจจัยอื่น ๆ

(4) ข้อต่อของข้อต่อ: พวกเขาสามารถได้มาจากชิ้นส่วนกระดูกอ่อนข้อต่อ exfoliated หรือจาก synovial villi ไขข้อ proliferating หลังส่วนใหญ่เป็นเม็ดข้าวขนาดเล็กและร่างกายอิสระอาจจะติดอยู่ในช่องข้อต่อ การล็อคข้อต่อเกิดขึ้นเพื่อทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงร่างกายที่หลวมได้รับการผ่อนคลายเนื่องจากกิจกรรมการคลายข้อ

(5) กล้ามเนื้อลีบโครงร่าง: กล้ามเนื้อแขนขาของโรคโดยเฉพาะกล้ามเนื้องอของกล้ามเนื้อน่องและแขนท่อนล่างมักจะเสื่อมสภาพบางครั้งแม้กระทั่งก่อนการเปลี่ยนแปลงร่วมกันอย่างมีนัยสำคัญโรคถูก จำกัด เนื่องจากความเจ็บปวดและกิจกรรมร่วมกัน มีปัจจัยทางเพศเข้ามาเกี่ยวข้องเพื่อให้การหดตัวรุนแรงขึ้น

(6) ความผิดปกติของนิ้วสั้น (นิ้วเท้า): การพัฒนาของข้อนิ้วสั้นกว่าคนทั่วไปมือมีขนาดเล็กหรือระดับความผิดปกติของพัฒนาการของนิ้ว (นิ้วเท้า) แตกต่างกันและความยาวจะหายไปตามสัดส่วนความสัมพันธ์ปกติ

(7) ความผิดปกติของแขนขาสั้นความสูงสั้น: ระดับของความไม่แน่นอนในการพัฒนาของกระดูกแต่ละท่อมักจะไม่สม่ำเสมอและผู้ป่วยบางรายมีการเจริญเติบโตในช่วงต้นของกระดูกหน้าแข้งท่อนยาวค่อนข้างยาวท่อน styloid ถูกย้ายไปด้านหลัง อายุที่เริ่มมีอาการมีขนาดเล็กและรอยโรคสามารถก่อตัวเป็นแคระ Kaschin-Becky แขนขาของผู้ป่วยไม่ได้สัดส่วนกับศีรษะและลำตัวโดยทั่วไปแขนส่วนล่างจะสั้นกว่าปลายแขนอย่างเห็นได้ชัด

3. ระยะของโรคแบ่งตามระดับความรุนแรงของโรคโรคสามารถแบ่งออกเป็นระยะแรกระดับ I, II และ II ระดับ III อาการทางคลินิกหลักจะแสดงในตารางที่ 3 ตามการสำรวจย้อนหลังของผู้ป่วยที่มีโรค Kashin-Beck มานานกว่า 15 ปี พบว่าผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการปกติในระยะแรกและบางรายอาจมีการพัฒนาเป็นระดับ I, II หรือ III แต่ไม่มีกรณีใด ๆ หลังจากอายุ 7 เป็น III ระดับสัญญาณทางคลินิกในช่วงต้นจะย้อนกลับได้และผู้ป่วยที่มีระดับ I หรือสูงกว่า มันยังคงเหมือนเดิมหรือเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการรักษาผู้ป่วยระยะแรก จะเห็นได้จากตารางที่ 3 ว่าจุดแบ่งเขตหลักระหว่างระยะแรกและระดับการทำงานคือว่ามีข้อนิ้วหลายจุดหรือไม่จุดแบ่งหลักของระดับ I และระดับ II คือว่ามีความผิดปกติของนิ้วสั้นหรือไม่จุดแบ่งหลักของระดับ II และ III ไม่ว่าจะมีความผิดปกติของขาสั้นและความสูงสั้น

โรคยังคงดำเนินต่อไปความเหนื่อยล้าของผู้ป่วยจะรุนแรงขึ้นข้อต่อของแขนขานั้นเจ็บปวดปวดน่องและปลายแขนจะกำเริบหลังเลิกงานหรือเดินและการเคลื่อนไหวของข้อต่อของแขนขานั้นมีความยืดหยุ่นมากขึ้นข้อต่อนิ้วหรือข้อเท้าข้อเท้าหนาขึ้นเล็กน้อย ข้อต่อ interphalangeal ครั้งแรก, นิ้ว, ข้อมือ, ข้อศอก, หัวเข่า, ข้อเท้ามีการยืดเล็กน้อยและความยากลำบากในการงอข้อต่อข้อศอกไม่สามารถขยายได้อย่างเต็มที่ส่วนใหญ่ 170 °และมีเสียงถูเหมือนระเบิดที่ชัดเจนและคงที่ในข้อต่อของแขนขา กล้ามเนื้อมือแขนและน่องอยู่ในภาวะ atrophied เล็กน้อยในเวลานี้ความสูงของร่างกายเป็นปกติตามปกติและสามารถใช้แรงงานทางกายภาพทั่วไปผู้ป่วยสามารถมีเท้าแบนซึ่งเป็นระดับแรกของโรค โรคดำเนินไปถึงระดับที่สองความแข็งแรงของจิตใจและร่างกายของผู้ป่วยแย่ลงเดินไม่สะดวกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อลงเขามันยากมากและสามารถทนงานเบาหมายถึงข้อมือข้อศอกหัวเข่าข้อเท้ากิจกรรมข้อ จำกัด พร้อมด้วยอาการปวดอย่างรุนแรง ที่หัวเข่าปวดข้อเท้าเป็นเรื่องธรรมดาในช่วงนี้ผู้ป่วยอาจมีระดับความผิดปกติของนิ้วสั้นการงอนิ้วเป็นเรื่องยากเมื่อหมัดมีกำปั้นนิ้วไม่สามารถสัมผัสพื้นผิวฝ่ามือได้ข้อต่อข้อศอกจะยืดหยุ่นและมุมสามารถเกิดขึ้นได้ หลังจากสิ่งกีดขวางที่สำคัญกล้ามเนื้อของแขนขาจะเสื่อมอย่างเห็นได้ชัดมักทำให้เกิดอาการปวดข้ออย่างรุนแรงเนื่องจากการก่อตัวของข้อต่อเล็ก ๆ ในข้อต่อและเท้าแบนนั้นหนักกว่า

โรคดำเนินไปถึงระดับที่สามกิจกรรมของผู้ป่วยเป็นเรื่องยากขั้นตอนเป็ดทั่วไปปรากฏขึ้นเมื่อเดินมีความผิดปกตินิ้วสั้นที่ชัดเจนมากขนาดสูงสั้นสามารถกลายเป็นดาวแคระที่มีความสูงเพียงประมาณ 1 เมตรมือไม่สามารถทำให้กำปั้นโค้งงอข้อศอกชัดเจนมาก ไม่สามารถยืดได้ถึง 150 °กล้ามเนื้อแขนขามีลีบมากมีกระดูกสันหลังส่วนหน้า lumbar ชดเชยชดเชยความสามารถแรงงานลดลงอย่างมากและแม้กระทั่งการสูญเสียแรงงาน แต่การพัฒนาจิตเป็นเรื่องปกติ หากผู้ป่วยมาจากพื้นที่ที่พบบ่อยของโรคมันเป็นเรื้อรังเห็นได้ชัดข้อต่อสมมาตรหยาบและพิการและร่างกายสั้นและการวินิจฉัยไม่ยากในพื้นที่ระบาดถ้าเด็กมีอาการปวดข้อกิจกรรมไม่ทำงานหรือมีแรงเสียดทาน คิดว่าเป็นโรคนี้สามารถตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกและข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเอ็กซ์เรย์ของนิ้วเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยในช่วงต้นการตรวจทางห้องปฏิบัติการมีเพียงผลการวินิจฉัยโรคเสริม จากปีของการวิจัยและประสบการณ์การปฏิบัติจีนได้พัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยโรคนี้ในปี 1995

การตรวจสอบโรค Kaschin-Beck

1. การตรวจเลือดตามปกติทั่วไปเป็นเรื่องปกติอาจมีความผิดปกติทางชีวเคมีของเมตาบอลิซึม:

(1) เลือดของผู้ป่วยปัสสาวะซีลีเนียมในเส้นผมวิตามินอีและกิจกรรมของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสต่ำ

(2) กิจกรรมของ lactate dehydrogenase, อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส, creatine kinase, α-hydroxybutyrate dehydrogenase และ alkaline phosphatase ในเลือดเพิ่มขึ้น

(3) จำนวนรวมของเม็ดเลือดแดงเมมเบรนฟอสโฟไลปิดลดลงเลซิตินลดลงอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้น neurophospholipid อัตราส่วนของคอเลสเตอรอล / ฟอสโฟไลปิดไป neurophospholipid / เลซิตินเพิ่มขึ้นความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ความสามารถในการลดลงเพิ่มขึ้นผลิตภัณฑ์เม็ดเลือดแดง peroxidation ไขมัน ฯลฯ

(4) creatine ปัสสาวะ, hydroxyproline ปัสสาวะ, mucopolysaccharide ปัสสาวะและกำมะถันรวมปัสสาวะเพิ่มขึ้น, creatinine ลดลง, การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญชีวเคมีเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลง X-ray, การสังเกตทางระบาดวิทยายืนยัน, ตรวจสอบประชากรในพื้นที่ระบาด ตัวบ่งชี้ข้างต้นสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคได้เร็วและสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงเพื่อสะท้อนระดับของกิจกรรม

การทำงานของตับและไตส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำเช่นอัตราการก่อตัวของ E-rosette อัตราการเปลี่ยนแปลง T lymphocyte และ C3 ต่ำและฟังก์ชั่นสำรองความเครียดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตยังลดลง

2. การตรวจสอบการเผาผลาญของกระดูกและกระดูกอ่อนนอกเหนือไปจากความเสียหาย osteochondral และกล้ามเนื้อลีบโครงกระดูกอวัยวะอวัยวะอื่น ๆ ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีการเปลี่ยนแปลงเป็นประจำและยังคงไม่น่าเชื่อถือสำหรับการเปลี่ยนแปลงกระดูกอ่อนและกระดูกรอง นอกจากนี้วิธีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ง่ายและสะดวกนอกจากนี้โรคกระดูกที่เกิดขึ้นในโรคนี้สามารถคงอยู่ได้ตลอดชีวิตการทดสอบในห้องปฏิบัติการบางอย่างทำโดยนักวิจัยในช่วงปีแรก ๆ ซึ่งมีอยู่ในโรค ซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาทุติยภูมิหรือรวมกับโรคอื่น ๆ และไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการทดสอบบางอย่างสำหรับการศึกษาการเกิดโรคและมีความสำคัญสำหรับกลุ่มการสังเกตการประยุกต์ใช้กับบุคคลนั้นมีค่าน้อย ผลการวิจัย

(1) กิจกรรมของพลาสมาอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (ALP) เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่เป็นโรค Kashin-Beck ที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของ X-ray เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพในพื้นที่ที่ไม่เป็นโรคและการควบคุมสุขภาพในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค ในกรณีที่อวัยวะได้รับความเสียหาย ALP ส่วนใหญ่ได้มาจากกระดูกซึ่งสะท้อนการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

(2) ไฮดรอกซีซีลีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของโรคที่สะท้อนจากรังสีเอกซ์ แต่การเปลี่ยนแปลงไฮดรอกซีโพรลีนของผลิตภัณฑ์การสลายตัวของคอลลาเจนไม่ปกติ มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่ป่วยหนักและรายงานบางส่วนนั้นตรงกันข้าม

(3) การขับถ่ายของ chondroitin ซัลเฟต (Chs) ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการสลายตัวของเมทริกซ์กระดูกอ่อนและระดับของซัลเฟตของ Chs การเคลื่อนไหวของ electrophoretic ของ Chs ในปัสสาวะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญโดยเซลลูโลสอะซิเตทเมมเบรน ใหญ่แสดงว่าน้ำหนักโมเลกุลของ Chs เล็กลง

(4) ปัจจัยที่ทำให้เกิดซัลเฟตในเลือดต่ำ (ดูด้านบน)

เนื่องจากการฝ่อของกล้ามเนื้อโครงร่างเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ในโรคนี้บางคนได้วัดส่วนประกอบบางอย่างที่สะท้อนการเผาผลาญของกล้ามเนื้อผลลัพธ์ของต้นและปีที่ผ่านมามีความคล้ายคลึงกันการเปลี่ยนแปลงพื้นฐานคือ creatine และ creatinine ลดลงปริมาณ creatine ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ creatinine ปัสสาวะอยู่ในระดับต่ำหรือการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สำคัญ

4. สัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการเปลี่ยนแปลงการทำงานภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไฟความถี่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป้าหมายในเลือดของเด็กที่มีโรคนี้เพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดรูป (เซลล์ ธ อร์นและเซลล์ในช่องปาก) เพิ่มขึ้นภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด เมมเบรนของเม็ดเลือดแดงมีความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานเราได้กล่าวถึงการลดลงของฟอสโฟลิปิดทั้งหมดในเมมเบรนของเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยและสัดส่วนของส่วนประกอบต่าง ๆ ในฟอสโฟลิปิด ในแง่ของฟังก์ชั่นพบว่ากิจกรรมของ Na, K-ATPase ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงและแอคตินของโปรตีนโครงกระดูกหนึ่งของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเทคนิคการเรืองแสงโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงเล็กน้อย

5. ตรวจพบเซรั่มด้วยเครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติชีวเคมีและพบในพลาสมาของเด็กที่เป็นโรคนี้, aspartate aminotransferase (GOT), อะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรส (GPT), แลคเตทไฮโดรจีเนส (LDH), α-hydroxybutyrate dehydrogenase HBDH) creatine kinase (CK), gamma glutamyltransferase (γ-GT) ฯลฯ สูงกว่ากลุ่มควบคุมแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะไม่รุนแรง แต่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติและในหลายวอร์ด การตรวจสอบสามารถทำซ้ำการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าโรคจะถูกลบออกจากกระดูกและกระดูกอ่อนมีส่วนเกี่ยวข้องนอกจากนี้ยังอาจมีความเสียหายเล็กน้อยกลับได้ไปยังเซลล์เนื้อเยื่ออื่น ๆ

6. ซีลีเนียมซีลีเนียมปัสสาวะซีลีเนียมและซีลีเนียมซีรีเนียมในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เกี่ยวข้องกับซีลีเนียมต่ำในร่างกายกิจกรรมของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-Px) ในซีลีเนียมลดลง อย่างต่อเนื่องเนื้อหาของ lipid peroxide ในเลือดสูงกว่าในประชากรที่ไม่ใช่โรคควบคุมอย่างมีนัยสำคัญควรสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่างวอร์ดและประชากรที่ไม่ใช่วอร์ดประชากรที่อาศัยอยู่ในวอร์ด ไม่ว่าจะมีความแตกต่างอย่างสม่ำเสมอระหว่างกลุ่มโรคการปรับโครงสร้างองค์กรหรือกลุ่มสุขภาพวอร์ด

7. สถานะการทำงานของภูมิคุ้มกันการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค KBD ใน Yongshou County พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA, IgM แต่รายงานจากมองโกเลียรายงานว่า IgM ของเด็กที่เป็นโรคนั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุม

ในการตรวจสอบของ Yongshou County, 9 แอนติบอดี (รวมถึงแอนตี้ - chondrocyte แอนติบอดี, แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจ, แอนตี้ - ยลยลแอนติบอดี, แอนติบอดีกล้ามเนื้อโครงร่างต่อต้าน ฯลฯ ) ในซีรั่มของผู้ป่วยเป็นลบแนะนำว่าโรคไม่ใช่ autoimmune

หากเนื้อร้ายกระดูกอ่อนของโรคนี้ถูก จำกัด อยู่ในช่วงเดิมของแผ่น epiphyseal หรือกระดูกอ่อนข้อ, X-ray ไม่สามารถแสดง; หลังจากเนื้อร้ายจะมีการซ่อมแซมซ่อมแซมรอง, กลายเป็นปูนพยาธิวิทยาขบวนการสร้างกระดูกหรือกระดูกที่อยู่ติดกัน เมื่อโครงสร้างทำให้เกิดความเสียหายหรือการเสียรูปก็จะแสดงการเปลี่ยนแปลง X-ray ต่างๆภาพ X-ray ของกระดูกเปลี่ยนไปเป็นเนื้อร้ายกระดูกอ่อนแสดงในตารางที่ 1, 2

การจัดหมวดหมู่สัญญาณ X-ray:

ในการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค Kaschin-Beck ใน Yongshou County นักวิชาการจีนสรุปสัญญาณ X-ray ของโรคนี้เป็นห้าประเภทต่อไปนี้:

1. โซนการกลายเป็นปูนผอมบางเบลอขัดจังหวะและหายไป: "โซนการกลายเป็นปูน" ที่นี่หมายถึงทั้งโซนการกลายเป็นปูนชั่วคราวของชั้นลึกของกระดูกอ่อน tarsal และโซนแคลเซียมของ chondrocytes hypertrophic รอบขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกต้นแขน เมื่อเนื้อร้ายกระดูกอ่อนเกี่ยวข้องกับชิ้นส่วนเหล่านี้การดูดซึมของเกลือแคลเซียมดั้งเดิมจะหายไปและโซนการกลายเป็นปูนบนเอ็กซ์เรย์กลายเป็นบางเบลอขัดจังหวะและหายไป

2. อาการซึมเศร้า, การทำให้แข็งตัวของอภิปรัชญา, ขอบนิวเคลียสศักดิ์สิทธิ์หรือภาวะซึมเศร้าของกระดูกชี้ให้เห็นว่าเนื้อร้ายกระดูกอ่อนไม่สามารถเป็น osteogenesis ได้ แต่การอยู่รอดของกระดูกอ่อนรอบ ๆ จุดโฟกัสที่ตายแล้วยังคงเป็น osteogenesis, กระดูกปลายกระดูก, ossified นิวเคลียส ขอบรอบที่แข็งตัวแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นของการสะสมเกลือแคลเซียมทางพยาธิวิทยาหรือเนื้อเยื่อแผลเป็นมากขึ้นดังนั้นความหนาแน่นจึงสูงในเอกซ์เรย์

3. การกลายเป็นปูนโซนเกิดขึ้นอีกครั้งหมายถึงการเกิดขึ้นอีกครั้งของโซนการกลายเป็นปูนในด้านชั่วคราวของภาวะซึมเศร้า metaphyseal บอกว่าชั้นเซลล์เสาจนใจกลายเป็นปรากฏขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของส่วนบนของเนื้อร้าย epiphyseal

4. ความผิดปกติของยอดอุ้งเชิงกรานการปิดช่วงต้นของยอดอุ้งเชิงกรานแสดงให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของกระดูกอ่อนรอบนิวเคลียส ossification คือ necrotic, osteogenesis ของกระดูกอ่อนถูกบล็อกและส่วนที่เหลือของกระดูกอ่อนกระดูกจะถูกดำเนินการตามปกติ การปิดต้นของสายศักดิ์สิทธิ์แสดงให้เห็นว่าเนื้อร้ายเต็มความหนาเกิดขึ้นในท้องถิ่นหรือเต็มความยาวของแผ่น Tarsal และจากนั้นจะถูกทำให้เป็นกลไกและสร้างกระดูก X-ray แสดงให้เห็นว่าเส้นศักดิ์สิทธิ์นั้นถูกเจาะเร็วกว่าอายุการปิดของคอนยัคปกติ

5. ความหนาร่วมกันนิ้วสั้น (นิ้วเท้า) ความผิดปกติเป็นสัญญาณ X-ray ของโรคในช่วงปลายเนื่องจาก osteoarthrosis รองสามารถเกิดขึ้นได้ร่วมกันความผิดปกติ

การวินิจฉัย X-ray ของคุณสมบัติการถ่ายภาพของโรค: การวินิจฉัย X-ray ของโรคด้วยมือข้อมือตามความจำเป็นรวมทั้งข้อเท้าและเท้าของตำแหน่งเชิงบวกการเปลี่ยนแปลงของอภิปรัชญา humeral เกิดขึ้นก่อนหน้านี้การเปลี่ยนแปลงเร็วขึ้น แต่ยังพบได้ในเด็กที่มีสุขภาพดีหรือโรคกระดูกอื่น ๆ ในบริเวณที่ไม่เป็นโรคปลายส่วนปลายของคอหอยเป็นนิวเคลียสที่ไม่ศักดิ์สิทธิ์เนื่องจากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาการแสดงภาพรังสีเอกซ์ของความเสียหายที่ปลายกระดูกของโรคนี้ดีกว่า ล่าช้าการพัฒนาช้า แต่มีความหมายในการวินิจฉัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคเมื่อผู้ป่วยไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนการค้นพบ X-ray ของรอยโรค phalangeal สามารถรับได้ครั้งแรกโดยปกติแล้วฟิล์มเอ็กซเรย์มือถูกทำให้แห้งก่อน การเปลี่ยนแปลงของ endal temporal ถูกใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย X-ray ในช่วงต้นหากจำเป็นสามารถเพิ่มตำแหน่งด้านข้างของข้อต่อข้อเท้าและตำแหน่งเชิงบวกของเท้าได้เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ X-ray ของโรค Kaschin-Beck ในปี 1982 มีดังนี้:

1 metacarpophalangeal:

A. คอนญัก:

ก. โซนการกลายเป็นปูนในช่วงต้นของการแทรกซึมมีภาวะซึมเศร้าเล็กน้อยหรือการหยุดชะงักของการกลายเป็นปูนพร้อมกับความผิดปกติของโครงสร้าง trabecular ท้องถิ่น

b. โซนการกลายเป็นปูนแข็งตัวและกว้างขึ้นในระยะแรก

c. ความแห้งแล้งในรูปแบบต่าง ๆ ของภาวะซึมเศร้าด้วยการชุบแข็ง;

d. มีโซนการกลายเป็นปูนก่อนกำหนดที่ด้านขมับของภาวะซึมเศร้า (ไม่รวมส่วนตรงกลางของนิ้วก้อยและส่วนที่ใกล้เคียงของนิ้วหัวแม่มือ),

B. ปลายกระดูก:

a. พื้นผิวรอยต่อกระดูกเป็นฝอยและบางขัดจังหวะหยาบและไม่สม่ำเสมอและการเปลี่ยนแปลงในรูปฟันเลื่อย

b. พื้นผิวรอยต่อกระดูกเป็นแนวตรงเว้าและแข็ง

c. ข้อบกพร่องที่ขอบของกระดูกหรือขบวนการกลายเป็นกระดูกจนใจใกล้กระดูก;

d. การเสียรูปของกระดูกปลายข้อต่อ hyperplasia กระดูก trabecular ความผิดปกติของโครงสร้างกระดูกเปลี่ยนแปลงเปาะ

C. Osteophytes: a. กระดูกและข้อต่อผิวข้อต่อเบลอเว้าจนใจ;

b. นิวเคลียสอยู่ใกล้หรือใกล้เคียงกับเมตาฟิสต์

c. lim ข้อ จำกัด ของเส้นฟิวชั่นก่อนวัยอันควรหรือชุบแข็งในท้องถิ่น;

d. ขอบของนิวเคลียสพร่ามัวการหยุดชะงักไม่สมบูรณ์หรือเกิดภาวะซึมเศร้า

e. นิวเคลียสมีความผิดปกติในสัณฐานวิทยาทำลายสิ่งตกค้างหายไปหรือทำซ้ำ

2 ข้อมือกระดูก:

A. ขอบมี จำกัด หยาบและแข็ง

B. ข้อ จำกัด ของข้อบกพร่องหรือการทำลาย;

C. การเสียรูปการเปลี่ยนแปลงที่เกิดกับผู้คน

D. การทำลายการขาด (ไม่ปรากฏหรือหายไป)

3) ระยะทาง calcaneus:

A. ขอบเป็นฝอยหยาบและโครงสร้างของกระดูกไม่เป็นระเบียบ

B. ข้อบกพร่องพื้นผิวข้อต่อและ / หรือชุบแข็ง;

C. ยุบแข็ง;

D. calcaneus ลดการเสียรูป

4 跖, phalanges:

A. กระดูกนิ้วเท้าเปลี่ยนไปเช่นพรรค;

B. การแทรกซึมของฐานนิ้วเท้ามีอาการซึมเศร้าและทำให้แข็ง

สัญญาณเอ็กซเรย์ข้างต้นจำเป็นต้องรวมเข้ากับคลินิกอย่างใกล้ชิดในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคจะไม่สามารถวินิจฉัยโรค Kaschin-Beck ได้จากสัญญาณ X-ray เท่านั้นหากคุณอาศัยอยู่ในหอผู้ป่วยนานกว่า 6 เดือนคุณสามารถวินิจฉัยโรคได้ตามหลักการดังต่อไปนี้

1 ปลายกระดูกมีสัญญาณเอ็กซ์เรย์

สัญญาณ X-ray อื่น ๆ 2 สัญญาณมีอย่างน้อยสองสัญญาณ

3 สัญญาณ X-ray ของเว็บไซต์เดียวควรนำมารวมกับภาพยนตร์ X-ray ทางคลินิกหรือส่วนอื่น ๆ เพิ่มเติม, บวกสำหรับการวินิจฉัย, เชิงลบสำหรับการสังเกต;

สัญญาณเส้น 4X ไม่ชัดเจนและมีอาการทางคลินิกควรใช้เป็นเป้าหมายในการสังเกต

นอกจากนี้ตามขอบเขตของรอยโรคที่แสดงโดย X-ray มันสามารถจัดฉากและในช่วงต้นจะถูก จำกัด ให้กลายเป็นปูนต้นของ metaphysis, โครงสร้าง trabecular จะไม่เป็นระเบียบพื้นผิว epiphyseal และกระดูก carpal และกระดูกปลายกระดูกเป็นพื้นผิวที่เบลอและแข็งหรือหยาบ นิวเคลียสระยะกลางอยู่ใกล้กับอภิปรัชญาและคอนยัคถูกแปรสภาพก่อนเวลาคอนญักปลายถูกหลอมรวมอย่างสมบูรณ์กระดูก metacarpophalangeal สั้นลงและปลายกระดูกหนาและผิดรูป

การวินิจฉัยโรค Caschin-Beck

ตามประวัติของการติดต่ออาการและอาการแสดงของวอร์ดและภาพยนตร์ X-ray ของกระดูกมือ, ภาวะซึมเศร้าสมมาตรหลายอย่าง, การแข็ง, การทำลายและการเสียรูปของนิ้ว, พื้นผิวข้อมือ, ข้อต่อ metaphyseal ชั่วคราวโซนและนิวเคลียสสามารถวินิจฉัยได้ เรื่องของโรค X-ray หมายถึงการเปลี่ยนแปลงสมมาตรหลาย ๆ ที่ปลายสุดของกระดูก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ