ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ภายนอก

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับถุงลมอักเสบภูมิแพ้ภายนอก ภูมิแพ้ภายนอก alveolitis (EAA) หรือที่เรียกว่าโรคภูมิแพ้ปอดอักเสบ (HP) เป็นโรคปอดภูมิคุ้มกันระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นอินทรีย์หรือสารเคมีที่ใช้งานซ้ำแล้วซ้ำอีก สำหรับไข้, ไอ, หายใจลำบาก, hypoxemia, และกล้ามเนื้อทั่วไปและอาการปวดข้อ, การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานคือการแทรกซึม mononuclear ของ stroma ปอดต้น, ถุงลมและหลอดลมขั้ว, มักจะตามมาด้วย Granuloma ซึ่งสามารถพัฒนาไปสู่การเกิดพังผืดคั่นกลางในช่วงปลายปีรายงานโดยแคมป์เบลในปี 2475 ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: การหายใจ ภาวะแทรกซ้อน: ระบบหายใจล้มเหลว, โรคหัวใจปอด

สาเหตุของ alveolitis จากภายนอกที่แพ้

ปัจจัยโฮสต์ (30%):

ถึงแม้ว่าคนที่ไม่เคยมีภูมิหลังทางพันธุกรรมใด ๆ ได้รับความไวต่อ EAA แต่ก็เป็นที่แน่นอนว่าการเกิดขึ้นของ EAA นั้นเกี่ยวข้องกับโฮสต์อย่างใกล้ชิดการศึกษาพบว่าภายใต้สภาพการทำงานบางอย่างจะมีคนงานจำนวนน้อยที่มีอาการ EAA แม้ว่าอัตรานั้นสัมพันธ์กับการสัมผัสกับฝุ่นละออง แต่ก็มักจะอยู่ระหว่าง 5% ถึง 20% จากการสำรวจเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าผู้เลี้ยงนกพิราบ 8% มีอาการ EAA, 7% ของคนงานในฟาร์มและ 15% เป็นผู้ปนเปื้อน EAA จะเกิดขึ้นในเจ้าหน้าที่สำนักงานที่ทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีเครื่องปรับอากาศซึ่งชี้ให้เห็นว่า EAA มีภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แน่นอน EAA ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่เด็ก ๆ เกิดขึ้นโดยบังเอิญเท่านั้นอาการแพ้ไม่ใช่ปัจจัยที่สำคัญที่สุด ประเภทของแอนติเจนเช่น HLA-DR3, DR7 และ DQW3 นั้นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเชื้อโรคบางชนิดในประชากรบางกลุ่ม แต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน

ฝุ่นอินทรีย์ (25%):

เมื่อสารอินทรีย์เข้าสู่ร่างกายพวกเขาสามารถสร้างผลกระทบทางชีวภาพมากมายซึ่งสามารถทำให้เกิดพิษในเซลล์ถุงเยื่อบุผิวผ่านทางตรงหรือทางอ้อมสารพิษโดยตรงรวมถึงสารประกอบที่มีกิจกรรมเอนไซม์เอนโดท็อกซินสารที่ทำให้เกิด precipitin และฮีสตามี สิ่งมีชีวิตบางชนิดยังสามารถกระตุ้นการทำงานของทางเดินอาหารเสริมหลังจากเข้าสู่ร่างกายได้โดยตรงซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดและการปลดปล่อยปัจจัยทางเคมีบำบัดทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวสะสมในปอด

สารอินทรีย์สามารถเปิดใช้งานถุงขนาดใหญ่นำไปสู่การเปิดตัวของไซโตไคน์ (เช่น IL-1, TNF-α, PDGF, ฯลฯ ), สารลิปท็อกซ์ออกซิเจน, เปอร์ออกไซด์และโปรตีเอสซึ่งตอนนี้แสดงให้เห็นว่ามีส่วนร่วมในการพัฒนา EAA Denis et al พบว่าระดับสูงของ IL-1 และ TNF-αถูกแสดงออกทั้งในรูปแบบสัตว์ทดลองและของเหลวล้างท้องหลอดลมของผู้ป่วย (BALF) และถุงขนาดใหญ่ที่กระตุ้นด้วยแอคติโนมัยซิสต์แอนติเจน ปริมาณของ IL-1 และ TNF ที่ผลิตในหลอดทดลองสามารถยับยั้งการตอบสนอง EAA ในสัตว์ทดลองได้อย่างมีนัยสำคัญ

กลไกภูมิคุ้มกันวิทยา (25%):

เซลล์เสามีบทบาทในการเกิดโรคของ EAA นักวิชาการบางคนรายงานว่าจำนวนของเซลล์เสาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน BALF ของปอดชาวนาและกิจกรรมของโรคที่เกี่ยวข้องกับจำนวนของเซลล์เสาในส่วนเนื้อเยื่อปอดการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาพบว่า เซลล์ Mast ถูกทำให้เสื่อมโทรมในสัตว์ทดลอง EAA ระดับของรอยโรค EAA ในหนูที่ขาดเซลล์ของเซลล์ mast น้อยกว่าในหนูปกติอย่างมีนัยสำคัญจำนวนเซลล์ mast ในเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วยที่มีอาการปอดของเกษตรกรที่ไม่มีอาการ จำนวนคนที่สัมผัสกับสารอินทรีย์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเหตุผลในการเพิ่มจำนวนของเซลล์เสาใน EAA และบทบาทที่แน่นอนในการเกิดโรคของ EAA ยังไม่เข้าใจนักวิชาการบางคนเชื่อว่าการเพิ่มขึ้นของเซลล์เสาอาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น IL-3 บทบาทที่เป็นไปได้คือควบคุมการตอบสนองการอักเสบ

โรคภูมิแพ้ประเภทที่ 1: แม้ว่าจำนวนเสาเซลล์ในปอดของเกษตรกรเพิ่มขึ้น แต่ก็ไม่มีหลักฐานโดยตรงว่าการเกิดขึ้นของ EAA นั้นสัมพันธ์กับการแพ้ประเภท I ที่เป็นสื่อกลาง IgE เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มีระดับ IgE ปกติและ eosinophils ไม่ เพิ่มขึ้น, และในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้, อุบัติการณ์ของ EAA จะไม่เพิ่มขึ้น, สำหรับผู้ป่วยบางรายที่มีปอด, เมื่อใช้แอนติเจนนกพิราบสำหรับการทดสอบโรคภูมิแพ้ผิวหนัง, ปฏิกิริยาทางผิวหนังทันทีอาจเกิดขึ้น, และเกี่ยวกับ 10% ของผู้ป่วยอาจมีอาการคล้ายโรคหอบหืดเมื่อสูดดมและ Muers et al เชื่อว่าการแพ้ประเภทที่ 1 นี้อาจใช้สื่อแอนติบอดีชนิด IgG4 มากกว่า IgE

โรคภูมิแพ้ประเภทที่สอง: แม้ว่า Wenzel และคณะพบว่ามี Ig และเสริมการสะสมในเซลล์โมโนนิวเคลียร์และผนังหลอดลมในการตรวจชิ้นเนื้อปอดของผู้ป่วยปอดชาวนาจนถึงขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่ชี้ให้เห็นว่า EAA เกี่ยวข้องกับการแพ้ประเภทที่สอง .

Type III allergy: การแพ้ประเภทที่ 3 นั้นมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ EAA คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไม่เพียง แต่จะทำให้เกิดการปลดปล่อยของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบเช่น IL-1, TNF-α แต่ยังเปิดใช้งานถุงขนาดใหญ่ แต่มีปรากฏการณ์บางอย่างที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้:

1 แอนติบอดีที่ตกตะกอนเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมและไม่เกี่ยวข้องกับโรคเพราะผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีแอนติบอดีที่ตกตะกอนจะไม่พัฒนาหลังจากสัมผัสกับแอนติเจนอย่างต่อเนื่อง

2 หลังจากผู้ป่วยถูกกระตุ้นโดยการสูดดมแอนติเจนระดับซีรั่มไม่ลดลง

3 ปอดจุลพยาธิวิทยาไม่ได้เป็นอาการทั่วไปที่ซับซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีพึ่ง vasculitis

Type IV allergy: แม้ว่าการค้นพบทางจุลพยาธิวิทยาอาจเกี่ยวข้องกับช่วงเวลาที่แตกต่างกันของโรคในช่วงเวลาของการตรวจชิ้นเนื้อ แต่ก็มีหลักฐานว่าการแพ้แบบ IV มีบทบาทสำคัญมากในการเกิดโรคของ EAA จากจุดนี้นี่คือเหตุผลว่าทำไม ยาบางชนิดที่ยับยั้งเซลล์ที่ไวต่อการแพ้เช่น cortisone acetate, anti-macrophage serum, แอนติบอดีต่อ cytokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบและ pro cyclosporine สามารถลดหรือยับยั้ง granuloma ของปอดในการทดลอง นอกจากการค้นพบทางเนื้อเยื่อวิทยาของแมคโครฟาจในปอดและถุงคั่น, การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาว, ผู้ป่วยยังแสดงให้เห็นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันของเซลล์ (การพึ่งพาเซลล์ T) และภูมิคุ้มกันของร่างกาย (การพึ่งพาเซลล์ B) ยกตัวอย่างเช่นการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกิดจากแอนติเจน, การปล่อย lymphokine, แอนติบอดีจำเพาะและการผลิตอิมมูโนโกลบูลินเป็นต้น Keller et al รายงานว่าเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ T ใน BALF ในผู้ป่วย EAA ที่ไม่มีอาการ เปอร์เซ็นต์สูงขึ้นและพวกเขายังพบว่ากิจกรรมของเซลล์ T-repressor ลดลงใน BALF ในผู้ป่วยโรคปอดในนกพิราบการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่า ใน BALF ของโรคปอดบวมในช่วงฤดูร้อน T lymphocytes ตอบสนองต่อสิ่งเร้าน้อยกว่าเซลล์ T เลือดรอบนอกการลดลงนี้ไม่ได้เกิดจากการมีอยู่ของเซลล์ T ยับยั้งหรือสารยับยั้ง แต่เนื่องจากการผลิต IL ของ T lymphocytes ใน BALF ความสามารถในการลด 2 ซึ่งบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติในการควบคุมภูมิคุ้มกัน

4. พยาธิวิทยา EAA ที่แตกต่างกันส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่คล้ายกันซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการสูดดมแอนติเจนและระยะของโรคในช่วงเวลาของการตรวจชิ้นเนื้อในระยะแรกของโรค (โดยทั่วไปภายใน 2 สัปดาห์ของการโจมตี) หลอดลมระบบทางเดินหายใจและหลอดเลือดที่อยู่ติดกันและถุง alveoli, ถุงและสิ่งของคั่นระหว่างเซลล์ที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกัน, พลาสมาเซลล์และถุงที่เปิดใช้งานถุงใหญ่แทรกซึม, cytoplasm macrophage มักจะมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเหมือน vacuolar ยักษ์ฟิวชั่น บางครั้งเซลล์สามารถถูกบล็อกผนังถูกทำลาย 25% ถึง 50% ของกรณีสามารถพัฒนาหลอดลมฝอยอักเสบ (BO), 15% ถึง 25% ของกรณีที่สามารถมาพร้อมกับ หลอดลมฝอยอักเสบแบบลบเลือนที่มีการจัดระเบียบโรคปอดบวม (BOOP) เส้นเลือดฝอยถุงสามารถนำเสนอ vasculitis โดยมีการสะสมของเซลลูโลสลิ่มเลือดอุดตันขนาดเล็กและการแทรกซึมของนิวโทรฟิ eosinophils และเซลล์โมโนนิวเคลียร์

อาการทางพยาธิวิทยาดังกล่าวข้างต้นสามารถหายไปได้อย่างสมบูรณ์ด้วยการแยกออกจากสารก่อภูมิแพ้โดยไม่ทิ้งร่องรอยในระยะกึ่งเฉียบพลัน (โดยปกติไม่กี่เดือนต่อมา), granuloma necrotic necrotic ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้คล้ายกับ Sarcoidosis แต่ EAA granuloma มักจะมีอยู่ในบริเวณใกล้เคียงของหลอดลมและ granuloma Sarcoidosis มักจะอยู่ในพื้นที่หลอดลมและ subpleural ในกรณีที่เรื้อรังการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญคือพังผืดคั่นกลางและแผล granulomatous สามารถมีอยู่หรือหายไป แต่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในกลีบด้านบนของปอด Fibrosis สามารถเป็นภาษาท้องถิ่นหรือกระจายการ Immunofluorescence สามารถตรวจพบเซลล์พลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดขาวในผนังหลอดลมของรอยโรค มี IgG, IgA และ IgM บนพื้นผิวและการย้อมสี C3 บนพื้นผิวของเซลล์เนื้อเยื่อเป็นบวก

โรคนี้อาจเกิดจากสารแอนติเจนที่แตกต่างหลากหลาย แต่พยาธิวิทยาและคลินิกมีประสิทธิภาพเหมือนหรือคล้ายคลึงกันได้รับการยืนยันแล้วว่าสารก่อภูมิแพ้หลายชนิดสามารถทำให้เกิดโรคได้และแหล่งที่มาของมันนั้นแตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขของการสัมผัสกับแอนติเจนพวกเขาสามารถเรียกว่าปอดชาวนาปอด pneumoconiosis ปอดของคนงานปอดปอดของนกพิราบปอดของคนงานเคมี ฯลฯ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา EAAs บางอย่างที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมของครอบครัวโผล่ออกมา ปอดปรับอากาศฤดูร้อนโรคปอดบวมฤดูร้อน ฯลฯ นำไปสู่แอนติเจน EAA ส่วนใหญ่ได้มาจากจุลินทรีย์ (เช่น actinomycetes แบคทีเรียเชื้อรา ฯลฯ ) สัตว์พืชสารเคมีโมเลกุลขนาดเล็กและยาบางชนิด

การป้องกัน alveolitis จากภายนอกที่แพ้

การหลีกเลี่ยงการสูดดมแอนติเจนเป็นมาตรการป้องกันที่ดีที่สุดเกษตรกรต้องรอจนกว่าจะแห้งและนำไปไว้ในโกดังเพื่อป้องกันเชื้อราเลี้ยงไก่และเลี้ยงนกไว้ในที่พักเพื่อป้องกันเชื้อราหรือมลพิษอื่น ๆ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคผิวหนังอักเสบจากภายนอก ภาวะแทรกซ้อน, ระบบหายใจล้มเหลว, โรคหัวใจปอด

ในกรณีขั้นสูงมักจะมีภาวะหายใจล้มเหลวและโรคหัวใจปอด

อาการภายนอก alveolitis ภูมิแพ้อาการที่พบบ่อย Hypoxemia การสูดดมเสียงระเบิดของปอดทั้งสองหายใจลำบากหายใจล้มเหลวเรื้อรังไอเหนื่อยล้าปอดพังผืดที่ปอดความเหนื่อยล้าพังผืดสิ่งของ

ประสิทธิภาพทางคลินิกของ EAA ขึ้นอยู่กับสิ่งต่อไปนี้:

1 ภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนที่สูดดม;

การสัมผัสกับฝุ่น 2 รูปแบบเช่นเวลาจำนวนครั้งปริมาณ ฯลฯ

3 ความอ่อนแอของร่างกายความรุนแรงและความถี่ของการสัมผัสกับฝุ่นละอองในสามจุดข้างต้นเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดแม้ว่าอาการทางคลินิกของ EAA นั้นซับซ้อนและแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรคมีความหลากหลาย 3 ชนิดของเฉียบพลันและเรื้อรัง

ชนิดเฉียบพลัน

กรณีเฉียบพลันมักจะมีประวัติที่ชัดเจนของการสัมผัสแอนติเจนอาการทั่วไปมีไข้ (บางครั้งถึง 40 ° C), ไอ, หนาวสั่นอ่อนเพลียและหายใจลำบากอาการมักจะปรากฏขึ้น 4 ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับแอนติเจนยาวนานประมาณ 18 ถึง 24 ชั่วโมง การตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยมีไข้หายใจลำบากและแม้กระทั่งตัวเขียวบางครั้งปอดมีกลิ่นเปียก แต่การหายใจดังเสียงฮืด ๆ นั้นหายากในบางกรณีมีไข้เกิดขึ้นเพียงอย่างเดียวดังนั้นจึงมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคปอดอักเสบจากเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย การตอบสนองทางเนื้อเยื่อวิทยาต่ออาการเฉียบพลันคือการอักเสบของเซลล์ปอดและถุงคั่นระหว่างเซลล์ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 T ที่มีฤทธิ์ทำลายเซลล์มะเร็งซึ่งเกี่ยวข้องกับ CD4 T lymphocytes ที่พบใน Sarcoidosis ในทางตรงกันข้ามนอกเหนือไปจากเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนของเซลล์พลาสมาและถุงใหญ่เปิดใช้งานยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ exudation อักเสบบางครั้งก็เห็นในโพรงถุงการย้อมสี Immunofluorescence แสดงให้เห็นการสะสมของแอนติเจนในพื้นที่คั่นระหว่างปอดและถุง อย่างไรก็ตามไม่พบอิมมูโนโกลบูลินหรือส่วนประกอบและหลอดลมฝอยอักเสบ obliterans (OB) ด้วยความโล่งใจของอาการเฉียบพลันการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อสามารถค่อย ๆ กลับมาเป็นปกติ

2. ประเภทกึ่งเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกมีร้ายกาจมากขึ้นสามารถมีอาการไอไออ่อนเพลียและหายใจลำบากสูญเสียความอยากอาหารอ่อนเพลียง่ายและการสูญเสียน้ำหนักนอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นเสียงปอดระเบิดด้านล่างคู่มักจะตรวจร่างกายหลักพบโดยทั่วไปไม่มีไข้

3. ประเภทเรื้อรัง

มันสามารถเปลี่ยนจากชนิดเฉียบพลันหรือชนิดไม่มีเฉียบพลันในคำอื่น ๆ พังผืดในปอดอาจเกิดจากการสูดดมซ้ำของขนาดใหญ่ของแอนติเจนหรือโดยการสูดดมในปริมาณต่ำระยะยาวของแอนติเจนหลังเป็นเรื่องธรรมดามากในปอดของนกพิราบ, เครื่องปรับอากาศ โรคปอดบวมและสภาพแวดล้อมในร่มสูดดมอื่น ๆ และโรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนอาการทางคลินิกมักจะหายใจลำบากก้าวหน้าอ่อนเพลียเบื่ออาหารและการสูญเสียน้ำหนักอาการเหล่านี้มักจะปรากฏในช่วงปลายของโรคมักจะอยู่ในปอดพังผืดคั่นระหว่างปอด ต่อมาในกรณีเรื้อรังที่ไม่มีรูปแบบเฉียบพลันนอกเหนือจากอาการไอเรื้อรังที่เป็นไปได้โดยทั่วไปแล้วจะไม่มีอาการและอาการแสดง แต่อย่างใดและสามารถพบเสียงป๊อปกระจายในการตรวจร่างกายในกรณีขั้นสูงมักมีสัญญาณของการหายใจล้มเหลวและโรคหัวใจปอด

สำหรับผู้ป่วยที่มีระยะเฉียบพลันเนื่องจากมักจะมีประวัติที่ชัดเจนของการสัมผัสกับแอนติเจนการตรวจสอบเพิ่มเติมไม่จำเป็นตราบใดที่ผู้ป่วยไม่ได้สัมผัสกับแอนติเจนอาการจะค่อยๆบรรเทาลงและการวินิจฉัยสามารถทำได้ แต่ถ้าผู้ป่วยมีชีวิตสภาพแวดล้อมการทำงาน ไม่มีปัจจัยการแพ้ที่ชัดเจนและการทดสอบการสูดดมสามารถใช้ในการกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างสารก่อภูมิแพ้และอาการทางคลินิกแม้ว่าการทดสอบการสูดดมจะมีประโยชน์ในการอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างสารก่อภูมิแพ้และอาการทางคลินิก เนื่องจากการใช้งานทางคลินิกสามารถนำไปสู่อาการ EAA ในผู้ป่วยการใช้งานทางคลินิกจึงมี จำกัด

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการระบบทางเดินหายใจและมีการจำกัดความผิดปกติของการระบายอากาศควรมีความเป็นไปได้ของ EAA สำหรับการป้องกันการเกิดพังผืดในปอดนั้นเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องวินิจฉัยในเร็ว ๆ นี้สิ่งสำคัญคือต้องถามอย่างละเอียดเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์ การค้นหาสาเหตุของ EAA จะเป็นประโยชน์เมื่อไม่มีเงื่อนงำที่ชัดเจนจากประวัติทางการแพทย์และสงสัยว่าเป็น EAA ทางคลินิกการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะช่วยในการวินิจฉัย

การตรวจสอบโรคภูมิแพ้จากภายนอก

1. ตรวจสอบบอล

มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะอธิบายการเกิดโรคของ EAA แม้ว่าการวิเคราะห์ BALF มีความสำคัญบางอย่างสำหรับผู้ป่วยทั้งหมด แต่ก็มีความสำคัญเล็กน้อยสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย BALF ปกติของมนุษย์ประกอบด้วยส่วนใหญ่ของถุงขนาดใหญ่ (> 90%) ตามด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว (6% ถึง 8%) ใน EAA, Sarcoidosis และโรคทางเดินหายใจอื่น ๆ จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวใน BALF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่เซลล์เม็ดเลือดขาวของ EAA ส่วนใหญ่ CD8 เซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 โรค Sarcoidosis ส่วนใหญ่เป็น CD4 จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 มีความสัมพันธ์อย่างมากกับอาการของระยะเฉียบพลัน Marayama et al พบว่าจำนวนของ CD8 ลดลงเรื่อย ๆ กับการยืดอายุของ EAA และเวลาของการตรวจสอบ BALF ก็เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับหลักสูตรของโรค ในช่วงต้น BALF จำนวนของนิวโทรฟิล, เซลล์เสริมและเซลล์เสาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Yoshizawa et al รายงานว่าจำนวน CD8 ใน BALF ในผู้ป่วย EAA ที่ไม่ใช่ fibrotic สูงกว่าใน BALF ในผู้ป่วย EAA ที่มีพังผืด

โดยทั่วไปการวิเคราะห์องค์ประกอบของเซลล์ BALF มีประโยชน์อย่างมากในการจำแนกความแตกต่างระหว่างคนปกติผู้ที่ไม่ได้สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และผู้ป่วย แต่ไม่ได้วินิจฉัยว่ามีความแตกต่างระหว่างการติดต่อกับแอนติเจนที่แสดงอาการหรือไม่มีอาการ

2. เซรั่มอิมมูโนโกลบูลินจี

แม้ว่าผู้ป่วย EAA จะมีระดับแอนติบอดี IgG สูงต่อแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงในระบบไหลเวียน แต่คนส่วนใหญ่ที่สัมผัสกับแอนติเจน แต่ไม่มีอาการมีระดับ IgG เฉพาะระดับสูงดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ IgG เฉพาะบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีประวัติของการสัมผัสแอนติเจนเรื้อรัง มันไม่สมเหตุสมผลสำหรับการวินิจฉัย

3. การทดสอบแอนติเจนของผิวหนัง

เนื่องจากการตอบสนองการทดสอบผิวหนังสามารถมีได้หลายรูปแบบเช่นทันทีล่าช้าและ biphasic การทดสอบแอนติเจนของผิวหนังมีผลเพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัย EAA

4. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก

ในระยะเฉียบพลันอาการทั่วไปเป็นหย่อมแทรกตัวเข้าไปในปอดทวิภาคีและเงาที่มีการเปลี่ยนแปลงระหว่างก้อนหรือคั่นระหว่างถุง. เงาเหล่านี้มักจะทวิภาคีและสมมาตรและบางคนอาจปรากฏเป็น hilar เบลอมักจะง่าย สับสนกับอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน, บางกรณีของการค้นพบการโจมตี X-ray หน้าอกในช่วงต้นอาจเป็นเรื่องปกติอย่างสมบูรณ์ระยะกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเป็นเส้นตรงและเงากลมเป็นตุ่มเล็ก ๆ , การเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมไขว้กันเหมือนแห โดยไม่มีการไหลของเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดหนาระยะเรื้อรังส่วนใหญ่ปรากฏว่าปอดพังผืดคั่นระหว่างปอดและสามารถพัฒนาเป็น "ปอดรังผึ้ง" ในระยะปลาย

5. การทดสอบการทำงานของปอด

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความผิดปกติของการระบายอากาศที่ จำกัด ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในการลดลงของ VC และปริมาตรปอดอื่น ๆ ลดการทำงานของปอดและการปฏิบัติตามปอด แต่ความต้านทานทางเดินหายใจเป็นปกติ

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่าความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดลดลงการทำให้รุนแรงขึ้นหลังการออกกำลังกายและการลดลงของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ไม่รุนแรงในบางกรณีการทำงานของปอดกลับสู่ปกติโดยบรรเทาอาการเฉียบพลันบางกรณีอาจแสดงอาการอุดกั้นในระยะแรก ความผิดปกติของการระบายอากาศ

6. การทดสอบการสูดดม

การทดสอบความท้าทายนี้ดำเนินการในห้องปฏิบัติการพิเศษก่อนเริ่มการทดสอบการทำงานของปอดพื้นฐานของผู้ป่วยจะถูกวัดจากนั้นผู้ป่วยจะสูดดมสารสกัดจากสารก่อภูมิแพ้ที่น่าสงสัยผ่านเครื่องพ่นยาสูดพ่นทางกล จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจนกระทั่ง 24 ชั่วโมงปฏิกิริยาเชิงบวกที่พบบ่อยที่สุดเกิดขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังจากการสูดดมแอนติเจนผู้ป่วยอาจมีอาการหนาวสั่นมีไข้ไอหายใจลำบากตรวจทางกายภาพของปอดและได้ยินเสียงเปียกฟังก์ชั่นปอดถูก จำกัด ความผิดปกติของการระบายอากาศลดลงเป็น FVC และ DLCO ลดลงหลอดลมสามารถเกิดขึ้นได้ในบางกรณีการทดสอบการกระตุ้นนี้ไม่เพียง แต่สามารถใช้ในการระบุสารก่อภูมิแพ้ แต่ยังเป็นวิธีการพิสูจน์ความสัมพันธ์ระหว่างสารก่อภูมิแพ้และโรคโดยตรง ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อแปลผลการทดสอบความท้าทายเนื่องจากผู้ป่วยบางรายเอนโดท็อกซินและส่วนประกอบอื่น ๆ ในสารสกัดแอนติเจนที่สูดดมเข้าไปอาจทำให้เกิดไข้ได้อีกปัจจัยเสี่ยงที่อาจเป็นโรคปอดอักเสบรุนแรงและอาจนำไปสู่การถาวร การทำงานของปอดบกพร่อง

ตัวอย่างที่สกัดสำหรับการทดสอบความท้าทายมักจะรวบรวมในสภาพแวดล้อมการทำงานและในบ้านการทดสอบความท้าทายควรดำเนินการภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจสอบอย่างน้อยหลายชั่วโมงวิธีทั่วไปคือการรับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 12 ถึง 24 ชั่วโมง .

การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของ alveolitis แพ้ภายนอก

เกณฑ์การวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกหลัก:

1 มีประวัติการสัมผัสกับแอนติเจนหรือมีแอนติบอดีจำเพาะในซีรัม;

2 อาการทางคลินิกของ EAA;

ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอก 3 ภาพหรือ CT ความละเอียดสูงตอบสนองประสิทธิภาพ EAA

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกรอง:

1 มีเสียงปอดสองครั้ง

2 ฟังก์ชั่นการแพร่กระจายของปอดจะลดลง;

3 การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่า hypoxemia หลอดเลือด;

4 มิญชวิทยาปอดมีประสิทธิภาพสอดคล้องกับ EAA;

5 การทดสอบความท้าทายสูดดมในเชิงบวก;

Lymphocyte elevation ใน 6BAL สามารถสร้างเกณฑ์ขั้นต่ำได้ 4 เกณฑ์และสามารถทำการวินิจฉัยมาตรฐานที่สำคัญ 3 อย่าง

การวินิจฉัยแยกโรค

EAA จะต้องมีความแตกต่างจากความร้อนที่สูดเข้าไป, โรค granulomatous อื่น ๆ , โรคระบบภูมิคุ้มกัน, โรคติดเชื้อและโรคปอด fibrotic อื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ