มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphoblastic เฉียบพลัน (ALL) เป็นโรคเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ B-lineage หรือ T-lineage lymphoid เซลล์ต้นกำเนิดเซลล์ต้นกำเนิดเพิ่มขึ้นและรวมในไขกระดูกและยับยั้งเม็ดเลือดปกติ thrombocytopenia และนิวโทรฟิล ลดลงเซลล์ดั้งเดิมยังสามารถบุกเนื้อเยื่อนอกเซลล์เช่นเยื่อหุ้มสมอง, อวัยวะสืบพันธุ์, ไธมัส, ตับ, ม้ามหรือต่อมน้ำเหลืองทำให้เกิดรอยโรคที่สอดคล้องกัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทางเดินอาหารภาวะเกล็ดเลือดต่ำระบบประสาทส่วนกลางโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

การเกิดและการพัฒนาของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งชนิดต่าง ๆ โดยเฉพาะเชื้อทั้งหมดนั้นอาจมีระยะของการบ่งชี้ที่เฉพาะเจาะจงสาเหตุและการเกิดโรคไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์

1. ปัจจัยทางพันธุกรรมและครอบครัว: ข้อเท็จจริงหลายข้อพิสูจน์ได้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว 5% ของทุกกรณีมีความสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรมผู้ป่วยบางรายที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมมีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงสูงกว่าประชากรปกติ 10 ถึง 30 เท่าและมีแนวโน้มที่จะมี B cell precursor ALL และมีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง Fanconi ด้วยเช่นกัน

ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว 2 หรือ 3 รายในครอบครัวเดียวกันนั้นมีน้อยซึ่งชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีบทบาทเพียงเล็กน้อยในการเกิดโรคของทั้งหมด แต่เมื่อพี่ชายฝาแฝดเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีโอกาส 20% ในการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว หากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นภายใน 1 ปีและอีกส่วนหนึ่งก็เกือบจะหลีกเลี่ยงไม่ได้และโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวก็จะเกิดขึ้นโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่เดือนโดยหนึ่งในฝาแฝดที่ไม่เหมือนกันเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว 2 ถึง 4 เท่ากลไกของความผิดปกติของโครโมโซมกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังไม่ชัดเจนสาเหตุอาจเป็นเพราะโปรตีนที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนที่ได้รับผลกระทบมีผลต่อความเสถียรของการซ่อมแซมยีนและ DNA หรือความไวของโครโมโซมที่มีข้อบกพร่องต่อการก่อมะเร็งเพิ่มขึ้น ยีนที่ควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์และความแตกต่างเกิดจากการกลายพันธุ์

2. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: รังสีที่ทำให้เกิดไอออนสามารถทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวทดลองในสัตว์ได้การสัมผัสกับรังสีเอกซ์วินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์ความเสี่ยงของ ALL เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและเกี่ยวข้องกับจำนวนของการสัมผัสหลังจากสัมผัสกับรังสีนิวเคลียร์อุบัติการณ์ของ ALL จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก หนึ่งในสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ได้รับการยืนยัน แต่กลไกยังไม่ชัดเจนการตั้งครรภ์และการสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืช, การสูบบุหรี่ที่ใช้งานและแฝงอาจเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของวัยเด็กทั้งหมดอุบัติการณ์ของวัยเด็กทั้งหมดนั้นสูงกว่าในประเทศอุตสาหกรรม คุณภาพน้ำและอุบัติการณ์ของทั้งหมดในผู้สูบบุหรี่ที่อายุมากกว่า 60 ปีเพิ่มขึ้นแสดงว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสัตว์ทดลองที่เกิดจากสารเคมีได้รับการยืนยันในหมู่ที่มีสารเบนซีนและเบนซีน, สารที่ทำให้เกิดอัลคิเลตติ้งจะเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์อย่างใกล้ชิดในบรรดาปัจจัยทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว หนึ่งได้รับการยืนยันว่าในปี 1980, retrovirus type C, มนุษย์ T เซลล์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที่ 1 (HTLV-I), พบจากสายเซลล์ของผู้ใหญ่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ T ซึ่งเป็นคนแรกที่จะพบกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์และ retroviruses ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมน้ำเหลือง แต่ความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic ยังไม่ได้ผลการทดลองที่เชื่อถือได้

ปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้อธิบายสาเหตุของโรคอย่างเต็มที่ในทุกกรณีแม้ว่าจะมีเงื่อนงำมากมาย แต่การเกิดโรคในกรณีส่วนใหญ่ยังไม่ชัดเจนโดยทั่วไปเชื่อว่าการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวสะท้อนให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายอย่าง

3. การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ได้มา: เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในทุกกรณีได้รับการดัดแปลงทางพันธุกรรมอย่างน้อย 2/3 เป็นแบบไม่สุ่มรวมถึงการเปลี่ยนแปลงจำนวนและโครงสร้างของโครโมโซมหลังรวมถึงการเคลื่อนย้าย (ซึ่งเป็นความผิดปกติที่พบบ่อยที่สุด) ตำแหน่งการลบการเปลี่ยนแปลงจุดและการทำซ้ำการจัดเรียงใหม่เหล่านี้มีผลต่อการแสดงออกของยีนรบกวนการสร้างความแตกต่างการแพร่กระจายและการอยู่รอดของเซลล์ปกติ

(สอง) การเกิดโรค

โดยปกติจะมีสองกลไกสำหรับการพัฒนาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งขึ้นอยู่กับ protooncogene หรือการเปิดใช้งานของยีนผสมที่มีคุณสมบัติของโปรโต - oncogene ผลิตภัณฑ์โปรตีนที่เกิดขึ้นส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์และกลไกอื่น ๆ เป็นหนึ่งหรือยีนยีน การยับยั้งเช่น p53 และ INK4a การเข้ารหัส p16 และ p19ARF, p53 เป็นยีนยับยั้งเนื้องอกเซลล์ไม่สามารถซ่อมแซมได้หลังจากความเสียหายของดีเอ็นเอต่ออะพอพโทซิส MDM-2 proto-oncogene เป็นปฏิปักษ์ของยีน p63 มันสามารถป้องกันการทำงานของ wild-type p53 พบความผิดปกติของยีนทั้งสองนี้ในมะเร็งเม็ดเลือดขาว p16 และ p19ARF ควบคุมเชิงลบของวัฏจักรเซลล์และลดสัดส่วนของเซลล์ที่เข้าสู่เฟส S ดังนั้นจึงไม่สามารถป้องกันการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือป้องกันได้ การตายของโปรแกรมการสูญเสียการทำงานของเนื้องอก suppressor การลบ p15 และ p16 homology สามารถตรวจพบได้ใน 20% ถึง 30% ของสารตั้งต้นเซลล์ B ทั้งหมดและ 60% ถึง 80% ของ T-ALL การศึกษายืนยันว่า p15 / การลบ p16 มักจะเห็นในการเกิดซ้ำของทั้งหมดแนะนำว่าโปรตีนที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนการลบนี้มีบทบาทในการลุกลามของโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานของทั้งหมดเป็นส่วนใหญ่การแพร่กระจายและการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวนี่คือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เฉพาะเจาะจงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวนอกจากนี้ยังมีระบบเม็ดเลือด, เนื้อเยื่ออื่น ๆ เช่นตับสมองอัณฑะไตและเนื้อเยื่ออื่น ๆ

1. ไขกระดูกต่อมน้ำเหลืองตับและม้ามเป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้อง

ไขกระดูกส่วนใหญ่พบ hyperplasia อย่างชัดเจนเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแสดง hyperplasia ที่ไม่สม่ำเสมอและการแทรกซึมซึ่งมีระดับความแตกต่างและการเจริญเติบโตที่แตกต่างกันไขกระดูกทั้งร่างมี leukemia cell hyperplasia และการแทรกซึมของกระดูกสันหลังกระดูกเชิงกรานกระดูกเชิงกรานและซี่โครง การแพร่กระจายต่ำสามารถมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างกันของโรคปอด

การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองเป็นเรื่องธรรมดา (ประมาณ 70%) โดยทั่วไปต่อมน้ำเหลืองในระบบหรือหลายต่อมน้ำเหลืองในช่วงต้นการมีส่วนร่วมของโครงสร้างต่อมน้ำเหลืองยังคงระบุได้เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมักจะเกี่ยวข้องกับบางพื้นที่ของต่อมน้ำเหลืองปรากฏ เซลล์ที่ไร้เดียงสามีการขยายและแทรกซึมสายต่อมน้ำเหลืองที่กว้างขึ้นไซนัสแคบรูขุมขนหลักหรือรูขุมที่สองจะถูกทำลายโดยการบีบอัดและโครงสร้างของต่อมน้ำเหลืองขั้นสูงจะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์

ม้ามมีอาการบวมที่แตกต่างกันเยื่อกระดาษสีขาวในเยื่อกระดาษสีขาวมีการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อเยื่อกระดาษสีแดงและไซนัสอักเสบเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในตับส่วนใหญ่แทรกซึมบริเวณหลอดเลือดดำพอร์ทัลและบริเวณหลอดเลือดดำ

ต่อมทอนซิลและต่อมไทมัสถูกบุกรุกบ่อยครั้งต่อมไทมัสทั้งหมดได้รับผลกระทบจาก 78.5% ในหมู่พวกเขา T-ALL พบได้บ่อยที่สุดและต่อมไธมัสแทรกซึมขยายใหญ่ขึ้นอาการทางคลินิกคือมวล mediastinal

2. ระบบประสาท: ระบบประสาทเป็นเว็บไซต์ที่พบบ่อยของการแทรกซึมของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวความเสียหายของทั้งหมดรวมกับระบบประสาทส่วนกลางเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่จะเป็นภาษาท้องถิ่นหรือการแทรกซึมของเยื่อหุ้มสมอง Hematomas, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและฝูง epidural ของ myelitis ขวางเป็นเรื่องธรรมดาในพื้นที่ subarachnoid สมอง parenchyma ตามมาด้วยสมองซีกโลก, ปมประสาทฐานสมอง, ก้านสมองและสมองน้อย การแพร่กระจายหรือการแทรกซึมเป็นก้อนกลม, การแทรกซึมของเนื้อเยื่อบวมสีขาวและเนื้อร้ายประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระบบประสาทส่วนกลาง (CNS-L) มีอัมพาตของกะโหลกศีรษะเส้นประสาทใบหน้า (VII) เป็นอัมพาต VI), การเคลื่อนไหวของดวงตา (III), ประสาทหูเทียม (IV), และไขสันหลังและการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทส่วนปลายนั้นหายาก

3. ระบบทางเดินปัสสาวะ: ALL พบได้บ่อยในอัณฑะโดยเฉพาะในเด็กที่มี ALL มีจำนวนมากของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมในอัณฑะ stroma ซึ่งทำให้เกิดการฝ่อที่เกิดจากการบีบอัดของ tubules ปรับอาการทางคลินิกเป็นอาการข้างเดียวหรือทวิภาคีเจ็บปวดของอัณฑะ ความรู้สึกอักเสบ, เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมอยู่ในคลังข้อมูลหรือเนื่องจากการสะสมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในไซนัส, เส้นเลือดอุดตัน, การไหลเวียนของเลือดที่ถูกบล็อกหรือการอุดตันสามารถทำให้เกิดการแข็งตัวผิดปกติของอวัยวะเพศชาย, ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับไต และจุดเลือดออก, จุดเลือดออกในกระดูกเชิงกรานไตยังเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผิวหนังไขกระดูกกระจัดกระจายในก้อนสีขาวสีเทามองเห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไขกระดูกกระจัดกระจายหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวโฟกัสแทรกซึมไตและท่อเยื่อบุผิวฝ่อหรือเสื่อมสภาพและเนื้อร้าย

4. อื่น ๆ : ปอดเป็นอวัยวะหนึ่งที่มักเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่ของแผลที่แทรกซึมจะแพร่กระจาย Miliary ไม่กี่แม้กระทั่งแผลที่เป็นก้อนกลมสามารถบุก alveoli เส้นเลือดปอดขนาดเล็กและคั่นระหว่างกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมมักจะเกี่ยวข้องกับหลอดลม ต่อมน้ำเหลืองอาจทำให้เกิดการกดขี่ แต่ยังเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มปอด, การแพร่กระจายขององศาที่แตกต่างกันและเยื่อหุ้มปอดไหล; oropharynx ยังเป็นหนึ่งในเว็บไซต์ที่ถูกรุกรานได้ง่ายโดยทั้งหมดและมักจะรวมกับการติดเชื้อมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกี่ยวข้องกับหัวใจ การแพร่กระจายและโฟกัสระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจและมัดกล้ามเนื้อนำไปสู่ความผิดปกติของการนำความล้มเหลวของหัวใจ, epicardial และ intima สามารถมีส่วนร่วมไหลเยื่อหุ้มหัวใจ, การแทรกซึมของระบบทางเดินอาหารสามารถก่อให้เกิดก้อน, แผล, เนื้อร้ายและเลือดออก Mucosa และ submucosa เป็นหลักบางครั้งการขัดของเยื่อเมือกและการสร้าง pseudomembrane, แผลของลำไส้สามารถพรุนเนื่องจากเนื้อร้ายจาก cardia ไปที่ทวารหนักสามารถมีส่วนร่วมการบุกรุกน้อยของหลอดอาหาร, บุกผิวหนังเปลี่ยนทั่วไปเพื่อเส้นเลือด เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวรอบ ๆ รูขุมขนและต่อมไขมันถูกแทรกซึมเพื่อก่อให้เกิดก้อนเดียวหรือหลายก้อนซึ่งกระจายไปตามโฟกัส

สาเหตุที่ทำให้มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นมะเร็งจากกำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิดคือ:

1 เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกือบทั้งหมดมีการแสดงออกของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) หรือ T cell receptor (TCR) การจัดเรียงยีนใหม่

2 เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมดของผู้ป่วยรายเดียวกันมีความผิดปกติของเซลล์ cytogenetic เดียวกัน, 6-phosphate กลูโคสดีไฮโดรจีเนส (G-6PD) ชนิด isoenzyme และ immunophenotype

3 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการให้อภัย (CR) กำเริบสมบูรณ์, เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวของพวกเขาและฟีโนไทป์ทำสำเนาโคลนในช่วงเวลาของการวินิจฉัย

กลไกที่แน่นอนของการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและการยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดปกติยังไม่ได้รับการพิจารณา แต่ปัจจัยการเจริญเติบโตตัวรับปกติและปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและปฏิกิริยาการตอบสนองปัจจัยการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายและยับยั้งเซลล์ทั้งสองชนิด ตัวรับปัจจัยหรือสัญญาณการถอดรหัสปัจจัยการเจริญเติบโตจากเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังนิวเคลียสจะถูกเข้ารหัสโดย oncogenes ที่แสดงออกโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมันถูกพบว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถผลิตปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (CSF) ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายไม่มีที่สิ้นสุดของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CSF ปกติมีผลในการกระตุ้นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโคลโนนัลในหลอดทดลอง, เซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนปลาย, thrombocytopenia, และเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในไขกระดูกมีความโดดเด่นมันเป็นลักษณะทางโลหิตวิทยาทั่วไปของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายมี hyperplasia ไขกระดูกต่ำซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายโดยการยกเว้นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดปกติผ่านกลไกเซลล์หรือ mediated ร่างกายมนุษย์แล้วยืนยันว่ามีสารออกฤทธิ์ยับยั้งในเซลล์เม็ดเลือดขาว การปราบปราม หน่วยสร้างโคโลนีต้นกำเนิดปกติ (CFU-C) ในระหว่างการสังเคราะห์ DNA จำนวน interleukin-2 receptor (IL-2R) จำนวนมากบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic หลายซึ่งอาจบล็อก IL- เป็นปัจจัยปิดกั้น 2 การเชื่อมโยงกับลิมโฟซัยต์ที่ทำงานปกติส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและการเปิดตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งช่วยให้การแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เฉียบพลัน

1. ลดหรือหลีกเลี่ยงการสัมผัสของสารอันตรายเช่นรังสีและสารเคมี

2. สำหรับโรคที่ได้รับซึ่งอาจเปลี่ยนเป็น ALL ได้ควรได้รับการรักษาอย่างเร็ว

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจาง, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระบบประสาทส่วนกลาง

1. ไข้และไข้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งมีไข้เมื่ออุณหภูมิร่างกาย> 38.5 ° C มักเกิดจากการติดเชื้อไข้ชนิดหลักแตกต่างกันและความร้อนแตกต่างสาเหตุหลักของไข้ มันเป็นการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสและในผู้ป่วยจำนวนน้อยมากอาจเกิดเนื้อตายโฟกัสหรือหลายจุดในไซต์ทำให้เกิดไข้สูงหรือปวดกระดูก

2. ในระยะเวลาทั้งหมดของการมีเลือดออกเฉียบพลันมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ป่วยเกือบทั้งหมดจะมีระดับเลือดออกต่างกัน 40% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มีเลือดออกเมื่อเริ่มมีรายงานว่าผู้ใหญ่ผู้ป่วยทั้งหมดที่มีเกล็ดเลือดที่ 10 × 109 / L และ 20 อัตราการเสียชีวิตของ× 109 / L ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญเฉพาะเมื่อเกล็ดเลือดมี <5 × 109 / L อาจมีเลือดออกร้ายแรงการติดเชื้อรุนแรงโดยเฉพาะการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบแกรมลบอาจทำให้เกิด DIC

3. ภาวะแทรกซ้อนของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื่องจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถบุกรุกเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ หรือส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบต่าง ๆ ก็อาจทำให้เกิดความหลากหลายของภาวะแทรกซ้อนและบางครั้งภาวะแทรกซ้อนของระบบเหล่านี้แม้จะกลายเป็นอาการทางคลินิกหลักของผู้ป่วย ภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวข้องโดยตรงกับเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและบางรายไม่ชัดเจนเกี่ยวกับการเกิดโรค

(1) ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจ: กลุ่มอาการของโรคทางเดินหายใจลำบากผู้ใหญ่ Sarcoidosis ปอดไหลปอดพังผืด

(2) ภาวะแทรกซ้อนของระบบไหลเวียนเลือด: เยื่อหุ้มหัวใจไหล, การประกาศครั้งแรกของบางคนทั้งหมดเป็นปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ, สำหรับวัสดุทนไฟทั้งหมดหรือเกิดขึ้นอีกทั้งหมด, ปริมาตรน้ำเยื่อไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติ, จังหวะ, หัวใจล้มเหลว, ความดันโลหิตสูง เป็นต้น

(3) ภาวะแทรกซ้อนของระบบย่อยอาหาร: หน้าท้องเฉียบพลันความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเลือดออกในทางเดินอาหาร

(4) ภาวะแทรกซ้อนทางเดินปัสสาวะ: การแทรกซึมของไต, เด็กที่มีทั้งหมดอาจมีแนวโน้มที่จะแทรกซึมของไต; ไตวาย, มะเร็งเม็ดเลือดขาวลูกอัณฑะ, สามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย, กับเด็กที่พบมากที่สุด, อายุต่ำกว่า 8 ปีคิดเป็น 86.6% ของ TL ทั้งหมด CLL และ CML เกิดขึ้นเป็นครั้งคราว TL มีความเสี่ยงสูง ALL มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว> 30 × 109 / L ที่การวินิจฉัยเบื้องต้นของ TL เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ TL

(5) ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ DIC การเกิดลิ่มเลือดภาวะโลหิตจาง hemolytic เนื้อร้ายไขกระดูกสถานะเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงและกลุ่มอาการโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวภาวะชะงักงัน: โดยทั่วไปจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดของผู้ป่วย AL มากกว่า 100 × 109 / L หรือเม็ดเลือดขาวในเลือดเรื้อรังนับมากกว่า 500 × 109 / L เรียกว่าสถานะเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงและภาวะชะงักงันของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นเรียกว่ากลุ่มอาการชะงักงันของเม็ดเลือดขาวสูงคิดเป็น 15% ถึง 20% มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดขาวสูง ประเภท AL คือ ALL, AML-M5, AML-M1 และอื่น ๆ

(6) ภาวะแทรกซ้อนของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม: โรคเบาหวาน, โรคเบาจืดเบา, โรคต่อมไทรอยด์ทางพยาธิวิทยา, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์, TLS ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มักแสดงออกว่าเป็นภาวะโพแทสเซียมสูง, hyperphosphatemia และ hypocalcemia ความผิดปกตินอกจากนี้ยังสามารถประจักษ์เป็น hypokalemia, hypercalcemia, hypokalemia ไม่เป็นปกติเป็นภาวะโพแทสเซียมสูง, การเจริญเติบโตที่ผิดปกติและการพัฒนา, เคมีบำบัดระยะยาวในเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถก่อให้เกิดการเจริญเติบโตผิดปกติและการพัฒนา, มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งรังไข่ พบมากขึ้นส่วนใหญ่เห็นในทั้งหมด

(7) ภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาท: การตกเลือดในกะโหลกศีรษะซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยสาเหตุของการตกเลือดในสมองคือ: เกล็ดเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด สารที่เพิ่มขึ้น ฯลฯ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลางระบบประสาทเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของทั้งหมด, โรคลมชัก: ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีอาการชักอาจเกิดจาก CNSL, เลือดออกในสมอง, การติดเชื้อในกะโหลกศีรษะหรือการติดเชื้อในระบบ นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังสามารถซับซ้อนโดยอัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า, อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ, อัมพาตของเส้นประสาทที่พบบ่อย peroneal, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สมองอักเสบเฉียบพลันไขกระดูก, สมองน้อย, โรคสมองติดเชื้อพิษ การบีบอัดการติดเชื้อความเป็นพิษของยาและปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

4. ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่นความเสียหายของผิวหนังกระดูกและโรคร่วม, ตกเลือดที่จอประสาทตา, บวม, หูหนวก, คางทูมเฉียบพลัน

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย ม้ามโต, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโรคเลือดออก, การแทรกซึมของเลือดออกเหงือก, เลือดออกทางช่องคลอด, ตับ, เลือดออกในสมอง intracranial

อาการทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดต่าง ๆ ส่วนใหญ่รวมถึงอาการของความผิดปกติของเม็ดเลือดที่เกิดจากการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวของเนื้อเยื่อไขกระดูก (เช่นโรคโลหิตจาง, การติดเชื้อ, ตกเลือด ฯลฯ ) และการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว บวม ฯลฯ ) สองประเด็นหลัก

ครั้งแรกที่เริ่มมีอาการ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการเฉียบพลันความคืบหน้าอย่างรวดเร็วมักจะมีไข้โรคโลหิตจางหรือมีเลือดออกเป็นอาการแรก บางกรณีมีการโจมตีช้าโดยมีภาวะโลหิตจางเป็นปัจจัยหลัก

ประการที่สองอาการ:

(1) Anemia: มี anemias ในการโจมตี แต่ความรุนแรงแตกต่างกันไป

(B) มีเลือดออก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับเลือดที่แตกต่างกันออกไปในระหว่างการเกิดโรคโดยมีข้อบกพร่องทางผิวหนังกลากเลือดออกเหงือกตกขาวจมูกเป็นเรื่องปกติ กรณีที่รุนแรงอาจมีเลือดออกภายในอวัยวะเช่นเลือดในอุจจาระเลือดในปัสสาวะไอเป็นเลือดและเลือดออกในสมอง

(3) ไข้: มันเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

ประการที่สามสัญญาณทางกายภาพ:

(1) ตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองบวม

(B) กระดูกและประสิทธิภาพการทำงานร่วมกัน: กระดูกและอาการปวดข้อเป็นอาการทั่วไปความอ่อนโยนนิรันดร์มีค่าบางอย่างในการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

(C) สัญญาณอื่น ๆ ของการแทรกซึม: การมีส่วนร่วมของลูกอัณฑะชายสามารถกระจายการขยายตัวซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเกิดซ้ำโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ประการที่สี่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระบบประสาทส่วนกลาง:

ตารางที่ 1 มีการแทรกซึมของเยื่อหุ้มสมองซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังทำให้เกิดความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, มองเห็นภาพซ้อน, papilledema, อัมพาตเส้นประสาทลักพาตัวและปรากฏการณ์อื่น ๆ 2 อัมพาตของเส้นประสาทสมองส่วนใหญ่เป็นการแทรกซึมของรากประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทสมองที่สามและเจ็ดในหลุมประสาทสมอง 3 ไขสันหลังถูกแทรกซึมโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมีลักษณะเป็นอัมพาตแบบก้าวหน้า 4 การแทรกซึมของ endothelium ของหลอดเลือดและภาวะหยุดนิ่งของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ตกเลือดทุติยภูมิ, อาการทางคลินิกของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน

1 การเปลี่ยนแปลงเม็ดเลือดขาวในเลือดเป็นลักษณะของโรคนี้ จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดสามารถสูงกว่า 100 × 10 ⁹ / L และต่ำกว่า 1 × 10 ⁹ / L ประมาณ 30% ต่ำกว่า 5 × 10 ⁹ / L สัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในการจำแนกอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยของเช้าและเย็นและการพิมพ์ ส่วนใหญ่ของพวกเขามากกว่า 20% และยังมีมากกว่า 90% ผู้ป่วยจำนวนน้อยไม่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในระยะแรกและเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่จะถูกจัดประเภทในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดนี้

โรคโลหิตจางโดยทั่วไปจะมีเม็ดสีที่เป็นบวกของเซลล์บวก อย่างไรก็ตามในกรณีที่รุนแรง MCV อาจเพิ่มขึ้นอาจเป็นเพราะไขกระดูกเม็ดเลือดแดง Reticulocytes เป็นปกติหรือต่ำ ระดับของโรคโลหิตจางจะแตกต่างกันอุบัติการณ์เป็นแบบเฉียบพลันและระดับของโรคโลหิตจางไม่รุนแรง เกล็ดเลือดส่วนใหญ่จะลดลงประมาณ 25% ในช่วงปกติ

2 ไขกระดูกตรวจไขกระดูกเป็นพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการสร้างการวินิจฉัยและการประเมินผลของประสิทธิภาพ Myeloid hyperplasia มีการใช้งานหรือมีการใช้งานอย่างมากและมีไม่กี่คนที่สามารถแสดงให้เห็นถึงการแพร่กระจายที่ต่ำ การจำแนกประเภทถูกครอบงำโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวดั้งเดิมและไร้เดียงสามากกว่า 50% และมากกว่า 90% ไขกระดูกบางตัวถูกครอบครองโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกือบทั้งหมดและไม่สามารถมองเห็นเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงใหญ่ได้ง่าย

3. การย้อมสีฮิสโตเคมีส่วนใหญ่ใช้เพื่อศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีของเซลล์ไขกระดูกและช่วยในการระบุมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดต่าง ๆ ลักษณะทางเคมีของทั้งหมดคือ

1 การย้อมสี Peroxidase และการย้อมสีเชิงลบด้วยซูดานดำ

2 การย้อมสีไกลโคเจน

3 กรดฟอสฟาเทส (-) ~ (±) ไซโตพลาสซึมของเซลล์ T มีขนาดใหญ่หรือเป็นเม็ดย่อย ๆ เป็นลบ

4 ไลเปสที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นลบและโซเดียมฟลูออไรด์จะไม่ถูกยับยั้ง

4 การตรวจสอบอื่น ๆ สำหรับเวลาเลือดออกเป็นเวลานานอาจเกิดจากคุณภาพของเกล็ดเลือดและปริมาณที่ผิดปกติ การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถทำให้ prothrombin และ fibrinogen ลดลงซึ่งนำไปสู่เวลา prothrombin ที่ยาวนานและมีเลือดออก การทดสอบการทำงานของตับ SGOT อ่อนหรือปานกลางระดับสูง เนื่องจากการทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid ทำให้ LDH เพิ่มขึ้น

การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก 5% ถึง 15% ของเด็กที่มีมวล mediastinal, การแทรกซึมของต่อมไทมัสหรือต่อมน้ำเหลือง mediastinal เศษกระดูกยาวประมาณ 50% สามารถมองเห็นได้ในช่วงกว้างของกระดูกเบาบางและแถบแนวนอนหรือแนวขวางที่มีความหนาแน่นลดลงสามารถมองเห็นได้ในบริเวณใกล้เคียงของยอดอุ้งเชิงกรานซึ่งเป็น“ เส้นมะเร็งเม็ดเลือดขาว” บางครั้งการเปลี่ยนแปลงของข้อบกพร่องของกระดูกและโรคปริทันต์ hyperplasia

4, การตรวจสอบทางอณูชีววิทยา: มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดต่อมน้ำเหลืองชนิดเฉียบพลันอาจมีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพระดับโมเลกุลและมีความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคและทางเลือกการรักษาบางอย่าง ในหมู่พวกเขา BCR-ABL เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดสามารถมองเห็นได้ใน 10-15% ของผู้ป่วยทั้งหมดผู้ป่วยดังกล่าวสามารถลองการรักษาด้วยยาเป้าหมาย นอกจากนี้เด็กที่มี ALL ยังสามารถเห็น E2A-PBX, BCR-ABL [1-2] และยีนฟิวชั่นอื่น ๆ ซึ่งเป็นสัญญาณของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

การวินิจฉัยและแยกโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

เกณฑ์การวินิจฉัย

ตามอาการทางคลินิกเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงสัณฐานวิทยาไขกระดูกและไซโตเคมีพันธุศาสตร์และอณูชีววิทยาอณูมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันสามารถวินิจฉัยเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการจำแนกทางสัณฐานวิทยาทั้งหมดมีดังนี้:

1. มาตรฐานการวินิจฉัยภายในประเทศในเดือนกันยายน 2523 การสัมมนาแลกเปลี่ยนประสบการณ์การจำแนกมะเร็งเม็ดเลือดขาวแห่งชาติและการจำแนกประเภทได้จัดขึ้นที่ซูโจวมณฑลเจียงซูจังหวัดคำแนะนำต่อไปนี้จัดทำขึ้นตามเกณฑ์การจำแนกประเภทสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน

Type 1 (L1): lymphocytes ดั้งเดิมและไร้เดียงสาส่วนใหญ่เป็นเซลล์ขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า12μm) โดยมีนิวเคลียสโค้งมน, หดหู่และพับเป็นครั้งคราว, โครมาตินหยาบ, โครงสร้างสม่ำเสมอ, นิวคลีโอลิน้อยและเล็ก พลาสซึมของไซโตพลาสซึมมีน้อย, อ่อนหรือ basophilic ในระดับปานกลาง, และเซลล์ดั้งเดิมมีผลบวกต่อ peroxidase หรือการย้อมสีดำของซูดานโดยทั่วไปไม่เกิน 3%

Type 2 (L2): เซลล์ดั้งเดิมและเซลล์ที่ยังไม่เจริญส่วนใหญ่เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ (มีขนาดใหญ่กว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติมากกว่า 2 เท่า,> 12 ไมครอน), นิวเคลียสที่ผิดปกติ, มองเห็นได้และถูกพับและโครมาตินจะหลวม นิวเคลียสมีความชัดเจนมากขึ้นหรือน้อยกว่านั้นมวลของเซลล์มักจะมากขึ้น basophilic อ่อนหรือปานกลางและบางเซลล์มีสีเข้ม

Type III (L3): เช่นเดียวกับ Burkitt, lymphocytes แบบดั้งเดิมและไร้เดียงสามีขนาดค่อนข้างเท่ากันโดยมีเซลล์ขนาดใหญ่เป็นชนิดหลัก karyotype นั้นเป็นปกติมากกว่าโครมาตินก็ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดนิวเคลียสหนึ่งหรือมากกว่านั้นเป็นตุ่ม รูปร่างมวลเซลล์มีมากขึ้นสีน้ำเงินเข้มแวคิวโอลมักจะเห็นได้ชัดและเป็นรังผึ้ง

2. เกณฑ์การวินิจฉัยจากต่างประเทศฝรั่งเศส, สหรัฐอเมริกา, สหราชอาณาจักร (FAB) กลุ่มความร่วมมือในปี 1976 โดยใช้การย้อมสี Romanowsky เพื่อสังเกตรอยเปื้อนเลือดและไขกระดูกตามขนาดของเซลล์อัตราส่วนนิวคลีโอพลาสซึมขนาดนิวเคลียสและจำนวนระดับ basophilic ไซโตพลาสซึม .

ตามการจำแนกประเภทของ WHO ล่าสุดสามารถวินิจฉัย≥20% การพิมพ์ทางภูมิคุ้มกันสามารถจำแนก ALL ให้เป็นชนิดย่อยที่แตกต่างกันตามการแสดงออกที่แตกต่างกันของแอนติเจนที่สร้างความแตกต่างของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวให้การวินิจฉัยที่แม่นยำมากขึ้น 99% ของผู้ป่วยทั้งหมด เมื่อเปรียบเทียบกับวิธีการอื่นมันให้ลักษณะทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคมากขึ้นและเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการพิมพ์ลงในระบบประสาทส่วนกลาง -L เป็นดังนี้:

1 มีอาการและอาการแสดงของ CNS-L โดยเฉพาะอาการและอาการแสดงของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น

2 การเปลี่ยนแปลงของไขสันหลัง (CSF) ของเหลว: ความดันที่เพิ่มขึ้น> 200mmH2O เซลล์เม็ดเลือดขาว> 0.01 × 109 / L โปรตีน> 450 มก. / ลิตรหรือการทดสอบของแพนเป็นบวก smear ดูเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

การวินิจฉัยแยกโรค

1. พบมากที่สุดคือการระบุของ ALL และ AML นอกจากสัณฐานวิทยาของเซลล์และการย้อมสี cytochemical, immunophenotyping ยังสามารถใช้สำหรับกรณีที่มีการวินิจฉัยที่ยาก T แอนติเจนพื้นผิวของเซลล์และการตรวจสอบทางชีววิทยาโมเลกุลของยีนที่สามารถใช้สำหรับการระบุ ความผิดปกติทางเซลล์วิทยาก็เป็นลักษณะของ ALL ในขณะที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic leukemias ที่มีต้นกำเนิดที่แตกต่างกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic leukemia ในเด็กและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเซลล์ขนส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของเซลล์ การวินิจฉัยมักจะยากที่จะแยกความแตกต่างจากทั้งหมด แต่เนื่องจากมันมีความคล้ายคลึงกันในการรักษากับทุกคนจึงไม่จำเป็นต้องมีการระบุที่แม่นยำในการปฏิบัติทางคลินิก

2. ทั้งหมดและ aplastic จางผ่านการเจาะกระดูกและไขกระดูกตรวจชิ้นเนื้อได้ง่ายที่สุด แต่สำหรับน้อย proliferative ทั้งหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมด, myeloproliferative และสัดส่วนของเซลล์ดั้งเดิมต่ำการระบุ การวินิจฉัยเป็นเรื่องยากนักวิชาการบางคนแนะนำในช่วงต้นปีที่ควรได้รับการพิจารณาการรักษาด้วย glucocorticoid สำหรับผู้ป่วยถ้าผู้ป่วยมีการฟื้นตัวของเซลล์อย่างรวดเร็วภายในไม่กี่เดือนเป็นไปได้ของทั้งหมดเป็นใหญ่และเทคนิคการวินิจฉัยที่สมบูรณ์แบบ วันนี้วิธีการระบุนี้ดูเหมือนจะไม่จำเป็น

3. ความผิดปกติของเซลล์กลมเล็ก ๆ ของระบบที่ไม่ใช่เม็ดเลือดอาจแสดงอาการทางคลินิกและลักษณะทางห้องปฏิบัติการคล้ายกับทั้งหมดเมื่อมีการบุกรุกของไขกระดูกเช่น neuroblastoma หรือ rhabdomyosarcoma ซึ่งพบได้บ่อยในเด็กและซิวิงของ Ewing หรือเล็กในผู้ใหญ่ ในมะเร็งปอดของเซลล์หากพบโรคเบื้องต้นในกรณีเหล่านี้การวินิจฉัยไม่ยากและสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหลักควรตรวจด้วยอิมมูโนฟีโนไทป์และการจัดเรียงยีนของเซลล์เนื้องอกเพื่อให้พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

4. มีบางตอนที่ไม่รุนแรงของโรคติดเชื้อผู้ป่วยอาจมีไข้, ต่อมน้ำเหลืองบวม, ม้ามโต, ไซโตเนียและเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้าง, ดังนั้นพวกเขาจึงต้องแยกแยะความแตกต่างจากทั้งหมด, เช่นการติดเชื้อ mononucleosis ผู้ป่วยที่มีไข้, การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน, เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติในเลือดเป็นคุณสมบัติหลัก, ไขกระดูกคือการตรวจสอบที่สำคัญสำหรับการระบุ, ผู้ป่วยทั้งหมดมีจำนวนมากของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การทดสอบการเกาะติดกันในเลือด หลังจากนั้นบางครั้งการติดเชื้อ mononucleosis และทั้งหมดสามารถอยู่ร่วมกันได้ทั้งหมดมีอาการร่วมกันมีไข้และโรคโลหิตจางก็ควรจะแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบหรือโรคลูปัส erythematosus ระบบ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ