ตับวายเฉียบพลัน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับตับวายวายเฉียบพลัน ความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันเป็นอาการของโรคสมองจากตับที่เกิดจากการตายของเซลล์ตับจำนวนมากและความเสียหายของตับอย่างรุนแรงที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ไม่มีประวัติก่อนหน้าของโรคตับและ 8 สัปดาห์หลังจากโรค การโจมตีเป็นเรื่องเร่งด่วนความก้าวหน้าเร็วและอัตราการตายสูง การวินิจฉัยและการรักษา แต่เนิ่นๆสามารถลดอัตราการตายได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0065% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือด

สาเหตุของความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน

การเกิดโรคของโรคนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์นั่นคือเชื่อว่าการเกิดโรคของ FHF ส่วนใหญ่ได้รับบาดเจ็บภูมิคุ้มกันหลักและความผิดปกติของจุลภาคในตับรองรองด้วยการศึกษาผลกระทบของ cytokine (Cytokine) ในเซลล์หลอดเลือด endothelial การศึกษาบทบาทของความผิดปกติในการเกิดโรคแสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยาชวาร์ตซ์มีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคของ FHF กลุ่มผู้ไกล่เกลี่ยโปรตีนที่ใช้งานทางชีวภาพที่ถูกหลั่งออกมาจากการวิจัยต่อมน้ำเหลืองเช่นเนื้องอกเนื้อร้าย (TNF) interleukins -1 (IL-1) และ lymphotoxin (LT) ซึ่งกลุ่ม TNF เป็นผลิตภัณฑ์ของโมโนโทนิกที่กระตุ้นด้วยเอ็นโดท็อกซินและทำหน้าที่เกี่ยวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและเซลล์ตับซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาชวาร์ตษ์ หนึ่งในสาเหตุการเกิดโรคที่สำคัญของ FHF นอกจากนี้เอ็นโดท็อกซีเมียสามารถเพิ่มเนื้อร้ายตับและนำไปสู่การบาดเจ็บที่อวัยวะภายใน (เช่นไตวาย) ก็เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรค

การป้องกันภาวะตับวายเฉียบพลัน

การป้องกันความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันขั้นต้นควรเริ่มจากสาเหตุป้องกันโรคตับอักเสบบีอย่างแข็งขันและดำเนินการฉีดวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบบีสากลโดยเฉพาะอย่างยิ่งการฉีดวัคซีนของกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงเพื่อป้องกันการโจมตีของไวรัสตับอักเสบบีและโรคไวรัสตับอักเสบดี

ภาวะแทรกซ้อนตับวายวายเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน, hypersplenism, ม้าม hyperfunction

ในระยะที่รุนแรงของโรคไข้สมองอักเสบจากตับส่วนใหญ่จะปรากฏตามด้วยอาการต่อไปนี้ในระหว่างที่ช่วงการเปลี่ยนภาพไม่ได้แยกจากกันได้ง่าย

1. สมองบวมน้ำ: เมื่อมีไส้เลื่อนสมองบวมจะเกิดขึ้นเมื่อทางเดินที่เป็นเสี้ยมเป็นบวกหรือมีอาการบวมน้ำที่เยื่อบุลูกตาลูกตานั้นหลวมการหายใจช้าจังหวะไม่สม่ำเสมอและ papilledema แสดงอาการสมองบวม

2. ความผิดปกติของการแข็งตัวและตกเลือด: เว็บไซต์ที่มีเลือดออกเป็นเรื่องธรรมดาที่ผิวหนัง, เหงือก, เยื่อบุจมูก, เยื่อบุ bulbar และเยื่อบุกระเพาะอาหาร

(1) มวลเกล็ดเลือดผิดปกติและปริมาณ: เกล็ดเลือดมีขนาดเล็กกว่าปกติที่ FHF, vacuoles สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, pseudopods, ความทึบของ serosal, เกล็ดเลือดปกติโดยไม่ต้องใช้สมอง encephalopathy, การปราบปรามไขกระดูก, hypersplenism และการบริโภค อาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

(2) ความผิดปกติของการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัว: ปัจจัยการแข็งตัวทั้งหมดในพลาสมาจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการสังเคราะห์ความผิดปกติของปัจจัยที่เจ็ด แต่เพิ่มขึ้น

(3) DIC ที่มีการละลายลิ่มเลือดระดับท้องถิ่น: พลาสมาพลาสม่าและสารกระตุ้นจะลดลงในขณะที่การย่อยสลาย fibrin / fibrinogen จะเพิ่มขึ้น

3. การติดเชื้อ: การติดเชื้อทางเดินหายใจที่พบบ่อยที่สุดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะอื่น ๆ ส่วนใหญ่ G- แบคทีเรีย, G + cocci อาจมีการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเชื้อรา

4. ภาวะไตวาย: 70% ของความผิดปกติของการทำงานของไตใน FHF, ครึ่งหนึ่งของเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ, โซเดียมในปัสสาวะสูง, isotonic ปัสสาวะและเนื้อร้ายท่อ, เนื้อร้ายตับ, endotoxemia, การใช้ยาขับปัสสาวะอย่างไม่เหมาะสม, เลือดออกในทางเดินอาหารที่เกิดจากปริมาณเลือดต่ำและความดันโลหิตต่ำและปัจจัยอื่น ๆ มีรายงานว่าภาวะไตวายในสาเหตุของการเสียชีวิต FHF ก็เป็นที่น่าสังเกต

5. ความผิดปกติของสมดุลกรดอิเล็กโทรไล: ภาวะน้ำตาลในเลือด, hypocalcemia, hypomagnesemia, hypokalemia, alkalosis ระบบทางเดินหายใจ, alkalosis hypokaline และดิสก์เผาผลาญ

6. อื่น ๆ : ภาวะน้ำตาลในเลือด, hypoxemia, อาการบวมน้ำที่ปอด, เต้นผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

อาการที่เกิดจากความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย สะอึก, อัมพาตในลำไส้, คลื่นไส้และอาเจียน, ลำไส้เสียง, หายไป, จมูก, พัดลม, ความเมื่อยล้า, ไข้ถาวร, ตับถูกทำลาย

I. อาการเริ่มแรก

1. Huangqi มีสามลักษณะ:

(1) หลังจากการปรากฏตัวของอาการตัวเหลืองมันจะลึกอย่างรวดเร็วในระยะสั้นเช่นบิลิรูบินรวม> 171μmol / L และอาการอื่น ๆ ของความเสียหายที่ตับอย่างรุนแรงเช่นเลือดออกแนวโน้มเวลา prothrombin ยืดเยื้อ ALT สูง ฯลฯ หากลึก ตาตุ่มไม่มีความผิดปกติของการทำงานของตับอย่างรุนแรงอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic

(2) ระยะเวลาของโรคดีซ่านนานโดยทั่วไปกฎหมายของโรคดีซ่านนั้นลึกลงไปเรื่อย ๆ และลดลงในสามขั้นตอนหากดีซ่านยังไม่ถอยกลับหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์ก็แสดงว่าอาการนั้นรุนแรง

(3) หลังจากการปรากฏตัวของดีซ่านสภาพไม่ดีขึ้นกฎทั่วไปคือโรคตับอักเสบดีซ่านเฉียบพลันเมื่อดีซ่านปรากฏขึ้นความอยากอาหารค่อยๆดีขึ้นและอาการคลื่นไส้อาเจียนบรรเทาลงหากอาการไม่ดีขึ้น 1 สัปดาห์หลังจากการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน

2. ไข้ต่ำอย่างต่อเนื่อง: อาจมีไข้ต่ำในช่วงเริ่มต้นของโรคอุณหภูมิของร่างกายลดลงเป็นปกติหลังจากการปรากฏตัวของโรคดีซ่านถ้ามาพร้อมกับภาวะอุณหภูมิที่คงที่ด้วยโรคดีซ่านมันแสดงให้เห็นเนื้อร้ายตับหรือ endotoxemia

3. สถานการณ์ทั่วไปนั้นแย่มากเช่นความเหนื่อยล้าเหนื่อยหน่ายเบื่ออาหารและแม้แต่ชีวิตก็ไม่สามารถดูแลตัวเองได้

4. อาการระบบทางเดินอาหารที่เห็นได้ชัด: คลื่นไส้, อาเจียน, hiccups, การขยายช่องท้องชัดเจน, การหายตัวไปของลำไส้, อัมพาตลำไส้

5. แนวโน้มเลือดออก: เช่นผิวหนังอักเสบ, จ้ำ, น้ำมูก, เหงือกมีเลือดออก, มีเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบนเล็กน้อย, แนะนำการแข็งตัวของตับ, ตับวาย

6. น้ำในช่องท้องปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว: เนื่องจากครึ่งชีวิตที่ยาวนานของอัลบูมิน (ประมาณ 2 สัปดาห์), hypoalbuminemia มักเกิดขึ้นหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากโรค, และน้ำในช่องท้องมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีระยะเวลามากกว่า 2 ถึง 8 สัปดาห์

7. การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ: ถ้าตัวละครเดิมเป็นคนร่าเริงการกลายพันธุ์เป็นความเศร้าโศกหรือตรงกันข้ามจังหวะการนอนหลับจะถูกย้อนกลับภาษาจะเกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกความไม่สามารถที่จะเข้าใจความผิดปกติของพฤติกรรมที่ผิดปกติพฤติกรรมแปลก ๆ อุปสรรคเข้าสู่ตับโคม่า

8. การลดลงของตับแบบก้าวหน้า, กลิ่นตับ, อาการสั่นไหวของกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, สัญญาณทางเดินเสี้ยมบวก, เสมหะเสมหะและอื่น ๆ , แนะนำการทำลายตับอย่างรุนแรง

9. อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตต่ำเกี่ยวข้องกับ endotoxemia หรือเลือดออกภายใน

ประการที่สองอาการ

ในระยะที่รุนแรงของโรคไข้สมองอักเสบจากตับส่วนใหญ่จะปรากฏตามด้วยอาการต่อไปนี้ในระหว่างที่ช่วงการเปลี่ยนภาพไม่ได้แยกจากกันได้ง่าย

1. สมองบวมน้ำ: เมื่อมีไส้เลื่อนสมองบวมจะเกิดขึ้นเมื่อทางเดินที่เป็นเสี้ยมเป็นบวกหรือมีอาการบวมน้ำที่เยื่อบุลูกตาลูกตานั้นหลวมการหายใจช้าจังหวะไม่สม่ำเสมอและ papilledema แสดงอาการสมองบวม

2. ความผิดปกติของการแข็งตัวและมีเลือดออกบริเวณที่มีเลือดออกเป็นเรื่องธรรมดาที่ผิวหนัง, เหงือก, เยื่อบุจมูก, เยื่อบุ bulbar และเยื่อบุกระเพาะอาหาร

(1) มวลเกล็ดเลือดผิดปกติและปริมาณ: เกล็ดเลือดมีขนาดเล็กกว่าปกติที่ FHF, vacuoles สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, pseudopods, ความทึบของ serosal, เกล็ดเลือดปกติโดยไม่ต้องใช้สมอง encephalopathy, การปราบปรามไขกระดูก, hypersplenism และการบริโภค อาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

(2) ความผิดปกติของการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัว: ปัจจัยการแข็งตัวทั้งหมดในพลาสมาจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการสังเคราะห์ความผิดปกติของปัจจัย VII แต่เพิ่มขึ้นเวลา prothrombin จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

(3) DIC ที่มีการละลายลิ่มเลือดระดับท้องถิ่น: พลาสมาพลาสม่าและสารกระตุ้นจะลดลงในขณะที่การย่อยสลาย fibrin / fibrinogen จะเพิ่มขึ้น

3. การติดเชื้อ: การติดเชื้อทางเดินหายใจที่พบบ่อยที่สุดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะอื่น ๆ ส่วนใหญ่ G- แบคทีเรีย, G + cocci อาจมีการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเชื้อรา

4. ภาวะไตวาย: 70% ของความผิดปกติของการทำงานของไตใน FHF, ครึ่งหนึ่งของเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ, โซเดียมในปัสสาวะสูง, isotonic ปัสสาวะและเนื้อร้ายท่อ, เนื้อร้ายตับ, endotoxemia, การใช้ยาขับปัสสาวะอย่างไม่เหมาะสม, เลือดออกในทางเดินอาหารที่เกิดจากปริมาณเลือดต่ำและความดันโลหิตต่ำและปัจจัยอื่น ๆ มีรายงานว่าภาวะไตวายในสาเหตุของการเสียชีวิต FHF ก็เป็นที่น่าสังเกต

5. ความผิดปกติของสมดุลกรดอิเล็กโทรไล: ภาวะน้ำตาลในเลือด, hypocalcemia, hypomagnesemia, hypokalemia, alkalosis ระบบทางเดินหายใจ, alkalosis hypokaline และดิสก์เผาผลาญ

6. อื่น ๆ : ภาวะน้ำตาลในเลือด, hypoxemia, อาการบวมน้ำที่ปอด, เต้นผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

การตรวจตับวายเฉียบพลัน

1. การวัดเวลาของ Prothrombin

การทดสอบนี้เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่มีค่าที่สุดในการสะท้อนความรุนแรงของความเสียหายซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในระยะแรกการทดสอบนั้นเข้มงวดและจำเป็นสำหรับผู้มีประสบการณ์ที่จะต้องรับผิดชอบเวลา prothrombin ที่ถูกต้องและยืดเยื้อ

2. การทดสอบคอเลสเตอรอลไลเปส

เอนไซม์นี้ถูกสังเคราะห์โดย hepatocytes ดังนั้นเอนไซม์ไลเปสในเลือดจึงลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อตับถูกทำลายอย่างรุนแรง

3. การแยกเอนไซม์ทางเดินน้ำดี

บิลิรูบินจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและ ALT จะลดลง 80% ของ ALT มีอยู่ในไซโตพลาสซึมของตับเมื่อเซลล์ตับได้รับความเสียหายการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และ ALT จะหนีเข้าไปในเลือดต้น ALT ต้นสามารถเพิ่มขึ้นได้ ในช่วงระยะเวลาหนึ่งเอนไซม์ได้หมดลงและครึ่งชีวิตของมันสั้นและซีรั่ม ALT ลดลงซึ่งบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

4. การสังเกตแบบไดนามิกตามสัดส่วน AST / ALT

ความมุ่งมั่นภายใน 10 วันหลังจากโรคมีความสำคัญบางอย่างสำหรับการทำนายสภาพและการพยากรณ์โรค ALT ส่วนใหญ่อยู่ในไซโตพลาสซึมของตับส่วนใหญ่ AST อยู่ในไมโตคอนเดรียและ AST / ALT ปกติคือ 0.6 เมื่อเซลล์ตับเสียหายอย่างจริงจัง อัตราส่วนของมันคือ> 1

5. การวัดกรดอะมิโน (AA)

รวมถึงจำนวนทั้งหมดของกรดอะมิโนในปัสสาวะและการวิเคราะห์กรดอะมิโนในเลือดเนื่องจากกรดอะมิโนเกือบทั้งหมดถูกเผาผลาญในตับ hepatocytes สังเคราะห์โปรตีนที่จำเป็นเมื่อความเสียหายของตับอย่างรุนแรงเกิดขึ้น AA ไม่สามารถใช้ทำให้เกิดความผิดปกติของ จำนวนรวมของปัสสาวะ AA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความเข้มข้นของกรดอะมิโนอะโรมาติกในซีรั่มเพิ่มขึ้นอัตราส่วนของอัตราส่วน / อัตราส่วนอะโรมาติกลดลงจากปกติ 3 เป็น 3.5 เป็น <1 แสดงถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคตับวายวายเฉียบพลัน

เกณฑ์การวินิจฉัย:

1 โรคสมองจากตับและอาการทางจิตเวชเกิดขึ้นภายใน 8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ

2 ไม่มีสัญญาณของโรคตับเรื้อรัง

3 มีอาการทางคลินิกของความเสียหายของตับอย่างรุนแรงในเวลาเดียวกัน

การตรวจสอบทางชีวเคมีและทางโลหิตวิทยา 4 ครั้งเป็นประจำมีความผิดปกติของเซลล์ตับระดับความสูงของต้น ALT ช่วงเวลา prothrombin ที่ยาวนานขึ้น

5 ประวัติของการได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบหรือยาเสพติด, ประวัติความเสียหายของตับที่เกิดจากพิษ

6 การตรวจทางพยาธิวิทยาตับมีเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่

ในการเกิดโรคเนื่องจากการมีส่วนร่วมของอวัยวะต่าง ๆ อาการทางคลินิกมีความซับซ้อนและหลากหลายการโจมตีเป็นเฉียบพลันและโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็ว

สำหรับเด็กและเยาวชนควรระบุด้วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง, ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือโรคตับแข็ง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ