โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก Irondeficiencyanaemia (IDA) เป็นโรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุดในทารกและเด็กเล็กอุบัติการณ์ของเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีในประเทศจีนคือ 10% ถึง 48.3% สาเหตุพื้นฐานของโรคคือโรคโลหิตจางขนาดเล็กเซลล์ hypochromic ที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกายส่งผลให้การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินลดลงนอกจาก anemia มันยังสามารถลดกิจกรรมทางชีวภาพของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กมากมายเนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของเซลล์ทำให้เกิดชุดของอาการระบบที่ไม่ใช่เลือดเช่นความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน, อาการทางระบบประสาทและแผลเยื่อเมือกผิวหนังซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพของเด็กจึงเป็นสิ่งสำคัญ โรคหนึ่งในเด็ก โรคนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดีหลังจากการรักษาด้วยธาตุเหล็กก็สามารถรักษาให้หายขาดได้ถ้ามันสามารถปรับปรุงอาหารให้ลบสาเหตุที่ไม่ค่อยกำเริบ สำหรับผู้ป่วยที่รุนแรงมากเนื่องจากการติดเชื้ออย่างรุนแรงและอาหารไม่ย่อยการช่วยชีวิตไม่ตรงเวลาและอาจทำให้เสียชีวิตได้ สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาล่าช้าแม้ว่าภาวะโลหิตจางจะหายไปอย่างสมบูรณ์ แต่การพัฒนาทางร่างกายและการพัฒนาจิตใจจะได้รับผลกระทบ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.50% คนที่อ่อนแอ: พบได้ทั่วไปในเด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรค malabsorption, การขาดสารอาหารในเด็ก

สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายเมื่อแรกเกิด (25%):

ปริมาณเลือดในทารกแรกเกิดปกติอยู่ที่ประมาณ 85ml / kg, ฮีโมโกลบินประมาณ 190g / l, และมากกว่า 75% ของธาตุเหล็กทั้งหมดในทารกแรกเกิดอยู่ในฮีโมโกลบิน, ประมาณ 15% -20% ถูกเก็บไว้ในระบบ reticuloendothelial, สังเคราะห์ myoglobin ปริมาณของธาตุเหล็กในเอนไซม์มีเพียงไม่กี่มิลลิกรัมดังนั้นปริมาณธาตุเหล็กในทารกแรกเกิดจะถูกกำหนดโดยปริมาตรของเลือดและความเข้มข้นของเฮโมโกลบินปริมาณของเลือดเป็นสัดส่วนกับน้ำหนักของร่างกายและทารกแรกเกิด 3.3 กิโลกรัมจะได้รับเมื่อคลอดก่อนกำหนด 1.5 กิโลกรัม เมื่อเปรียบเทียบกับทารกปริมาณเหล็กทั้งหมดในร่างกายจะแตกต่างกัน 120 มก. ในทารกแรกเกิดปกติปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะอยู่ที่ประมาณ 70 มก. / ดล. ปริมาณธาตุเหล็กในทารกที่คลอดก่อนกำหนดและทารกแรกเกิดที่มีน้ำหนักน้อยจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับน้ำหนักของร่างกายเหล็กที่ปล่อยออกมาจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกทางสรีรวิทยา การเพิ่มน้ำหนักหลังคลอดเป็นสองเท่าดังนั้นน้ำหนักแรกเกิดที่น้อยกว่ายิ่งมีปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายมากเท่าไรโอกาสที่จะเป็นโรคโลหิตจางก็ยิ่งมากขึ้นนอกจากนี้การถ่ายรกของทารกในครรภ์กับแม่หรือการถ่ายเลือดของฝาแฝด ทารกในครรภ์เช่นเดียวกับการแตกของรกในรกและ ligation ของแถบทางเดินน้ำดี (ล่าช้าโดย ligation สายสะดือซึ่งสามารถให้เลือดทารกแรกเกิด 75 มล. หรือเหล็ก 40 มก.) อาจมีผลต่อปริมาณธาตุเหล็กของทารกแรกเกิด

เติบโตเร็วเกินไป (20%):

เด็กเติบโตอย่างรวดเร็วและปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วทารกปกติได้รับ 1 ครั้งเมื่อพวกเขาเติบโตถึง 5 เดือนและทารกคลอดก่อนกำหนดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหากพวกเขาอายุ 1 ปีพวกเขาสามารถเพิ่มขึ้น 6 ครั้งหากโปรตีนในเลือดทารกแรกเกิดคือ 19g / dl ถึง 4.5-5 มันลดลงไปประมาณ 11g / dl ในช่วงเวลาของเดือนในเวลานี้เพียงรักษาเหล็กที่เก็บไว้ไม่จำเป็นต้องเพิ่มธาตุเหล็กในอาหาร แต่ทารกคลอดก่อนกำหนดจะแตกต่างกันและความต้องการจะสูงกว่าทารกปกติ

ทารกปกติจะได้รับ 1 ครั้งและรักษาระดับฮีโมโกลบินที่ 11g / dl ธาตุเหล็กที่เก็บไว้ในร่างกายก็เพียงพอแล้วดังนั้นหากมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างชัดเจนก่อนการเพิ่มน้ำหนักจะไม่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในอาหาร ต้องมองหาเหตุผลอื่น

การขาดธาตุอาหาร (15%):

ทารกเป็นอาหารประเภทนมส่วนใหญ่ปริมาณธาตุเหล็กของอาหารเหล่านี้ต่ำมากเนื้อหาของธาตุเหล็กในน้ำนมแม่นั้นสัมพันธ์กับอาหารของแม่โดยทั่วไปปริมาณธาตุเหล็กคือ 1.5 มก. / ล. วัว 0.5 ~ 1.0 มก. / ล. และนมแพะน้อย อัตราการดูดซึมธาตุเหล็กในชั้นเรียนอยู่ที่ประมาณ 2% ถึง 10% และอัตราการดูดซึมธาตุเหล็กในนมมนุษย์สูงกว่าในนม (อัตราการดูดซึมธาตุเหล็กในนมมนุษย์สามารถเพิ่มขึ้นเป็น 50% เมื่อทารกขาดธาตุเหล็ก) และหากทารกมีเวลาเพียงพอภายใน 6 เดือนหลังคลอด ควรป้อนปริมาณน้ำนมแม่เพื่อรักษาฮีโมโกลบินและธาตุเหล็กที่เก็บไว้ในช่วงปกติดังนั้นเมื่อไม่สามารถให้นมได้ควรให้นมสูตรอาหารเสริมและอาหารเสริมในเวลาไม่เช่นนั้นเหล็กที่เก็บหลังจากน้ำหนักเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า ทารกที่เลี้ยงด้วยนมแม่ก็สามารถพัฒนาโรคโลหิตจางได้หลังจาก 6 เดือนโดยไม่ต้องเพิ่มอาหารเสริมตามสาเหตุของโรคโลหิตจางเซลล์เล็ก ๆ 39 รายในโรงพยาบาลเด็กปักกิ่ง 65% เป็นการให้อาหารเทียมและผู้ที่ให้นมบุตรบางคน ไม่ได้เพิ่มอาหารเสริมในเวลาเด็กที่มีขนาดใหญ่มีนิสัยการกินที่ไม่ดีปฏิเสธที่จะกินคราสบางส่วนหรือโภชนาการที่ไม่ดีและทำให้เกิดโรคโลหิตจาง

การเสียเลือดเล็กน้อยในระยะยาว (20%):

เหล็กที่เก็บไว้ในคนปกติคือ 30% ของปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ตัวอย่างเช่นการสูญเสียเลือดเฉียบพลันไม่เกิน 1 ใน 3 ของปริมาณเลือดทั้งหมดถึงแม้ว่ามันจะสามารถกู้คืนได้อย่างรวดเร็วโดยไม่ต้องเสริมธาตุเหล็กเพิ่มเติมก็จะไม่ทำให้เกิดโรคโลหิตจาง 4ml ต่อการสูญเสียเลือดประมาณ 1.6mg ของการสูญเสียเหล็กถึงแม้ว่าปริมาณของการสูญเสียเลือดไม่มากต่อวัน แต่การบริโภคเหล็กมีมากกว่าสองเท่ากว่าปกติสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางทารกภายใน 1 ปีเนื่องจากการเติบโตอย่างรวดเร็วใช้เหล็กที่เก็บไว้ เพื่อเสริมการขยายตัวของปริมาณเลือดการสูญเสียเลือดเพียงเล็กน้อยสามารถนำไปสู่โรคโลหิตจางในปีที่ผ่านมาพบว่าการสูญเสียเลือดลำไส้เรื้อรังอาจเกิดขึ้นในเด็กที่กินนมสดจำนวนมาก (> 1L) โปรตีนที่ต้านการทนความร้อนในนมสดสามารถพบได้ในเลือดของเด็ก ๆ บางคนคิดว่าการสูญเสียเลือดในลำไส้มีความสัมพันธ์กับปริมาณของนมต้มสดที่ไม่ได้ต้มถ้าทารกอายุ 2 ถึง 12 เดือนให้ทานทุกวัน จำนวนนมสดไม่เกิน 1 ลิตร (โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่เกิน 750ml) หรือการใช้นมระเหยสูญเสียเลือดจะลดลง การสูญเสียเลือดที่พบบ่อยนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, เสมหะ, ติ่ง, โรคแผลในกระเพาะอาหาร, varices หลอดอาหาร, โรคพยาธิปากขอ, epistaxis, จ้ำ thrombocytopenic, hemosiderosis ปอดและวัยรุ่นมีประจำเดือน

เหตุผลอื่น ๆ (5%):

ท้องเสียและอาเจียนในระยะยาวลำไส้อักเสบเสมหะไขมัน ฯลฯ สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของสารอาหารในการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังความอยากอาหารของเด็กจะลดลงระบบทางเดินอาหารจะไม่ดูดซึมได้ดีและภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ป้องกันโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ก่อนอื่นให้ทำงานให้ดีในการให้อาหารทารก

ธาตุเหล็กดูดซึมได้ดีกว่าในนมแม่และควรใช้นมแม่ หากไม่สามารถให้นมบุตรได้ให้ใช้สูตรเสริมเหล็ก

1. เพิ่มอาหารที่เสริมธาตุเหล็ก

ทารกเต็มระยะเริ่มต้นจาก 4 ถึง 6 เดือน (ไม่เกิน 6 เดือน) ทารกคลอดก่อนกำหนดและทารกน้ำหนักต่ำเริ่มต้นจาก 3 เดือนและเสริมธาตุเหล็กในอาหาร วิธีที่ง่ายที่สุดคือการเพิ่มธาตุเหล็กซัลเฟตให้กับนมหรืออาหารเสริมเช่นซีเรียลที่มีธาตุเหล็กหรือใช้หยดเหล็กซัลเฟตแทน ปริมาณของเหล็กบริสุทธิ์ในเด็กเต็มรูปแบบของหยดเหล็กซัลเฟตไม่ควรเกิน 1 มก. / กก. / วัน (2.5% FeSO40.2 มล. / กก. / วัน) และทารกที่คลอดก่อนกำหนดไม่ควรเกิน 2 มก. / กก. / วัน ปริมาณสูงสุดต่อวันรวมคือ 15 มก. อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้มากกว่าหนึ่งเดือนในบ้านเพื่อหลีกเลี่ยงการเป็นพิษจากเหล็ก นอกจากนี้เด็กที่เลี้ยงด้วยนมเทียมไม่ควรเกิน 750 มิลลิลิตรโดยไม่มีธาตุเหล็กหลังจาก 6 เดือน

2 เด็กและผู้ใหญ่

ที่ดีที่สุดคือการเพิ่มเหล็ก 13 ถึง 16 มก. ต่อกิโลกรัมของแป้งและในเวลาเดียวกันให้ความสนใจกับการเพิ่มอาหารสัตว์

ประการที่สองทำงานได้ดีในการตรวจสุขภาพคัดกรองภาวะโลหิตจางเป็นประจำดังนั้นการตรวจหาและรักษาเร็ว

ภาวะแทรกซ้อนของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, โรค malabsorption, การขาดสารอาหารในเด็ก

ภาวะแทรกซ้อนของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในเด็ก ได้แก่ hematopoiesis extramedullary, ความปีติยินดี, โรคกระเพาะตีบหรือโรค malabsorption, การสูญเสียความจำ, การขยายตัวของหัวใจและหัวใจไม่เพียงพอเนื่องจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำ, การติดเชื้อในวัยเด็กที่ผิดปกติ สูญเสียความกระหายน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นช้าลงฝ่อหัวนมลิ้นลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและความผิดปกติของเยื่อเมือกในลำไส้

อาการของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในเด็ก อาการที่ พบบ่อย เซลล์เม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็กต่ำโรคโลหิตจางความเมื่อยล้าเบื่ออาหารสูญเสียความกระหาย, การขาดพลังงาน, หงุดหงิด, hepatosplenomegaly, โรคโลหิตจางเฉียบพลัน

อุบัติการณ์ส่วนใหญ่มีอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 3 ปีส่วนใหญ่เป็นอาการช้าและส่วนใหญ่ไม่ได้รับความสนใจจากพ่อแม่เด็กป่วยส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจางปานกลางในช่วงเวลาของการรักษาอาการไม่รุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจางและโรคโลหิตจาง ความเร็ว

1. ประสิทธิภาพทั่วไป: ในตอนแรกมักจะหงุดหงิดหรือขาดพลังงานขาดกิจกรรมเบื่ออาหารผิวซีดและเยื่อเมือกริมฝีปากเยื่อบุในช่องปากเตียงเล็บและฝ่ามือได้ชัดเจนที่สุดเด็กวัยเรียนและวัยเรียนสามารถรายงานตนเองได้ในเวลานี้ ความอ่อนแอ

2 ประสิทธิภาพการทำงานของอวัยวะเม็ดเลือด: เนื่องจากปฏิกิริยาเม็ดเลือดเม็ดเลือด extramedullary, ตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองมักจะขยายอย่างอ่อนโยน, อายุน้อยกว่า, โรคโลหิตจางมากขึ้นอีกต่อไปหลักสูตรของโรคที่ชัดเจนมากขึ้น hepatosplenomegaly .

3. นอกจากการเปลี่ยนแปลงในระบบโลหิตการขาดธาตุเหล็กมีผลต่อเมแทบอลิซึมจากมุมมองทางเซลล์วิทยาก็สามารถนำไปสู่การขาดระบบไซโตโครม catalase, glutathione peroxidase, succinate dehydrogenase monoamine oxidase, aconitase และα-phosphoglyceryl dehydrogenase และเอนไซม์อื่น ๆ มีกิจกรรมลดลงและมีผลต่อการสังเคราะห์ DNA เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญ, การสูญเสียความอยากอาหาร, การสูญเสียน้ำหนัก, ลิ้นจุกนมฝ่อ, การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก ความผิดปกติของเมือก, เพศตรงข้ามพบมากในผู้ใหญ่, พบได้น้อยในเด็ก

4. การเปลี่ยนแปลงในด้านจิตเวชศาสตร์ได้รับความสนใจอย่างค่อยเป็นค่อยไปพบว่าเมื่อภาวะโลหิตจางไม่รุนแรงความหงุดหงิดและความไม่สบายเกิดขึ้นและสภาพแวดล้อมโดยรอบไม่สนใจการทดสอบความรู้พบว่าเด็กป่วยไม่ได้รับความเข้าใจลดลงการตอบสนองช้า คาถาที่เกิดจากการหายใจสามารถเกิดขึ้นได้เด็กวัยเรียนประพฤติผิดปกติในชั้นเรียนเช่นความโกลาหลการเคลื่อนไหวเล็ก ๆ ที่ไม่หยุดยั้งเป็นต้นปรากฏการณ์เหล่านี้ไม่ค่อยดีในความสัมพันธ์ระหว่างเหล็กกับเหล็ก ความเข้มข้นของ norepinephrine ในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเหล็กเพิ่มขึ้นและจะกลับสู่ปกติหลังจากการบริหารเหล็กแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลง neuropsychiatric อาจเกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย norepinephrine และการเผาผลาญเพิ่มขึ้นของ norepinephrine ในปัสสาวะอาจเกิดจากการขาด monoamine oxidase เอนไซม์ที่ขึ้นกับธาตุเหล็กที่มีบทบาทในปฏิกิริยาทางประสาทวิทยาของระบบประสาทส่วนกลางได้รับการพิจารณาแล้วว่ากิจกรรมของ monoamine oxidase ในเกล็ดเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะลดลงและจะกลับสู่ปกติหลังจากการรับธาตุเหล็ก ในความสัมพันธ์กับอาการทางจิตเวชดูเหมือนว่าจะมีงานวิจัยเกี่ยวกับการทดลองกับสัตว์มากขึ้นในอนาคต

5 เด็กโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อผู้ป่วยที่มี E Rosettes อัตราการก่อตัว E Rosette ที่ใช้งานจะลดลง PHA และปฏิกิริยาการทดสอบผิวหนังอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าปกติแสดงให้เห็นว่า T เซลล์เม็ดเลือดขาวฟังก์ชั่นอ่อนแอ รายงานว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด T เซลล์เม็ดเลือดขาว CD3CD4 เซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงอัตราส่วน OKT4 / OKT8 ลดลงนอกจากนี้ยังมีรายงานว่าการทดสอบ NBT ของผู้ป่วยต่ำกว่าปกติอาจเกิดจากการลดลงของ myeloperoxidase granulocyte เหล็กที่มีความสามารถในการฆ่าลดลง หลังการรักษาด้วยเหล็กฟังก์ชั่นการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของ granulocytes กลับสู่ปกติ

6 เมื่อฮีโมโกลลดลงต่ำกว่า 70g / L อาจมีการขยายตัวของหัวใจและบ่นซึ่งเป็นอาการทั่วไปของโรคโลหิตจางมากกว่าสัญญาณพิเศษของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเนื่องจากการโจมตีช้าของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กร่างกายแข็งแรงเมื่อ เมื่อฮีโมโกลบินลดลงถึง 40 กรัม / ลิตรในระยะเวลาหนึ่งไม่มีอาการของภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอ แต่หลังจากติดเชื้อทางเดินหายใจภาระของหัวใจจะรุนแรงขึ้นและหัวใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นได้

การตรวจภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

1 การทดสอบทางชีวเคมี

ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคโลหิตจางจะมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหลายอย่างเมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็กร่างกายจะใช้ธาตุเหล็กที่เก็บไว้เพื่อรักษาความต้องการในการเผาผลาญของธาตุเหล็กเนื้อหาของ ferritin และ hemosiderin ในตับและไขกระดูกลดลง Ferritin จะลดลง, ค่าปกติของ serum ferritin คือ 35 ng / ml. หากลดลงต่ำกว่า 10 ng / ml, การขาดธาตุเหล็กทางชีวเคมีหรือทางคลินิกสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากนั้น, เหล็กในซีรั่มลดลงต่ำกว่า 50 μg / dl, ในต่อไปนี้เมื่อความสามารถในการจับเหล็กในซีรั่มเพิ่มขึ้นเป็น 350 μg / dl หรือมากกว่าความอิ่มตัวของ transferrin จะลดลงเป็น 15% หรือน้อยกว่าและความอิ่มตัวของ transferrin น้อยกว่า 15% การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินลดลงและการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดแดง เลือดทั้งหมด60μg / dl การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนของโปรโตคอร์ฟรีอิสระต่อเม็ดเลือดแดงต่อเฮโมโกลบิน (FEP / Hgb) ในทารกและเด็กเล็กมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมากกว่าการลดลงของโปรตีน transferrin อัตราส่วน> 3μg / g ผิดปกติถ้าระหว่าง 5.5 ~ 17.5μg / g หลังจากการยกเว้นพิษตะกั่วสามารถวินิจฉัยว่าเป็นภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซีรัมทองแดงเพิ่มขึ้นถึง146μg / dl หากการขาดธาตุเหล็กยังคงดำเนินต่อไปจะมีการเปลี่ยนแปลงของเลือด

2 ช้างเลือด

ทั้งเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงฮีโมโกลบินลดลงฮีมาโตคริตก็ลดลงตามลำดับและปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงเฉลี่ย (MCV) น้อยกว่า 80 ฟลอเรนต์ซึ่งต่ำกว่า 51 ฟลอริด้า; ความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน (MCHC) ต่ำกว่า 0.30 ซึ่งสามารถต่ำได้เท่ากับ 0.20 เซลล์เม็ดเลือดแดงโดยเฉลี่ยอยู่ต่ำกว่า 70pg ตามการวัดของบางกรณีเซลล์เม็ดเลือดแดงใน smear มีขนาดเล็กลงและบางส่วนของขนาดเล็กกว่า6μm เส้นโค้งราคาโจนส์ขยับไปทางซ้ายและห้องใต้ดินกว้างขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกย้อมสีเบา ๆ และบริเวณกลางโปร่งแสงจะขยายใหญ่ขึ้นในกรณีที่รุนแรงเซลล์เม็ดเลือดแดงอาจเป็นรูปวงแหวนร้อยละของเซลล์เม็ดเลือดแดงเครือข่ายเป็นปกติ แต่ค่าสัมบูรณ์ต่ำกว่าปกติ เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสจะไม่ค่อยเห็นในเลือดโดยรอบ

สัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องปกติและนับเป็นเรื่องปกติ แต่จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวอาจลดลงในกรณีที่รุนแรงและการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นสัมพัทธ์เกล็ดเลือดส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติและกรณีที่รุนแรงอาจลดลงเล็กน้อย

3 ไขกระดูก

ไขกระดูกกำลังเพิ่มจำนวนเซลล์ไขกระดูกเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและจำนวน megakaryocytes เป็นปกติตามสถิติของโรงพยาบาลเด็กปักกิ่งจำนวนเซลล์ไขกระดูกอยู่ระหว่าง 150,000 ถึง 400,000 / mm3 มีค่าเฉลี่ย 300,000 / mm3 และ megakaryocytes มากกว่า 25 ระหว่าง ~ 125 / mm3 โดยเฉลี่ยประมาณ 70 / mm3

อัตราส่วนของ granulocytes ต่อเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated ในการจำแนกประเภทของไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าการแพร่กระจายของเม็ดเลือดแดงมีความแข็งแรง, สัณฐานวิทยาของเซลล์ granulocyte ไม่เปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาเซลล์เม็ดเลือดแดง และการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงวัยเยาว์และกลางเซลล์เม็ดเลือดแดงต้นอ่อนเยาว์และวัยปลายที่มีไซโตพลาสซึมน้อยกว่าปริมาณฮีโมโกลบินมีขนาดเล็กมากแสดงให้เห็นว่าการเจริญเติบโตล่าช้าหลังนิวเคลียส ขอบไม่เรียบร้อยและเปื้อนด้วยโพแทสเซียม ferrocyanide, แกรนูโลไซต์เหล็กลดลงหรือหายไปและเฟอร์ไรตินสีน้ำเงินและฮีโมไซเดอร์สีฟ้าจะไม่เห็นในรอยเปื้อน

4 การตรวจสอบอื่น ๆ

หากมีการสูญเสียเลือดในลำไส้เรื้อรังเลือดไสยอุจจาระเป็นบวกเงื่อนไขเป็นเรื่องรุนแรงและระยะเวลาของโรคยาวฟิล์ม X-ray ของกะโหลกศีรษะที่สามารถมองเห็นเป็นการเปลี่ยนแปลงแนวเหมือนรังสีของโรคฮีโมโกลบิน B- อัลตราซาวด์สามารถพบได้ใน hepatosplenomegaly เมื่อการติดเชื้อในปอดมีความซับซ้อนเงาที่อักเสบจะถูกมองเห็นและหัวใจสามารถขยายได้

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของ IDA ควรจะรวมกับประวัติการให้อาหารน้ำหนักแรกเกิดอายุที่เริ่มมีอาการอาการทางคลินิกและลักษณะเลือดโดยทั่วไปการวินิจฉัยเบื้องต้นสามารถทำได้และจากนั้นการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นสามารถรวมกันเพื่อทำการวินิจฉัยที่แน่นอน ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นเพียงขั้นตอนแรกการวินิจฉัยที่สมบูรณ์ควรรวมถึงการวินิจฉัยสาเหตุดังนั้นเพื่อกำหนดสาเหตุหรือโรคหลักของโรคโลหิตจางจำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติม: เช่นเลือดไสยอุจจาระ, ปัสสาวะประจำ, ตับและไต, ระบบทางเดินอาหาร Gastroscopy และชีวเคมีที่สอดคล้องกันการตรวจทางภูมิคุ้มกัน ฯลฯ ไม่ระบุสาเหตุโรคโลหิตจางไม่เพียง แต่สามารถรักษาและบางครั้งซ่อนบางโรคร้ายแรงบางครั้งโรคหลักเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยมากกว่าโรคโลหิตจาง

ทางการแพทย์, การขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: การขาดธาตุเหล็ก, การขาดธาตุเหล็ก erythropoiesis และโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเกณฑ์การวินิจฉัยมีดังนี้:

1. การขาดธาตุเหล็กหรือการขาดธาตุเหล็กที่อาจเกิดขึ้น

ในขณะนี้การวิเคราะห์ปริมาณการใช้ธาตุเหล็กที่เก็บไว้ในร่างกายตาม (1) บวกกับหนึ่งใน (2) หรือ (3)

1 มีสาเหตุที่ชัดเจนของการขาดธาตุเหล็กและอาการทางคลินิก

2, เซรั่มเฟอร์ริติน <14μg / ลิตร

3. การย้อมสีไขกระดูกเหล็กแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเหล็กอยู่ในระดับ <10% หรือหายไปและเหล็กนอกเซลล์ขาดหายไป

ประการที่สองการสร้างเม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็ก

มันหมายถึงปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงของธาตุเหล็กน้อยกว่าปกติ แต่การลดลงของฮีโมโกลบินภายในเซลล์ไม่ชัดเจนสอดคล้องกับเกณฑ์การวินิจฉัยการขาดธาตุเหล็กและการวินิจฉัยใด ๆ ต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยได้

1. ความอิ่มตัวของ Transferrin <15%

2. โปรโตคอโรฟีนในเม็ดเลือดแดงฟรี> 0.9 μmol / L

ประการที่สามโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก

ฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยแสดงภาวะโลหิตจาง hypochromic ของเซลล์ขนาดเล็กการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับ:

1. ปฏิบัติตามการวินิจฉัยการขาดธาตุเหล็กและการสร้างเม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็ก

2 เซลล์จาง hypochromic ขนาดเล็ก

3 การรักษาเหล็กที่มีประสิทธิภาพ

การทดสอบการรักษาเหล็ก: ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก reticulocyte นับเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากหลายวันของการบริหารช่องปากอย่างต่อเนื่องของธาตุเหล็กโดยทั่วไปในวันที่ 5 ถึง 10 หลังจากการกินเหล็ก reticulocytes เพิ่มขึ้น 4% ~ 10% และ anemias อื่น ๆ ไม่มีปฏิกิริยาชนิดนี้การทดสอบวินิจฉัยชนิดนี้ง่ายและง่าย แต่ผลลัพธ์จะช้าลงหากผู้ป่วยมีความผิดปกติของการดูดซึมธาตุเหล็กไม่สามารถตัดสินผลได้กรณีหลังสามารถรักษาด้วยการฉีดเหล็ก ทำการวินิจฉัยและทราบว่าผู้ป่วยไม่ควรใช้เหล็กก่อนการทดสอบ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ธาลัสซีเมีย

ประวัติครอบครัวลักษณะภูมิภาคเห็นได้ชัดใบหน้าพิเศษตับและม้ามบวมรอยเปื้อนเลือดเซลล์เป้าหมายที่มองเห็นและเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสฮีโมโกลอิเล็กโทร A2 และ F เพิ่มขึ้นหรือฮีโมโกลบิน H หรือ Bart ́s ฯลฯ เซลล์เหล็กในไขกระดูกเพิ่มขึ้น

2, hemosiderosis ปอด

มันโดดเด่นด้วย paroxysmal paleness, อ่อนแอ, ไอ, เลือดในเสมหะ, เซลล์ hemosiderin สามารถพบได้ในเสมหะและน้ำย่อย, reticulocytes เพิ่มขึ้น, และเงาเหมือนเรย์จะปรากฏในภาพรังสีทรวงอก X-ray

3 โรคโลหิตจางเหล็ก granulocyte

เหล็กนอกเซลล์ใน smear ไขกระดูกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอนุภาคเหล็กรอบนิวเคลียสของเม็ดเลือดแดงกลางและปลายถูกจัดเรียงในรูปทรงแหวนและเหล็กในซีรั่มเพิ่มขึ้นการรักษาด้วยเหล็กไม่ได้ผลผู้ป่วยบางรายอาจได้ผลดีต่อการรักษาด้วยวิตามินบี 6

4 โรคโลหิตจางติดเชื้อเรื้อรัง

ส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นโรคโลหิตจางขนาดเล็ก orthochromatic เซลล์บางครั้งความเข้มของสีต่ำซีรั่มเหล็กและเหล็กผูกพันจะลดลงเซลล์เหล็กในไขกระดูกเพิ่มขึ้นการรักษาด้วยธาตุเหล็กไม่ตอบสนอง

5 พิษตะกั่ว

สีสปอร์ของ basophilic จะสังเกตได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดงปริมาณตะกั่วในซีรัมจะเพิ่มขึ้นส่วนโปรโตคอร์ฟีรินในเซลล์เม็ดเลือดแดงและปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ FEP / Hgb อาจสูงถึง 17.5 ไมโครกรัมต่อกรัม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ