โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี

โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีเบื้องต้น โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี (vitaminDdeficiencyrickets) ซึ่งเป็นโรคที่พบบ่อยในเด็กคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 95% ของโรคกระดูกอ่อนทั้งหมดโรคนี้เกิดจากการขาดวิตามินดีในร่างกายที่เกิดจากระบบแคลเซียมในร่างกายการเผาผลาญฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสผิดปกติ ส่วนหนึ่งความผิดปกติของโครงกระดูกเกิดขึ้นในที่สุด แม้ว่าการวินิจฉัยโรค rickets นั้นแทบจะไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตโดยตรง แต่ก็ง่ายที่จะถูกละเลยเนื่องจากการโจมตีช้าเมื่อมีอาการชัดเจนความต้านทานของร่างกายต่ำและง่ายต่อการมีโรคปอดบวมท้องเสียโลหิตจางและโรคอื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, อกไก่, หน้าอกช่องทาง

สาเหตุของการขาดวิตามินดีโรคกระดูกอ่อน

แสงแดดไม่เพียงพอ (18%):

7-dehydroch cholesterol ในผิวจะต้องถูกแปลงเป็นวิตามิน D 3 โดยรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 296-310 nm เนื่องจากรังสีอัลตราไวโอเลตไม่สามารถผ่านหน้าต่างกระจกได้การขาดกิจกรรมกลางแจ้งในทารกและเด็กเล็กทำให้การผลิตวิตามินภายนอกไม่เพียงพอ อาคารขนาดกลางและสูงสามารถปิดกั้นแสงแดดและมลภาวะในชั้นบรรยากาศเช่นควันและฝุ่นก็จะดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตในฤดูหนาวดวงอาทิตย์จะสั้นและรังสีอัลตราไวโอเลตจะอ่อนแอซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดวิตามินดี

ปริมาณไม่เพียงพอ (20%):

อาหารธรรมชาติมีวิตามินดีน้อยกว่าซึ่งไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้ปริมาณของวัตถุดิบ D ในนมมีน้อยมากแม้ว่าสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในน้ำนมของมนุษย์นั้นเหมาะสม (2: 1) แต่ก็เป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมของแคลเซียม กิจกรรมหรือไม่เสริมด้วยน้ำมันตับปลา, แกว่งไปมาไข่, โคลนตับและอาหารเสริมอื่น ๆ ที่อุดมไปด้วยวิตามินดีก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อน

Overspeed (14%):

วิตามินดีที่เก็บไว้ในทารกคลอดก่อนกำหนดหรือแฝดแฝดไม่เพียงพอและอัตราการเจริญเติบโตหลังคลอดเร็วมากต้องการวิตามินดีมากกว่ามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี ทารกที่มีการเจริญเติบโตช้ามี fistulas น้อยลง

ปัจจัยการเกิดโรค (10%):

โรคระบบทางเดินอาหารหรือตับส่วนใหญ่สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของวิตามิน D เช่นกลุ่มอาการของโรคตับอักเสบในวัยเด็ก, ทางเดินน้ำดีตีบตัน แต่กำเนิดหรือ atresia, steatorrhea, ตับอ่อนอักเสบ, ท้องเสียเรื้อรัง ฯลฯ ; ปริมาณการผลิตไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน

ผลกระทบของยา (8%):

การใช้ยากันชักในระยะยาวสามารถทำให้ร่างกายขาดวิตามินดีในร่างกายเช่น phenytoin, phenobarbital และอื่น ๆ สามารถเพิ่มการทำงานของระบบ hepatocyte microsomal oxidase เร่งการสลายตัวของวิตามินดีและ 25 (OH) D เป็นสารที่ไม่ได้ใช้งาน Glucocorticoids ต่อสู้กับการกระทำของวิตามินดีในการขนส่งแคลเซียม

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามิน D

ข้อควรระวังพิเศษสำหรับโรคกระดูกอ่อน

1. ส่งเสริมการเลี้ยงลูกด้วยนมและเพิ่มวิตามินดีและแคลเซียมในเวลาที่เหมาะสม

อาหารเสริมสำหรับเด็กที่มีอัตราส่วนฟอสฟอรัสที่เหมาะสม

2 แสงแดดมากขึ้นเวลากิจกรรมกลางแจ้งเฉลี่ยต่อวันควรมากกว่าหนึ่งชั่วโมงและผิวสัมผัสมากขึ้น

3 สำหรับเด็กที่อ่อนแอหรือเมื่อกิจกรรมกลางแจ้งในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิถูก จำกัด วิตามิน D สามารถเสริม 400-800 หน่วยระหว่างประเทศต่อวัน

ภาวะแทรกซ้อนจากการขาดวิตามินดี ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางหน้าอกไก่ช่องทางหน้าอก

1, โรคส่วนใหญ่เกิดจากทารกเงยหน้าขึ้นมองยืนนั่งเดินในภายหลัง ข้อต่อหลวมและยืดนานเกินไปและเยื่อหุ้มสมองสมองนั้นมีลักษณะผิดปกติจากปฏิกิริยาตอบสนองแบบช้าการพัฒนาภาษาย้อนหลังและโรคโลหิตจาง

2 ในบางส่วนของโรคกระดูกอ่อนที่รุนแรงมากขึ้นจะมีความผิดปกติของกระดูกอื่น ๆ เช่นหน้าอกไก่, หน้าอกช่องทาง, X- ขา, O- ขา, ลูกปัดยาง, สร้อยข้อมือและกำไลข้อเท้า

อาการขาดกระดูกอ่อนวิตามินดีอาการที่พบบ่อย Scoliosis กระดูกสันหลังดัดผมร่วง Varus กระดูกอ่อนตัวผ่อนคลายร่วมทรวงอกความผิดปกติของคืนความหวาดกลัว

เด็กที่เป็นโรคนี้อาจมีอาการต่อไปนี้:

(A) อาการทางจิตและระบบประสาท: เหงื่อออกที่น่ากลัวในตอนกลางคืนร้องไห้และอื่น ๆ เหงื่อที่มากเกินไปไม่เกี่ยวข้องกับสภาพอากาศเนื่องจากเหงื่อระคายเคืองเด็กมักถูบริเวณท้ายทอยเพื่อทำให้ผมร่วงแบบศีรษะล้านหรือแหวนรูป

(2) ประสิทธิภาพของ Osteophyte

1 หัว

(1) การอ่อนตัวของกะโหลกศีรษะ: มันเป็นอาการเริ่มแรกของโรคกระดูกอ่อนซึ่งพบได้บ่อยในทารกตั้งแต่เดือนมีนาคมถึงมิถุนายน

(2) ความผิดปกติของกะโหลก: "หัวกะโหลก", "หัวอาน" หรือ "ครอสเฮด"

(3) ด้านหน้ามีขนาดใหญ่การปิดล่าช้าและสามารถปิดได้จนถึงอายุ 2-3 ปี

(4) การงอกของฟันตอนปลายสามารถยืดได้นานถึง 1 ปีหรือ 3 ปี ในกรณีที่รุนแรงฟันจะไม่เรียงตัวและเคลือบฟันมีการพัฒนาไม่ดี

2 หน้าอก

(1) กระดูกซี่โครงได้รับผลกระทบจากลูกปัด

(2) ความผิดปกติของทรวงอก: อกไก่, อกกรวย

3 แขนขาและกระดูกสันหลัง

(1) ข้อมือและข้อเท้าขยายเป็น“ กำไลข้อมือ” และ“ สร้อยข้อมือเท้า”

(2) ความผิดปกติของแขนขาที่ต่ำกว่า "O" รูปขา (เข่า Varus) หรือ "X" ขาที่มีรูปร่าง (เข่า valgus)

(3) ความโค้งของกระดูกสันหลัง: อาจมี scoliosis หรือ kyphosis ในกรณีที่รุนแรงอาจมีความผิดปกติเกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน (สะโพก valgus) ในกรณีที่รุนแรงผู้หญิงอาจกลายเป็น dystocia เนื่องจากความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานในวัยผู้ใหญ่

(3) การแสดงอื่น ๆ : หัวลุกนั่งยืนเดินช้าข้อต่อหลวมและเกินปกติเปลือกสมองผิดปกติปฏิกิริยาตอบสนองปรับอากาศช้าการพัฒนาภาษาย้อนหลังและสังเกตภาวะโลหิตจาง

การตรวจสอบโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี

1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:

(1) อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ในระหว่างการเป็นโรคกระดูกอ่อนและหายเป็นช่วงเวลาล่าสุด มันเป็นการดีสำหรับการตรวจสอบการวินิจฉัย

(2) ความมุ่งมั่นของระดับ 25 (OH) D3 หรือ 1,25 (OH) 2D3 ระดับค่าที่เป็นศูนย์ในโรคกระดูกอ่อนทั่วไปและลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกอ่อนแบบไม่แสดงอาการและวิตามินดีสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา ตัวชี้วัดทางชีวเคมีที่เชื่อถือได้

2, การตรวจ X-ray:

การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์นั้นเห็นได้ชัดในกระดูกยาวที่มีการพัฒนาของกระดูกเร็วขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายสุดของรัศมีและกระดูกต้นแขนใกล้เคียง

การวินิจฉัยและการระบุโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี

โรคจะต้องระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

1. โรคกระดูกอ่อนไต:

โรคไตทำให้ไตทำงานผิดปกติเพื่อลดการผลิต 1,25 (OH) D ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน, แคลเซียมในเลือดต่ำและฟอสฟอรัสในเลือดสูง จำเป็นต้องใช้ 1,25 (OH) D เพื่อการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

2 โรคกระดูกอ่อนตับ:

โรคตับต่างๆนำไปสู่ความผิดปกติของตับซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการผลิต 1,25 (OH) D หากมาพร้อมกับการอุดตันทางเดินน้ำดีมันจะไม่เพียงส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของวิตามินดี แต่ยังยับยั้งการดูดซึมของแคลเซียมเนื่องจากการก่อตัวของสบู่แคลเซียม อาการเลือดแคลเซียมและโรคกระดูกอ่อน

3 ปลายดิสก์ท่อไต:

เด็กสั้น, ความผิดปกติของโครงกระดูก, ดิสก์เผาผลาญ, polyuria, ปัสสาวะอัลคาไลน์นอกเหนือไปจากแคลเซียมในเลือดต่ำและฟอสฟอรัสในเลือดต่ำมักโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

4. โรคกระดูกอ่อนวิตามินดีขึ้นอยู่กับ:

โรคนี้ถอยโดยอัตโนมัติและสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท Type 1 เป็นข้อบกพร่องของ1α-hydroxylase ในไต type II เป็นข้อบกพร่องในตัวรับอวัยวะเป้าหมาย 1,25 (OH) D ผู้รับอาการทางคลินิกจะรุนแรง rickets แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสลดลงอย่างมีนัยสำคัญและ alkaline phosphatase สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มัธยมศึกษา hyperparathyroidism เด็กประเภทที่ 1 อาจมีกรดอะมิโนสูงและเด็กกลุ่มที่ 2 มีลักษณะผมร่วง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ