ไข้รูมาติกในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไขข้อไข้ในเด็ก ไข้รูมาติก (rheumaticfever) เป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญในกุมารเวชศาสตร์ที่เป็นอันตรายต่อชีวิตและสุขภาพของเด็กวัยเรียนแผลเป็นการอักเสบที่ไม่ใช่หนองของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบส่วนใหญ่บุกรุกหัวใจและข้อต่อและอวัยวะอื่น ๆ เช่นสมองผิวหนังและ serosa หลอดเลือดและอื่น ๆ สามารถได้รับผลกระทบ แต่ความเสียหายของหัวใจเป็นเรื่องที่ร้ายแรงที่สุดและเป็นเรื่องธรรมดา บางครั้งตอนแรกสามารถทำลายหัวใจและตอนซ้ำแล้วซ้ำอีกสามารถทำให้สองในสามของเด็กป่วยมีโรคลิ้นหัวใจเรื้อรัง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของเด็ก: อัตราอุบัติการณ์ของเด็กประมาณ 0.03% - 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลว

สาเหตุของโรคไขข้อไข้ในเด็ก

การติดเชื้อ Streptococcal (35%):

ในปัจจุบันคนส่วนใหญ่คิดว่าการโจมตีของไข้รูมาติกเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสส่วนประกอบของเซลล์สเตรปโตคอกคคัสและผลิตภัณฑ์นอกเซลล์เป็นแอนติเจนและจำเพาะสูง ความเสื่อมและการสลายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหากมีแอนติบอดีมากขึ้นหลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสโอกาสของการเป็นโรคไขข้อไข้จะสูงขึ้น ASO หรือสเตรปโตคอคตินแอนติบอดีอื่น ๆ ในผู้ป่วยไข้รูมาติก มีผู้ป่วยจำนวนมากซึ่งยังสนับสนุนมุมมองที่ว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันคือการเกิดโรค

ปัจจัยทางพันธุกรรม (25%):

เมื่อเร็ว ๆ นี้พบเครื่องหมายทางพันธุกรรมในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกซีรั่มที่ประกอบด้วยเซลล์ 883 B alloantigen (allogeneicantigen) ถูกนำมาใช้และประมาณ 72% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเป็นบวก

การติดเชื้อไวรัส (20%):

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิชาการให้ความสำคัญกับทฤษฎีการติดเชื้อไวรัสมากขึ้นและเชื่อว่าโรคไขข้อไข้อาจเกี่ยวข้องกับ Coxsackie B3, การติดเชื้อไวรัส B4

ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกัน (10%):

การเปลี่ยนแปลงสถานะการทำงานของภูมิคุ้มกันอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคไขข้อไข้

กลไกการเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

(1) การติดเชื้อ Streptococcal และทฤษฎีการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน: แม้ว่าสาเหตุและการเกิดโรคของโรคไขข้อไข้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่จนถึงขณะนี้ก็เป็นที่รู้จักกันว่าปัจจุบันไข้รูมาติกเกิดจากโรคภูมิต้านตนเองของกลุ่ม A Streptococcus โครงสร้างของเนื้อเยื่อมนุษย์และสเตรปโตคอกคัสบางชนิดมีการต่อต้านข้ามแอนติเจนดังนั้นร่างกายสามารถเข้าใจผิดคิดว่าสเตรโตโทคอกคัสซีเป็น "autologous" และไม่สร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันตามปกติเพื่อเอาออก เข้าสู่ร่างกายมนุษย์สามารถผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกันและ autoantibodies ต่าง ๆ เช่นแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจแอนติบอดีต่อต้านโปรตีน M, แอนติบอดี polysaccharide วาล์วป้องกันการเต้นของหัวใจแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท ฯลฯ ได้รับการตรวจพบและแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับ Streptococcus ในเวลาเดียวกันมันยังสามารถทำหน้าที่เกี่ยวกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องของกล้ามเนื้อหัวใจ, ลิ้นหัวใจ, เนื้อเยื่อเส้นประสาทและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อที่สอดคล้องกันทำให้เกิดโรคไขข้อไข้ในระหว่างการพัฒนาไข้รูมาติก มีบทบาทสำคัญโดยใช้เทคนิคทางอิมมูโนฮิสโตเคมียืนยันว่ารอยโรคไข้รูมาติกแทรกซึมด้วย T lymphocytes ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อไข้ได้เพิ่มการตอบสนองของเซลล์เม็ดเลือดขาวและชุดของตัวบ่งชี้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันมือถือเช่น interleukin (IL-1, IL-2), เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - แกมมา (TNF-γ) และเพิ่มการยับยั้งการย้ายเซลล์เม็ดเลือดขาว เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) และความเป็นพิษต่อเซลล์ monocyte เพิ่มขึ้น T lymphocytes ถูกเพิ่มโดยแอนติเจนสเตรปโตคอกคัสเซลล์ phagocytic ผลิตอนุมูลอิสระและกิจกรรม procoagulant ในเลือดและเซลล์เนื้อเยื่อหัวใจเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์อยู่ในไข้ไขข้อ มันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค

(2) ทฤษฎีการติดเชื้อไวรัส: ในปีที่ผ่านมานักวิชาการที่เกี่ยวข้องได้ให้ความสนใจกับทฤษฎีการติดเชื้อไวรัสมากขึ้นและเชื่อว่าโรคไขข้อไข้อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Coxsackie B3 และ B4 พื้นฐานคือ:

1 Coxsackie B3, B4 แอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มของผู้ป่วยบางรายที่มีโรคหัวใจรูมาติก

ผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติก 2 รายพบไวรัสแมงป่องบริเวณห้องโถงด้านซ้ายและลิ้นหัวใจ

3 เมื่อลิงชวาติดเชื้อ Coxsackie B4 ไวรัสมันสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคล้ายกับโรคหัวใจรูมาติก แต่ทฤษฎีนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปและเป็นการยากที่จะอธิบายว่าเพนิซิลลินมีผลสำคัญในการป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อไข้ อาจสร้างเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและมีบทบาทในการกระตุ้นให้เกิดโรคไข้รูมาติก

(3) ปัจจัยทางพันธุกรรม: เมื่อเร็ว ๆ นี้มีตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกซีรั่มที่มีเซลล์ 883 B alloantigen (allogeneicantigen) ถูกนำมาใช้ประมาณ 72% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเป็นบวก แอนติเจนยังผลิตโมโนโคลนอลแอนติบอดี D8 / 17, 80% ถึง 100% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเฉียบพลันในขณะที่กลุ่มควบคุมมีผลบวกเพียง 15% ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีเพื่อสำรวจประชากรไข้รูมาติกเฉียบพลัน การศึกษาทางพันธุกรรมพบว่าผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกและญาติของพวกเขามีการแสดงออกแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันรายงานส่วนใหญ่มีความถี่ที่เพิ่มขึ้นของ HLA-DR4 และบางเว็บไซต์ของ HLA-DQAl และ DQB1 มีความถี่เพิ่มขึ้น ความคืบหน้าของการวิจัยครั้งนี้อาจพบว่ามีคนเป็นโรคไขข้อไข้และผู้ป่วยง่ายในคนส่วนใหญ่ที่จะดำเนินการป้องกันและการรักษาเป้าหมายนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถใช้เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยง แต่อุบัติการณ์ของสมาชิกหลายคนในครอบครัวเดียวกัน มันยังคงเกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมที่เหมือนกันและง่ายต่อการติดเชื้อ

(4) ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกัน: การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคไขข้อไข้อิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA และ IgM มักจะเพิ่มขึ้นในช่วงไข้รูมาติกและโรคไขข้อแม้ว่า leukocytosis จะเพิ่มขึ้นในเลือด ผลการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวแสดงให้เห็นว่าอัตราการเปลี่ยนลิมโฟไซต์ไปเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวดั้งเดิมลดลงแสดงว่ามีข้อบกพร่องในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และนอกจากนี้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ก็มีความสำคัญเช่นกัน

สำหรับทฤษฎีการขาดสารอาหารความสัมพันธ์ระหว่างธาตุที่ติดตามและโรคไขข้อไข้ (ปัจจุบันพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกลไกภูมิคุ้มกันทางภูมิคุ้มกันของการขาดสังกะสีและโรคไขข้ออักเสบและโรคหัวใจรูมาติก) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเป็นต้น มันเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยต่าง ๆ เช่น Streptococcal เชอรี่ติดเชื้อและสถานะภูมิคุ้มกัน

2. พยาธิวิทยา

ไข้รูมาติกเป็นการอักเสบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนขึ้นอยู่กับระยะของแผล

(1) ระยะเวลา exudation ที่ถูกทำลาย: เส้นใยคอลลาเจนในการแบ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบวม, แบบฟอร์มแก้วและเซลลูโลสเหมือนการเสื่อมสภาพและมีเซลล์เม็ดเลือดขาว, พลาสมาเซลล์, eosinophils, นิวโทรฟิและเซลล์การอักเสบอื่น ๆ รอบรอยโรคเสื่อม การแทรกซึมช่วงเวลานี้อาจใช้เวลา 1 ถึง 2 เดือนและดำเนินการต่อหรือเข้าสู่ขั้นตอนที่สองและสาม

(2) ระยะ Proliferative: ไขข้ออักเสบ granuloma หรือร่างกาย Aschoff ปรากฏบนพื้นฐานของรอยโรคข้างต้นซึ่งเป็นแผลลักษณะของไข้รูมาติกซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของโรคไขข้อไข้และตัวบ่งชี้กิจกรรมรูมาติก มีเนื้อร้ายเซลลูโลสเหมือนอยู่ในใจกลางของร่างกายเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์แทรกซึมที่ขอบและเซลล์ไขข้ออักเสบเซลล์รูมาตอยด์เป็นรูปไข่กลมหรือรูปหลายเหลี่ยมและพลาสซึมอุดมไปด้วย basophilic นิวเคลียสว่างเปล่ามีชัดเจน นิวเคลียสบางครั้งเกิดขึ้นในการก่อตัวของเซลล์ยักษ์ในรูปแบบของนิวเคลียร์หรือนิวเคลียร์และเข้าสู่ขั้นตอนการชุบแข็งซึ่งเป็นเวลา 3 ถึง 4 เดือน

(3) ระยะเวลาการแข็งตัว: ความเสื่อมและสารฉีกขาดในศูนย์กลางของร่างกายรูมาตอยด์จะถูกดูดซึมอย่างค่อยเป็นค่อยไปเซลล์อักเสบที่ถูกขับออกมาจะลดลงเนื้อเยื่อของเส้นใยจะถูกขยายและเนื้อเยื่อแผลเป็นจะเกิดขึ้นใน granuloma

เนื่องจากโรคมักจะเกิดขึ้นอีกการพัฒนาของสามขั้นตอนข้างต้นสามารถเดินโซเซมันใช้เวลา 4 ถึง 6 เดือนในระยะแรกและระยะที่สองมักจะมาพร้อมกับ exudation เซรุ่มและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบแผลฟกช้ำ exudative นี้คือ ในระดับใหญ่จะกำหนดการเกิดอาการทางคลินิกต่าง ๆ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในข้อต่อและเยื่อหุ้มหัวใจส่วนใหญ่ exudative ในขณะที่การก่อตัวของรอยแผลเป็นส่วนใหญ่ถูก จำกัด อยู่ที่เยื่อบุหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งวาล์ว

แผลอักเสบของไขข้อไข้เกี่ยวข้องกับเส้นใยคอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของร่างกายทั้งหมดในระยะแรกข้อต่อและหัวใจมีส่วนร่วมและจากนั้นความเสียหายของหัวใจที่โดดเด่นรอยโรคในแต่ละขั้นตอนจะเข้มข้นในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบเช่น exudation ในข้อต่อและเยื่อหุ้มหัวใจ การก่อตัวของโรคข้ออักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลังจากสารหลั่งสามารถดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์ดูดซึมสารหลั่งเยื่อหุ้มหัวใจไม่กี่ไม่สมบูรณ์รูปแบบโพลาไรซ์เป็นส่วนหนึ่งของการยึดเกาะในกล้ามเนื้อหัวใจและเยื่อบุหัวใจอักเสบเป็นส่วนใหญ่ proliferative รอยโรคและการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่โรคลิ้นรูมาติกเรื้อรัง

การป้องกันโรคไขข้อไข้ในเด็ก

การป้องกันโรคไขข้อไข้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: การป้องกันการโจมตีเริ่มต้นและการกำเริบหลังจากการติดเชื้อครั้งแรกของกลุ่ม A hemolytic Streptococcus อุบัติการณ์ของโรคไขข้อไข้เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 1 detection และการตรวจหาต้น Streptococcus เป็นเรื่องยาก ในช่วงเวลาของการรักษาผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันว่าติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสได้รับการรักษาด้วยเพนิซิลลินต้นผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อไข้มีแนวโน้มที่จะกำเริบหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ในการซ้ำเติมความเสียหายของหัวใจเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อ Streptococcal จากการป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อไข้วิธีการป้องกันมีดังนี้

1. การป้องกันของตอนแรก

ระบบทางเดินหายใจส่วนบนกลุ่ม A β-hemolytic streptococcal การติดเชื้อเช่นไข้อีดำอีแดงต่อมทอนซิลอักเสบอักเสบเป็นสาเหตุของโรคไขข้อไข้ดังนั้นการป้องกันโรคไขข้อหลักจะต้องให้ความสนใจและการรักษาที่เหมาะสมเนื่องจากอาการทางคลินิกของกลุ่ม A ไวรัสยังสามารถ แบคทีเรียอื่น ๆ ทำให้จำเป็นต้องสร้างวัฒนธรรมคอหอยที่ดีก่อนการรักษาในเวลานี้กลุ่มเชื้อ Streptococci ที่เติบโตเกือบทุกกลุ่มให้ผลในเชิงบวกเช่นการติดเชื้อเชื้อคอหอยแรกและสงสัยว่าติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ควรทำวัฒนธรรมเชอรี่ที่สอง

เพื่อป้องกันการโจมตีของไข้รูมาติกหลักการรักษาโรคติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสควรเริ่มต้นทันทีหลังจากการตรวจพบเชื้อสเตรปโทคอกคัส:

การฉีดเข้ากล้ามเบนซิทีนเพนิซิลิน G 1 ครั้งน้ำหนัก 25 กิโลกรัม 1.2 ล้านหน่วยการฉีดเข้ากล้าม 1 ครั้ง

2 หรือ 400,000 หน่วยของ penicillin เข้ากล้ามวันละ 2 ครั้งรวมเป็น 10 วัน

3 หากคุณแพ้เพนิซิลลินคุณสามารถใช้อีริโธรมัยซิน 30 มก. / กก. / วันไม่เกิน 1 กรัมต่อวันเป็นเวลา 10 วันซัลโฟนาไมด์จะมีประสิทธิภาพในการป้องกันการกำเริบและไม่ใช้รักษาเชื้อ Streptococcal

2. การป้องกันการเกิดซ้ำ

ในผู้ที่มีไข้รูมาติกหากมีการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนความเสี่ยงของการกำเริบของโรคไขข้อไข้นั้นสูงมากไม่ว่าจะมีอาการที่เห็นได้ชัดหรือไม่ก็ตามก็สามารถทำให้เกิดการกำเริบได้ การป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อไข้นั้นประสบความสำเร็จมากกว่ามาตรการป้องกันอย่างต่อเนื่องมากกว่าที่จะต้องอาศัยการรักษาเชื้อ Streptococcal pharyngitis แบบเฉียบพลันดังนั้นผู้ที่มีไข้รูมาติกจะมีอาการชักกระตุกและไขข้ออักเสบควร กำหนดมาตรการป้องกันอย่างต่อเนื่องในระยะยาว

ข้อควรระวังมีดังนี้:

1 ฉีดเข้ากล้ามเบนซิทีนเพนิซิลินจี 1.2 ล้านหน่วยฉีดกระดูกทุก 4 สัปดาห์

2 หรือยาเพนิซิลินในช่องปาก V วันละ 2 ครั้งแต่ละครั้ง 250,000 หน่วย แต่ช่องปากไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะปฏิบัติตามเด็กต้องให้ความร่วมมือเป็นอย่างดีสามารถใช้สำหรับเด็กที่มีการเกิดซ้ำต่ำ

3 คนที่แพ้เพนิซิลลินสามารถใช้ซัลฟาไดอะซีนหรือ erythromycin, ซัลฟาไดอะซีน 1.0g วันละครั้งเช่นน้ำหนัก <25 กก. 0.5 กรัมในแต่ละครั้งวันละครั้ง erythromycin 0.25 กรัมวันละ 2 ครั้ง

ผลของการฉีดเข้ากล้ามเบนซาไทน์เพนิซิลลินจีดีกว่าตามกุมารเวชศาสตร์ของ Shanghai First Medical College อัตราการเกิดซ้ำของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกสูงกว่า 6 เท่าผลการป้องกันของเพนิซิลลินดีกว่าซัลโฟนาไมด์ เชื้อ Streptococcal บางครั้งอาจเกิดขึ้นในระหว่างการกำเริบของไข้รูมาตอยด์อาการทางคลินิกเป็นเพียงไข้และเจ็บคอวัฒนธรรมการเช็ดล้างลำคอเป็นลบส่วนใหญ่ในเวลานี้เพนิซิลลินหรือยาต้าน Streptococcus อื่น ๆ ควรเพิ่ม

ภาวะแทรกซ้อนไข้รูมาติกในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน หัวใจล้มเหลว

หัวใจล้มเหลว, โรคลิ้นหัวใจรูมาติกและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ สามารถมองเห็นได้

หัวใจล้มเหลว

หัวใจล้มเหลวที่เกิดจากไข้รูมาติกเฉียบพลันมักเกิดจากโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อย

2. โรคลิ้นหัวใจรูมาติก

75% ถึง 80% ของโรคไขข้อไข้ซับซ้อนด้วยโรคหัวใจรูมาติกไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบของโรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจแออัดวาล์วอักเสบบวมและหนาเนื้องอกขนาดเล็กปรากฏบนพื้นผิวปิดวาล์ววาล์ว การสะสมของไฟบรินไม่สมบูรณ์ที่การปิดแผ่นพับอาจทำให้เกิดการยึดเกาะของแผ่นพับการเปลี่ยนแปลงในแผ่นพับรวมถึงการยึดเกาะและการตัดทอนของ chordae และกล้ามเนื้อ papillary ทำให้ลิ้นหัวใจตีบทำให้เกิดการตีบและไหลเวียนของลิ้น โรคลิ้นหัวใจ

อาการไข้รูมาติกในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ขาดต่อมน้ำเหลือง, เจ็บคอ, โรคไขข้ออักเสบ, ไข้สูง, โรคประสาทระหว่างซี่โครง, ไข้, บวมร่วม, ปวด, ความร้อนต่ำ, ปวดกล้ามเนื้อ, เยื่อหุ้มหัวใจไหล

1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการอาจมีประวัติเป็นไข้ระยะสั้นหรือมีไข้อีดำอีแดงเช่นอักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ, เย็น, อ่อนหรือรุนแรง, ไม่มีอาการ, อาการคอหอยมักจะหายไปในเวลาประมาณ 4 วัน, ไม่รู้สึกไม่สบายในอนาคต หลังจาก 1 ถึง 3 สัปดาห์มันก็เริ่มเปิดประตูรูมาตอยด์โรคข้ออักเสบมักจะเริ่มมีอาการเฉียบพลันและสามารถอักเสบได้

ครั้งแรกอาการทั่วไป

เด็กอ่อนแออ่อนเพลียเบื่ออาหารหน้าซีดอ่อนเพลียมีเลือดกำเดาและบางครั้งมีอาการปวดท้องซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันไข้ทั่วไปไม่สูงและประเภทความร้อนผิดปกติมีไม่กี่คนที่สามารถมองเห็นไข้สูงในระยะสั้น ส่วนใหญ่ยังคงมีไข้ต่ำเป็นเวลานานและมีอายุประมาณ 3 ถึง 4 สัปดาห์

ประการที่สองอาการหัวใจ

ตามสถิติของพยาธิวิทยาหัวใจของเกือบทุกกรณีมีองศาของการมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันในขณะที่ในเด็กที่มีไข้รูมาติกโรคหัวใจเป็นที่โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งและกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายและเยื่อหุ้มหัวใจได้รับความเสียหายที่เรียกว่าโรคไขข้ออักเสบหรือโรคหัวใจทั้งหมด อาการที่สำคัญที่สุดของโรคไขข้อไข้ในเด็กจากการวิเคราะห์ทางคลินิกของเด็กในโรงพยาบาลด้วยโรคไขข้อไข้ในโรงพยาบาลเด็กปักกิ่ง 73.2% ของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคหัวใจอักเสบรุนแรงสามารถตามด้วยโรคหัวใจรูมาติก โรคหัวใจและหลอดเลือดและไขข้ออักเสบเรื้อรัง:

ลมและอุณหภูมิของหัวใจอักเสบเฉียบพลัน

(1) Myocarditis: มีระดับของแผลที่แตกต่างกันใน myocardium ของเด็กทุกคนที่มีไข้รูมาติกอาการทางคลินิกของ myocarditis ก็เป็นเรื่องธรรมดาและอาการไม่รุนแรงเช่นการเร่งอัตราการเต้นของหัวใจที่ไม่รุนแรงหรือคลื่นไฟฟ้าสั้น ๆ การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย, กรณีที่รุนแรงของ myocarditis กระจาย, อาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัด, มักจะมีภาวะหัวใจล้มเหลว, สัญญาณต่อไปนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจตาย.

อัตราการเต้นของหัวใจ 1 อัตราเร่ง 110-120 ครั้ง / นาทีขึ้นไปและไม่ได้สัดส่วนกับความสูงของอุณหภูมิร่างกาย

เสียงหัวใจ 2 ดวงลดลงเสียงหัวใจแรกของเอเพ็กซ์อยู่ในระดับต่ำและทื่อบางครั้งก็วิ่งควบ

3 จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติสามารถเกิดขึ้นก่อนการหดตัว, องศาที่แตกต่างกันของบล็อก atrioventricular โดยเฉพาะอย่างยิ่งครั้งแรกที่พบบ่อยที่สุดจำนวนเล็ก ๆ ของบล็อก atrioventricular สมบูรณ์ก่อให้เกิดกลุ่มอาการของโรค A-S, รูปแบบอื่น ๆ ของการเต้นผิดปกติ คลื่นไฟฟ้าหัวใจยังคงสามารถแสดงการยืดระยะเวลา QT และความผิดปกติของคลื่น T

4 หัวใจอ่อนหรือขยายอย่างมีนัยสำคัญ

(2) Myocarditis: mitral valve เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกันมากที่สุดตามด้วยวาล์วเอออร์ทิคและเอเพ็กซ์มีเสียงบ่นเต็ม systolic เกรด II ถึง III บางครั้งมีระดับเสียงสูงเช่นนกนางนวลพึมพำกับรักแร้และด้านหลังซ้าย การนำการหายใจและตำแหน่งของร่างกายไม่มีผลกระทบต่อการบ่นเสียงพึมพำนี้บ่งบอกถึงการสำรอก mitral ประมาณครึ่งหนึ่งของยอดสามารถมาพร้อมกับ II ถึง III กลางบ่น diastolic กลาง (แครี่ - เย็น) เนื่องจากการกรอกอย่างรวดเร็วของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การตีบที่ค่อนข้างแคบที่เกิดจากการตีบของลิ้นโดยทั่วไปจะไม่เห็นในระยะเฉียบพลันของบริเวณวาล์ว mitral มันไม่จำเป็นต้องหมายความว่าวาล์วนั้นได้รับความเสียหายจากสารอินทรีย์กลับไม่ได้เสียงพึมพำของโรคหัวใจอักเสบแบบเฉียบพลัน เกี่ยวข้องกับการผลิตของสิ่งมีชีวิตหลังจากระยะเฉียบพลันของการอักเสบประมาณครึ่งหนึ่งของพึมพำเด็กป่วยสามารถหายไปได้ แต่ถ้าระยะเฉียบพลันได้ผ่านสภาพที่ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดบ่นไม่อ่อนตัวหรือหายไปและความเป็นไปได้ของ mitral เทพนิยายหรือตีบจะเกิดขึ้นในอนาคต อย่างมากในพื้นที่ตรวจคนไข้ลิ้นหัวใจถ้าคุณได้ยินเสียงบ่น diastolic มันมีความสำคัญทางพยาธิวิทยาที่สำคัญและมักจะหายไปไม่ค่อย

(3) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: กรณีที่รุนแรงของเด็กที่มีอาการเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและอื่น ๆ ที่มี myocarditis และเยื่อบุหัวใจอักเสบเด็กที่มีอาการปวด paroxysmal นั่งหายใจและหายใจลำบากชัดในช่วงต้นของด้านล่างของหัวใจหรือชายแดน Sternal ซ้าย คุณสามารถได้ยินเสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจเมื่อมีการหลั่งน้ำเยื่อหุ้มหัวใจจำนวนมากเสียงหัวใจจะอยู่ไกลออกไปเสียงเอ็กซเรย์หน้าอกแสดงให้เห็นว่าหัวใจเต้นเต้นอ่อนลงหรือหายไปเงาของหัวใจขยายออกไปด้านข้างและอยู่ในรูปทรงของกระติกน้ำ ในเวลาเดียวกันเงาของเอวจะลดลงซึ่งแตกต่างจากการขยายตัวของหัวใจระยะเฉียบพลันของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถมีการเพิ่มขึ้นของส่วน ST, QRS แรงดันต่ำ, T คลื่นผกผันในภายหลังส่วน ST ลดลง echocardiography ระหว่างผนังด้านซ้ายและอวัยวะ โซน anechoic ปรากฏขึ้น

เมื่อโรคหัวใจรูมาติกเฉียบพลันเกิดขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจเอ็นโดคาร์เดียมและเยื่อหุ้มหัวใจมักจะเกี่ยวข้องในเวลาเดียวกันมันเป็นการยากที่จะแยกแยะอาการและอาการแสดงที่เกิดจาก myocarditis, endocarditis หรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรียกว่าหัวใจรูมาติก การอักเสบหรือการอักเสบของหัวใจทั้งหมด 70% ของการอักเสบที่เกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์ของการเริ่มต้นของโรคไม่กี่สามารถล่าช้าจนถึง 6 เดือนหัวใจขยายในโรคหัวใจอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะหัวใจล้มเหลวออกจากโรคลิ้นเรื้อรังมากขึ้น

2. โรคลิ้นหัวใจเรื้อรัง

ไข้รูมาติกซ้ำและระยะเวลานาน (1/2 ถึง 2 ปี) อาจทำให้เกิดแผลเป็นบนวาล์วหรือคอร์เดียเนื่องจากกระบวนการซ่อมแซมแผลอักเสบและยังช่วยลดความเสียหายของวาล์วอินทรีย์กลายเป็นหัวใจรูมาติกเรื้อรังที่ไม่ทำงาน ในระยะของโรคลิ้นหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติกซึ่งมีโอกาสมากที่สุดในการบาดเจ็บที่ลิ้น mitral, คิดเป็น 3/4 ของโรคลิ้นหัวใจ, ตามด้วยวาล์วเอออร์ติก, คิดเป็น 1/4, และบางคนรายงานมากถึง 1/2 (คนเดียว) เกิดขึ้นหรือมีโรคลิ้น mitral) ความเสียหาย mitral และ aortic valve คิดเป็นกว่า 90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบวาล์ว tricuspid และลิ้นปอดไม่ค่อยได้รับผลกระทบและโดยทั่วไปจะไม่ได้รับความเสียหายเพียงอย่างเดียวนอกจากนี้ มันควรจะชี้ให้เห็นว่าในวัยเด็ก, โรคหัวใจรูมาติกมักจะมีกิจกรรมรูมาติกในสถานะของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งแตกต่างจากโรคไขข้อผู้ใหญ่ในระยะเฉียบพลัน, ส่วนเล็ก ๆ ของการมีส่วนร่วมของวาล์ว mitral สามารถกลับสู่ปกติ ใน 30 ถึง 60% ของกรณี, รอยโรคลิ้นหัวใจถาวรจะถูกทิ้งไว้ข้างหลัง, และเมื่อวาล์วเอออร์ติกได้รับความเสียหาย, มีโอกาสเล็กน้อยที่จะกลับมาเป็นปกติ.

(1) เทพนิยาย mitral: อาการทั่วไปไม่ชัดเจนเด็กที่มีเลือดออกที่ลดลงสามารถรู้สึกเหนื่อยล้าอ่อนเพลียและการเต้นของหัวใจเมื่อมีเลือดชะงักงันในปอดหายใจลำบากหลังจากออกแรงหัวใจ การตรวจสอบส่วนใหญ่หมายถึงการบ่น systolic เกรด III หรือสูงกว่าในยอดของ apex เสียงบ่นที่มีลักษณะโดยการเจาะหรืออย่างน้อยก็เพื่อ mid-systole การนำไปที่ข้อเท้าและบางครั้งมาพร้อมกับการสั่น systolic เสียงหัวใจเป็นปกติหรืออ่อนแอเสียงหัวใจที่สองสามารถแยกได้อย่างชัดเจนและเสียงหัวใจที่สามที่ชัดเจนสามารถได้ยินได้เมื่อปิด mitral สำรอกการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสามารถทำให้เกิดการทำงานของหัวใจกลางบ่น diastolic ฟังก์ชั่น แสดงเอเทรียมซ้ายและขยายช่องทางซ้ายบางครั้งการขยายตัวของ systolic ที่มองเห็นได้ของเอเทรียมซ้ายพื้นผิวของหลอดเลือดในปอดเป็นเรื่องปกติคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถแสดงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายและ mitral วาล์ว P คลื่นคลื่น echocardiography เพิ่มความลาดชันของ EF เพิ่มขึ้นเปิดวาล์ว mitral เพิ่มขึ้น E สูงสุดจะสูงขึ้นและมีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเกินพิกัด: ช่องด้านซ้ายจะขยายใหญ่ขึ้นช่องทางเดินของหัวใจห้องล่างซ้ายจะกว้างขึ้นและกิจกรรมผิวหน้าท้องด้านซ้ายของกระเป๋าหน้าท้อง

(2) mitral ตีบ: โรคไขข้ออักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ mitral ตีบโดยทั่วไปต้องมีหลักสูตรอย่างน้อยสองปีหรือมากกว่าซึ่งส่วนใหญ่ใช้เวลาประมาณ 10 ปีเมื่อพื้นที่ mitral วงแหวนเป็นเรื่องปกติ ในช่วงเวลาครึ่งอาการทางคลินิกเริ่มปรากฏขึ้นผู้ป่วยจำนวนมากที่มี mitral ตีบปานกลางหรือปานกลางอาจมีอาการที่ชัดเจนและไม่มีอาการเด็กมีแนวโน้มที่จะอ่อนเพลียผิดและค่อยๆนำเสนอด้วยหายใจถี่ เกิดจากการออกกำลังกายอย่างรุนแรง, ความปั่นป่วนทางอารมณ์, การติดเชื้อทางเดินหายใจ, ภาวะหัวใจห้องบน ฯลฯ , แก้มและริมฝีปากมักจะเป็นสีม่วง - แดง ("mitral valve face"), ผู้ป่วยที่มีอาการไอรุนแรง, อาจมีบางโฟมสีชมพูหรือไอเป็นเลือด ประสิทธิภาพการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายเช่นนั่งหายใจมีภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา, ความแออัดของระบบ, ตับ, ความอ่อนโยน, น้ำในช่องท้องสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงปลาย 30% ของผู้ใหญ่กรณีสามารถเกิดภาวะหัวใจห้องบนผนัง เส้นเลือดอุดตันทางเพศ, การตรวจร่างกายพบส่วนใหญ่ในปลายของเสมหะเหมือนกลาง diastolic และบ่นตอนปลายมักจะมาพร้อมกับการสั่น diastolic หัวใจแรกเสียง hyperthyroidism เสียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอดยัง hyperthyroidism ในกระดูกเชิงกรานซ้าย บางครั้งได้ยินเสียงเปิดที่ด้านล่างของขอบความดันของพัลส์จะต่ำและพัลส์ก็จะดี

การตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าหัวใจขยายตัวและเอเทรียมด้านขวาส่วนใหญ่ขยายตัวในห้องโถงด้านซ้ายและบางครั้งก็มีความกว้างของหลอดเลือดแดงโป่งพองและปอดเสมหะส่วนบนและล่างตีบของคลื่นไฟฟ้าอาจเบี่ยงเบนด้านขวาของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า เพิ่มขึ้น, ภาวะหัวใจห้องบนอาจเกิดขึ้นกับ carditis หรือโรคอีกต่อไป. ภาวะ atrial fibrillation ในเด็กมักจะแสดงว่ามีโรคไขข้อรูทีนที่ใช้งาน. การตรวจ Echocardiographic ของ mitral stenosis ทั่วไปการเปลี่ยนแปลงลดลงใน การเปลี่ยนแปลงรูปสี่เหลี่ยมจัตุรัสหรือคล้ายผนังกลีบด้านหลังของลิ้น mitral และกลีบหน้าของลิ้น mitral เคลื่อนไหวไปในทิศทางเดียวกันความกว้างของวาล์วหน้า mitral อยู่ในระดับต่ำเสียงสะท้อนของ mitral วาล์วจะหนาขึ้นและหัวใจห้องบนจะขยายตัวและ mitral stenosis เมื่อการปิดนั้นไม่สมบูรณ์หากรอยโรคมีความโดดเด่นในอดีตก่อนหน้านี้การลดลงอย่างรวดเร็วของ mitral valvular ด้านหน้า diastolic จะลดลงอย่างรวดเร็วยอดเขา E สามารถมองเห็นได้ตามด้วยการลดลงอย่างช้าๆของส่วนแบน

(3) การสำรอกหลอดเลือด: ความเสียหายของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่เกิดจากเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกมีลักษณะเป็นระยะเวลานานของการชดเชยการเต้นของหัวใจเมื่อปิดการสำรอกหลอดเลือดและหัวใจห้องล่างซ้ายจะถูกชดเชยโดยไม่มีความแออัดของปอด ไม่มีอาการผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงหรือปานกลางจึงไม่มีอาการชัดเจนผู้ป่วยที่หนักกว่าจะมีอาการสั่น carotid pulsation ชัดเจน (การเต้นของชีพจรมีความชัดเจนในทุกส่วนของร่างกาย) และเด็กบางคนไม่สามารถรับตำแหน่งด้านซ้ายได้เนื่องจากตำแหน่งด้านข้างซ้าย การเต้นของหัวใจที่รุนแรงทำให้หน้าอกซ้ายรู้สึกไม่สบายเหงื่อออกจากกระเป๋าหน้าท้อง decompensation ทำให้เกิดความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายบางครั้งผู้ป่วยจะมีอาการเจ็บหน้าอกแน่นหน้าอกบ่อยขึ้นหลังจากเข้านอนตอนกลางคืนผิวซีดซีดใจสั่น , การเร่งความเร็วการหายใจ, ฯลฯ , ผมล้างหลังจากเหงื่อออก, เหงื่อออก, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะทำให้เกิดการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน, เมื่อซ้ายหัวใจล้มเหลว, ความแออัดของปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด, นั่งหายใจและในที่สุด ในพื้นที่ตรวจคนไข้ครั้งที่สองของวาล์วเอออร์ทิคนั่นคือระหว่าง 3, 4 ซี่โครงของเส้นรอบวงซ้ายด้านซ้ายสามารถได้ยินเสียงเมื่อเปรียบเทียบกับเสมหะของเสมหะและเสียงพึมพำในตอนต้นและตอนกลางจะได้ยินในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สอง ชิ้นหน้าอกส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะได้ยินเสียงชัดเจนมากขึ้นเมื่อสูดดมและนั่งอยู่ข้างหน้าของหลอดเลือดหัวใจสองเสียงลดลงหรือหายไปมักจะมีความเข้มแข็งเมื่อความดันหลอดเลือดเพิ่มขึ้นผู้ป่วยมักจะมีเสียงหัวใจที่สามอย่างรุนแรง

นอกจากนี้มักจะมีเจ็ทซิสโตลิบ่นในบริเวณวาล์วเอออร์ทิคและเสียงดิสโตลิคบ่น (ออสติน - ฟลินท์บ่น) สามารถได้ยินได้ที่ปลายเอเพ็กซ์เช่นวาล์วตีบซึ่งอาจอยู่หน้า systole ในช่วงกลางของ diastole หรือทั้งสองเนื่องจากการทำงาน mitral ตีบ, หัวใจกระทบหน้าอกเพิ่มขึ้นไปที่ด้านล่างซ้าย, เต้นปลายยอดจะเพิ่มขึ้นและมีการยกระดับคุณสมบัติทางคลินิกอื่น ๆ เนื่องจากการปิดวาล์วของหลอดเลือด สัญญาณของหลอดเลือดรอบข้างเช่นความดันชีพจรที่เพิ่มขึ้น, แรงกระตุ้นของน้ำและการเต้นของเส้นเลือดฝอย, เสียงของหลอดเลือดแดง (Duroziez เสียงพึมพำ, เสียงบ่น systolic และ diastolic ได้ยินในเส้นเลือดแดงหรือหลอดเลือดแดงส่วนปลายอื่น ๆ ), de Musset เนื่องจากชีพจรเต้นแรงของหลอดเลือดแดง carotid ที่เกิดจากการแกว่งเป็นจังหวะของศีรษะ, สัญญาณของฮิลล์ (การผกผันของหลอดเลือดของ Wenerya, ความแตกต่างของความดัน systolic ของเส้นเลือดแดงและเส้นเลือดอุ้งเชิงกรานบางครั้งถึง 60 ~ 100mmHg) กรณีขนาดใหญ่และปานกลางมีกระเป๋าหน้าท้องขยายอย่างเห็นได้ชัดและกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะขยายลงไปในหัวใจที่มีรูปร่างรองเท้ารองเท้า fluoroscopy ของหลอดเลือดแดงใหญ่และช่องระบายอากาศด้านซ้ายจะเพิ่มขึ้นภายใต้ fluoroscopy คลื่นไฟฟ้าเป็นปกติหรือแสดงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน ไม่สมบูรณ์อาจมีการขยาย atrial ซ้ายการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและความแออัดของปอดการตรวจ Echocardiographic ของหลอดเลือดแดงใหญ่ไม่สามารถปิดลงในบรรทัดใน diastolic กลายเป็นสองก้องระยะห่างระหว่างสอง echoes คือ> 1 มม. บางครั้งปรากฏบนบรรทัดปิด มีการสั่นสะเทือนที่ดีการเปิดและปิดวาล์วเอออร์ตามีอัตราเร่งและวาล์ว mitral ด้านหน้าจะมีการสั่นสะเทือนแบบละเอียด diastolic

ประการที่สองการสำรอก mitral มักจะเกิดขึ้นพร้อมกับ mitral ตีบ, การสำรอก mitral เพียงอย่างเดียวเป็นเรื่องธรรมดาและหน่วยตีบ mitral มักจะเห็นการสำรอกหลอดเลือดมักจะมีอยู่คนเดียวโดยทั่วไปพิการ แต่กำเนิดหลัก เยื่อบุหัวใจอักเสบอักเสบเป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดแดงไม่สมบูรณ์

ประการที่สามโรคไขข้อ

มันเป็นลักษณะการอพยพย้ายถิ่นและธรรมชาติหลาย ๆ ส่วนใหญ่ประกอบด้วยหัวเข่า, ข้อเท้า, ข้อมือ, ข้อศอกและข้อต่อขนาดใหญ่อื่น ๆ ข้อต่อขนาดเล็กสามารถได้รับผลกระทบในเวลาเดียวกันสีแดงท้องถิ่นบวมความร้อนและความเจ็บปวดมักจะหายไปในไม่กี่วันหรือสัปดาห์ ความผิดปกติที่เหลือเพียงอาการปวดข้อเบา ๆ มักจะมาพร้อมกับไข้และอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นในปีที่ผ่านมาอาการปวดข้อและอาการปวดอย่างรุนแรงได้เกิดขึ้นน้อยมากคนที่มีโรคข้ออักเสบทั่วไปหัวใจไม่เหนื่อย ดังนั้นอาการปวดข้อจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย

ประการที่สี่ชักกระตุก

มันเป็นลักษณะที่แตกต่างกันองศาของการเคลื่อนไหวผิดปกติโดยไม่ตั้งใจอาการทั่วไปคือการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจในร่างกายทั้งหมดหรือบางส่วนของกล้ามเนื้อการเคลื่อนไหวของแขนขาเป็นส่วนใหญ่วัตถุไม่สามารถจัดขึ้นปุ่มไม่สามารถปลดกระดุมและแม้แต่ลิ้น การรับประทานอาหารที่ส่งผลกระทบต่อชีวิตประจำวันอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดปัญหาและอุปสรรคทางภาษาอันเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อใบหน้ากระตุกและยังสามารถดูขมวดคิ้วสูงตระหง่านปิดตายักไหล่และกอดคอการกระทำข้างต้นส่วนใหญ่เป็นแบบทวิภาคี เพิ่มขึ้นในความตื่นเต้นหรือความเข้มข้นหายไปหลังจากหลับความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการติดเชื้อมักจะปราศจากสิ่งกีดขวางอายุทั่วไปมากขึ้นหลังจาก 6 ปี, 8-12 ปีเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นหลังจากวัยแรกรุ่นจะลดลงอย่างมากหญิงสาวมากกว่าเด็กชาย ชักกระตุกส่วนใหญ่จะปรากฏขึ้นหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส 2 ถึง 6 เดือนโรคทั่วไปคือ 1 ถึง 3 เดือนบางครั้งมันสามารถกำเริบบางครั้ง Chorea เป็นหนึ่งในอาการหลักของไข้รูมาติก มีอยู่ไม่มีหัวใจอักเสบหรือโรคไขข้ออักเสบเรื้อรังหรืออยู่ร่วมกับอาการอื่น ๆ ของโรคไขข้อไข้ แต่ในเวลาเดียวกันในเด็กที่มีโรคไขข้อประมาณ 25% ของผู้ป่วยชักกระตุกในที่สุดสามารถพัฒนา carditis เมื่อชักกระตุกเพียงอย่างเดียว เป็นความร้อนไม่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงหรือเร็วขึ้นเล็กน้อยส่วนใหญ่ต่อต้าน Streptolysin O ในช่วงปกตินอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสริมธรรมดา

ห้าโรคผิวหนัง

สรุปใต้ผิวหนัง

มันเป็นอาการของโรคไขข้อไข้โดยทั่วไปมันเป็นก้อนกลมกลมขนาดของถั่วมันสามารถโป่งบนผิวหนังไม่มีการยึดเกาะกับผิวสามารถเคลื่อนย้ายได้อย่างอิสระและไม่มีความอ่อนโยนขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางขนาดใหญ่ของแต่ละบุคคลสามารถถึง 1-2 ซม. และจำนวนแตกต่างกันไป จากไม่กี่สิบเป็นเรื่องธรรมดาในข้อศอก, ข้อมือ, หัวเข่า, ข้อเท้าและข้อต่ออื่น ๆ ของสิ่งที่แนบมาฝักศักดิ์สิทธิ์ แต่ยังอยู่บนหนังศีรษะหรือด้านข้างของกระดูกสันหลังบางครั้งกระจายสมมาตรปมอาจมีอยู่หลายวันถึงหลายเดือน เมื่อมันหายไปก็มักจะหายไปหลังจาก 2 ถึง 4 สัปดาห์ก้อนใต้ผิวหนังมักจะอยู่ร่วมกับ carditis มักปรากฏหลายสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการมันเป็นสัญญาณที่โดดเด่นของกิจกรรมไขข้อซึ่งได้หายากในปีที่ผ่านมา 1% ถึง 4% ก้อนใต้ผิวหนังไม่ได้มีอาการเฉพาะของโรคไขข้อไข้สามารถพบได้ในโรคไขข้ออักเสบ

2. แหวนเกิดผื่นแดง

แผลฟกช้ำ exudative ผิวหนังสามารถทำให้เกิดลมพิษ, จ้ำ, maculopapular ผื่น, erythema multiforme, erythema เป็นก้อนกลมและ erythema แหวน. ในหมู่พวกเขา, erythema แหวนมีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคไขข้อแหวน, erythema อัตราประมาณ 10% มักจะเกิดขึ้นเมื่อไข้รูมาติกเกิดขึ้นอีกครั้งมักจะมาพร้อมกับ carditis, พบมากในลำตัวและสี่ด้านของงอ, แหวนหรือกึ่งวงแหวนยกขึ้นเล็กน้อยที่ขอบซีดเพิ่มขึ้นไม่มีอาการปวดและอาการคัน สีผิวในแหวนเป็นเรื่องปกติ erythema ชนิดนี้มักแสดงให้เห็นชัดเจนหลังจากถูมันสามารถซ่อนใน 1 วันโดยไม่ทิ้ง desquamation และผิวคล้ำแหวน erythema สามารถปรากฏเป็นระยะ ๆ บางครั้งไม่สมดุลกับโรคไขข้อ

โรคปอดบวมและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

พบน้อยกว่าการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงหลาย exudative ส่วนใหญ่เป็นโรคหัวใจอักเสบรุนแรง

การตรวจไข้รูมาติกในเด็ก

1. การทดสอบเพื่อสะท้อนการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสและภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้อง

(1) การพิจารณา anti-streptolysin O (ASO): โดยทั่วไปถือว่า ASO titer> 500U มีค่า แต่บางคนคิดว่าผู้ใหญ่> 250U เด็กอายุมากกว่า 5 ปี> 333U ควรพิจารณา titer ของมัน ปัจจุบันมีการพิจารณาว่าผลการทดลองมีความสำคัญเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยหากการทดลองหลายครั้ง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งทุก ๆ 2 สัปดาห์) จะค่อยๆเพิ่มผลลัพธ์การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้และโรคไขข้ออักเสบมีค่ามากเช่นแอนติบอดีคงที่ในระยะยาว ส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้งานหากหน่วยสูงค่อยๆลดลงมันเป็นระยะเวลาการให้อภัยโรคยาปฏิชีวนะหรือฮอร์โมนที่ใช้ในระยะแรกของโรค ASO อาจไม่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ความทุกข์ทรมานจากโรคไวรัสตับอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ ASO สามารถเพิ่มขึ้นแบบไม่เฉพาะเจาะจงได้

(2) การกำหนดแอนติบอดี polysaccharide ผนังเซลล์ polysaccharide (ASP): ตามคุณสมบัติแอนติเจนที่พบบ่อยของ polysaccharide ผนังเซลล์ Streptococcal และลิ้นหัวใจมนุษย์ glycoprotein, วิธี ELISA สำหรับการตรวจหา ASt-IgM, IgG, ไขข้ออักเสบ อัตราสูงถึง 80% หรือมากกว่าในทางกลับกันอัตราการเป็นบวกของโรคลิ้นหัวใจไม่รูมาติกการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสไตอักเสบเฉียบพลันและ myocarditis ไวรัสเพียงประมาณ 10% ถึง 13% การทดสอบนี้ดีกว่าการตกตะกอนของเลือด การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันหลังจากสะท้อนการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสนั้นดีกว่า ASO และมีความไวและความจำเพาะสูงกว่า

(3) การกำหนด anti-streptokinase (ASK): ASK titer เพิ่มขึ้นในช่วงไข้รูมาติกมักจะ> 800U

(4) การกำหนด antihyaluronidase (AHT): เมื่อมีไข้รูมาติกมักจะ> 128U

(5) การกำหนด anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): เมื่อมีไข้รูมาติกเด็ก ๆ มักจะ> 250U, ผู้ใหญ่> 160U

(6) การทดสอบ Streptococcus diphosphate pyridine nucleotidase (ASDA) การทดสอบ: มากกว่า 1: 275 U บ่งชี้ว่ามีไข้รูมาติกหรือกิจกรรมไขข้อ

โดยทั่วไปถือว่าสองรายการในการทดสอบแอนติบอดี Streptococcal ข้างต้นสามารถตรวจสอบได้พร้อมกันทุกสองสัปดาห์หากหนึ่งในสองหลอดเจือจางหรือสองหลอดเจือจางของการทดสอบมี titer แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นก็คือไข้รูมาติกหรือโรคไขข้ออักเสบ หลักฐานที่แข็งแกร่ง

2. การทดสอบที่สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวและโกลบูลิน

(1) ESR: เพิ่มขึ้น, เกี่ยวข้องกับการลดลงของอัลบูมินในเลือด, เพิ่มขึ้นγ-และα2-globulin เมื่อไข้รูมาติกรวมกับภาวะหัวใจล้มเหลวหรือการใช้กรดซาลิไซลิก, ฮอร์โมนอาจไม่เพิ่มขึ้น

(2) โปรตีน C-reactive (CRP): เป็นบวกแสดงว่ามีโกลบูลินในซีรัมที่สามารถตกตะกอน C polysaccharide ในเยื่อหุ้ม S. pneumoniae แม้ว่าการทดสอบนี้จะไม่มีความจำเพาะ แต่ระดับของมันจะแปรผันตรงกับระดับกิจกรรมรูมาติก

3. การทดลองสะท้อนให้เห็นถึงการทำลายของเส้นใยคอลลาเจนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

(1) การทดสอบในซีรั่ม mucin: ซีรั่ม mucin> 40 mg / L (4 mg / dl) เป็นบวก

(2) ปฏิกิริยา diphenylamine ในซีรั่ม> 0.25 หน่วยความหนาแน่นของแสง

(3) การเพิ่มขึ้นของ glycoprotein ในซีรั่ม: a1> 20%, a2> 38%, นอกจากนี้ hexose โปรตีนในซีรั่มเพิ่มขึ้น (ค่าปกติ l210 ± 21mg / L), aminohexose เพิ่มขึ้น (ค่าปกติคือ 830 ± 41mg / L)

4. เซรั่มหมุนเวียนทดสอบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน

(1) การทดสอบส่วนประกอบ: ซีรัม C3 เพิ่มขึ้นอิมมูโนโกลบูลิน IgA, IgG สามารถเพิ่มขึ้นได้

(2) การทดสอบกิจกรรม procoagulant เลือดเซลล์เม็ดเลือดขาวอุปกรณ์ต่อพ่วง: ขึ้นอยู่กับไข้รูมาติกกับภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยใช้เยื่อหุ้มเซลล์ Streptococcal หรือแอนติเจน polysaccharide ผนังเซลล์เป็นแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวเลือดต่อพ่วงของผู้ป่วยพบว่ากิจกรรมการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น มากกว่า 80% (คนปกติ, การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอย่างง่าย, myocarditis ไวรัส, โรคหลอดเลือดหัวใจ, อัตราบวกเพียง 4% ถึง 14%), สามารถใช้เป็นหลักฐานของโรคไขข้อไข้หรือโรคไขข้อ

(3) การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจตาย: หลักการคือเยื่อหุ้ม Streptococcal มีแอนติเจนที่พบบ่อยกับกล้ามเนื้อหัวใจของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและสามารถดูดซับแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจที่เฉพาะเจาะจงในซีรัมของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกและอัตราบวกอาจสูงถึง 70% การมีส่วนร่วมของหัวใจมีความสำคัญมาก

5. อื่น ๆ

ใน myocarditis ซีรั่มรูมาตอยด์เซรั่มฟอสโฟเซ็คตินไคเนส (CPK) และ isoenzyme (CPK-MB) และ aspartate aminotransferase (GOT) สามารถเพิ่มขึ้นได้และระดับการเพิ่มขึ้นจะขนานกับความรุนแรงของ myocarditis

6. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบมักเปลี่ยนเป็น atrioventricular block (ระยะเวลา PR นานขึ้น), การหดตัวของหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่างและการเปลี่ยนแปลง ST-T, ภาวะหัวใจห้องบนและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอาจเกิดขึ้น ในอดีตถือว่าเป็นช่วงเวลาการประชาสัมพันธ์ที่ยาวนานแม้ว่าจะสูงถึง 70% ถึง 80% ในปีที่ผ่านมามีเพียงประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่ได้รับการเห็น

7. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ตั้งแต่ปี 1990 การประยุกต์ใช้ echocardiography สองมิติและ Doppler echocardiography สำหรับไข้รูมาติกและโรคไขข้ออักเสบทำให้มีความก้าวหน้าอย่างมากไม่เพียง แต่สำหรับโรคหัวใจอักเสบที่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน แต่ยังสำหรับการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวด์ลิ้นหัวใจ อัตราบวกสูง Vasan RS ยังพบ 2 รายของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันแม้ว่าจะไม่มีอาการทางคลินิกของโรคหัวใจและหลอดเลือด (polyarthritis และ chorea) มีการเปลี่ยนแปลงใน mitral ultrasound อัลตราซาวด์ก้อนเล็ก ๆ ใน mitral anterior หลังจากการรักษาหลังการรักษาการเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมนี้หายไปดังนั้นผู้เขียนเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ควรจะมีอาการ cardiomyelitis เฉียบพลันของไข้รูมาติกเฉียบพลันการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวนด์การวินิจฉัยส่วนใหญ่จะได้รับการพิจารณาในปัจจุบัน:

1 วาล์วหนา: สามารถกระจายวาล์วใบหนาหรือหนาเป็นก้อนกลมโฟกัสอดีตสามารถสูงถึง 40% หลังสามารถสูงถึง 22% ถึง 27% ทั้งคู่กับ mitral วาล์วที่พบบ่อยตามด้วย วาล์วหลอดเลือดแดง, ขนาดก้อนกลมโฟกัสอยู่ที่ประมาณ 3 ~ 5mm, อยู่ในร่างกายและ / หรือส่วนปลายของใบปลิววาล์ว, ความหนาของก้อนกลมเหล่านี้เป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เปลี่ยนแปลงมากที่สุด, พิจารณา neoplasm รูมาตอยด์มากขึ้น การขึ้นรูปสัณฐานวิทยาและกิจกรรมของมันจะแตกต่างจากเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ

2 mitral วาล์วย้อย: อุบัติการณ์ของแต่ละรายงานแตกต่างกันอย่างกว้างขวางสามารถสูงถึง 51% ถึง 100% ต่ำสุดที่ 5% ถึง 16% ความแตกต่างนี้จะถือว่าเกี่ยวข้องกับความเชี่ยวชาญด้านเทคนิคของผู้ตรวจและความระมัดระวังวาล์ว อาการห้อยยานของอวัยวะที่พบบ่อยใน mitral valve (51% ถึง 82%) และลิ้นหลัง mitral (7%) และลิ้นหลอดเลือด aortic (15%) อาการห้อยยานของอวัยวะน้อยกว่า

3 วาล์วสำรอก: เป็นการเปลี่ยนวาล์วที่พบบ่อยที่สุด mitral เทพนิยายเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าวาล์วเอออร์ตาและสำรอก tricuspid สำหรับผู้ปฏิบัติงานที่มีทักษะสามารถแยกแยะช่วงสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของกรดไหลย้อนเช่นสีผสม Doppler ultrasound มีความแม่นยำมากขึ้นตามสถิติอุบัติการณ์ของ mitral เทพนิยายสูงถึง 84% ถึง 94% และการไหลย้อนที่รุนแรงสามารถเข้าถึง 25% ในไข้รูมาติกซ้ำ

4 เยื่อหุ้มหัวใจไหล: ส่วนใหญ่จำนวนเล็กน้อยไหลเกิดขึ้นใน 7% ของไข้รูมาติกเริ่มต้นไข้รูมาติกเกิดขึ้นอีกคิดเป็น 29% มันเป็นที่น่าสังเกตว่าแม้ว่าไข้รูมาติกอาจมีประสิทธิภาพ echocardiographic หลาย อย่างไรก็ตามในกรณีที่ไม่มีหลักฐานทางคลินิกของโรคหัวใจมันไม่ง่ายที่จะวินิจฉัยโรคไขข้อไข้หรือโรคไขข้ออักเสบจากการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกบางอย่างใน echocardiography เพื่อหลีกเลี่ยงสาเหตุอื่น ๆ เช่นย้อย mitral วาล์วหลักต่าง ๆ โรคลิ้นหัวใจไม่รูมาติก, cardiomyopathy, ความสับสนของการเปลี่ยนแปลงอัลตร้าซาวด์ที่เกิดจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

8. การตรวจหน้าอกเอ็กซ์เรย์

ทางการแพทย์สามารถตรวจพบเฉพาะโรคหัวใจอักเสบที่รุนแรงในเวลาที่ตรวจร่างกายเมื่อหัวใจขยายอย่างมีนัยสำคัญการขยายตัวของหัวใจของโรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นอ่อนมันยากที่จะหาโดยไม่ต้องตรวจเอ็กซ์เรย์บางครั้งมันจะต้องผ่าน การลดลงของเงาหัวใจหลังการรักษายืนยันว่ามีการขยายหัวใจของหัวใจอักเสบเดิม

มันสามารถแสดงการยืดระยะเวลาของการประชาสัมพันธ์หรืออิศวรไซนัสการเปลี่ยนแปลง ST-T บ่งชี้ว่าอาจมี myocarditis ตะกั่วธรรมดา (ยกเว้น AVR) จะเพิ่มขึ้นในเกือกม้าลง ST แนะนำว่าอาจมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไขข้อไข้ในเด็ก

[การวินิจฉัย]

1. เกณฑ์การวินิจฉัย

เพื่อตอบสนองต่อความชุกของไข้รูมาติกในต่างประเทศในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวิทยาลัยโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกาได้แก้ไขมาตรฐานโจนส์ในปี 1992 มาตรฐานฉบับปรับปรุงใหม่ส่วนใหญ่ใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกครั้งแรก

มีการเสริมมาตรฐานดังต่อไปนี้มีสามกรณีและไม่พบสาเหตุอื่น ๆ ไม่จำเป็นต้องบังคับใช้เกณฑ์การวินิจฉัยอย่างเคร่งครัด ได้แก่ :

1 ที่มีอาการชักกระตุกเป็นอาการทางคลินิกเท่านั้น

2 ซ่อนการโจมตีหรือ carditis โจมตีช้า

3 มีประวัติของโรคไขข้อไข้หรือโรคหัวใจรูมาติกเมื่อติดเชื้อกลุ่ม A Streptococci มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคไขข้ออักเสบซ้ำอีก

การปรับปรุงมาตรฐานโจนส์ครั้งล่าสุดในปี 2535 เป็นหนึ่งในขั้นตอนก่อนหน้าของมาตรฐานฉบับปรับปรุงเหมาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อไข้ที่พัฒนาไข้รูมาติกและมีเงื่อนไขพิเศษบางอย่าง แต่สำหรับความผิดปกติของไข้รูมาติก ยังมีอัตราการวินิจฉัยและวินิจฉัยผิดพลาดที่สูงซึ่งอาจสูงถึง 38% ถึง 70%

มันควรจะเน้นว่าในการใช้เกณฑ์ข้างต้นการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมจะต้องดำเนินการร่วมกับสถานการณ์ทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งสภาพของผู้ป่วยและการวินิจฉัยโรคไขข้อไข้สามารถทำได้เฉพาะหลังจากการวินิจฉัยแยกโรคที่สงสัย

2. รูปแบบการตัดสินของ "อาจเป็นโรคไขข้อไข้"

การแก้ไขมาตรฐาน Jones ครั้งล่าสุดดังกล่าวข้างต้นในปี 1992 ยังไม่ได้ให้ตัวชี้วัดการวินิจฉัยเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยบางรายที่ผิดปกติ, ไม่รุนแรงและยากลำบากจากโรคไขข้อไข้ที่เกิดขึ้นอีกครั้งในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เกณฑ์การวินิจฉัย "ร้อน" แต่ยังไม่ได้เห็นการชี้แจงที่เฉพาะเจาะจงตามประสบการณ์การทำงานทางคลินิกของผู้เขียนหลายปีโดยใช้โปรแกรมการตัดสิน "อาจไขข้อไข้" ต่อไปนี้ในการลดการวินิจฉัยพลาดได้รับผลดีประเด็นหลักดังนี้:

เกณฑ์ "โรคไขข้อไข้ที่เป็นไปได้": ส่วนใหญ่สำหรับกรณีที่ผิดปกติ, อ่อนและกำเริบซึ่งมีหนึ่งในอาการต่อไปนี้และสามารถยกเว้นโรคอื่น ๆ (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง endocarditis ติดเชื้อกึ่งเฉียบพลัน, โรคลูปัสโรคไขข้ออักเสบ) วัณโรค ฯลฯ ) สามารถวินิจฉัย "อาจเป็นโรคไขข้อไข้"

(1) โรคลิ้นหัวใจโรครูมาติกมีเงื่อนไขอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้:

1 ไม่มีเหตุผลอื่นใดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวชนิดก้าวหน้าหรือภาวะหัวใจล้มเหลวทนไฟในระยะสั้นหรือความอดทนต่อการรักษาดิจิตัลไม่ดี

2 ใจสั่นก้าวหน้าเพิ่มความอ่อนแอมีไข้ปวดข้อหรือเลือดกำเดาไหล

3 อิศวรใหม่, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, หัวใจแรกเสียงอ่อนแอหรือการเปลี่ยนแปลงบ่นบวกหรือบ่นใหม่หรือการขยายหัวใจก้าวหน้าด้วยการปรากฏตัวของตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันที่มีความหมายหรือสารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน .

4 ใจสั่นใหม่หายใจถี่พร้อมด้วยคลื่นไฟฟ้าที่มีความหมาย echocardiography หรือการเปลี่ยนแปลงเอ็กซ์เรย์หรือตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันที่มีความหมายหรือสารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน

5 อาการหัวใจที่พัฒนาขึ้นใหม่ปรับปรุงหลังจากการรักษาโรคไขข้อ

(2) หลังจากการติดเชื้อ staphylococcus ระบบทางเดินหายใจส่วนบนซึ่งเป็นหนึ่งในเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 หลายโรคข้ออักเสบอพยพด้วยใจสั่นก๊าซส่งเสริมการทำให้รุนแรงขึ้น

อาการปวดข้อต่อหลายข้อ 2 ที่มีการย้ายถิ่นที่มีไข้ใจสั่นหายใจถี่, สารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน, การรักษาด้วยเพนิซิลลินเป็นเวลา 2 สัปดาห์ไม่ถูกต้อง

3 การโจมตีที่เพิ่มขึ้นของอาการหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของสารตั้งต้นระยะเฉียบพลันและตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันที่มีความหมายหรือมาพร้อมกับคลื่นไฟฟ้าที่มีความหมาย, echocardiography หรือการเปลี่ยนแปลง X-ray

มันควรจะเน้นว่าในการประยุกต์ใช้เกณฑ์ข้างต้นมีความจำเป็นต้องดำเนินการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมร่วมกับสถานการณ์ทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งสภาพของผู้ป่วยโดยเฉพาะและเพื่อให้การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้หลังจากการวินิจฉัยแยกโรคที่น่าสงสัย

3. ตัดสินกิจกรรมของความร้อนรูมาติก

การกำหนดกิจกรรมไข้รูมาติกมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับแนวทางการรักษาและตัดสินการพยากรณ์โรคอย่างไรก็ตามการตัดสินกิจกรรมไข้รูมาติกยังคงเป็นปัญหาที่ยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบางประเภทคลินิกพิเศษเช่นชนิดยืดเยื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่ผู้ป่วยทางคลินิกได้รับการตัดสินสำหรับกิจกรรมตัวชี้วัดดั้งเดิมของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและโปรตีน C-reactive นั้นยังห่างไกลจากความต้องการที่แท้จริงเนื่องจากอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงมักจะลดลงเป็นปกติหลังจากหัวใจวาย โปรตีนเป็นบวกชั่วคราวในระยะแรกของโรคบอกว่าพวกเขามีค่า จำกัด ในการกำหนดกิจกรรมรูมาติกผู้เขียนแนะนำการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของกิจกรรมโรคจากด้านต่อไปนี้:

1 ตรวจสอบว่ามีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนในอนาคตอันใกล้

2 ปรึกษาประวัติทางการแพทย์ของคุณและการตรวจสอบอย่างละเอียดเพื่อหาโรคข้ออักเสบเล็กน้อยหรืออาการปวดข้อ

3 การตรวจสอบอุณหภูมิร่างกายอย่างเป็นระบบเพื่อตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีไข้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความร้อนต่ำ)

4 ตรวจสอบการปรากฏตัวของ carditis ให้ความสนใจว่าเสียงหัวใจเดิมอัตราการเต้นของหัวใจอัตราการเต้นของหัวใจและคุณสมบัติบ่นหัวใจมีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกหรือพึมพำพยาธิวิทยาใหม่เช่นบ่น systolic ในชั้นที่สองหรือสูงกว่าหรือเฟส diastolic ใหม่ เสียงมีความสำคัญมาก

5 ให้ความสนใจว่าการทำงานของหัวใจลดลงอย่างต่อเนื่องหรือภาวะหัวใจล้มเหลวที่ไม่สามารถอธิบายได้ในระยะเวลาอันสั้น

6 ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการเช่นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงโปรตีน C-reactive เชิงลบควรจะดำเนินการทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ เช่น glycoprotein electrophoresis (หรือ mucin) ความหลากหลายของอิมมูโนที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงหากเงื่อนไขอนุญาต , ASP และการทดสอบ PCA, แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเป็นบวกในกิจกรรมไขข้อเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, ASP-IgM เพิ่มขึ้นกิจกรรมการเกิดโรค, การทดสอบ PCA มีความจำเพาะสูงในกิจกรรมไข้รูมาติก, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ ความหมายทางเพศ

7 จากขั้นตอนข้างต้นหากมีข้อสงสัยอย่างมากในกิจกรรมของโรคไขข้ออักเสบการรักษาป้องกันโรคไขข้อสามารถดำเนินการเป็นเวลา 2 สัปดาห์หากมีการปรับปรุงเงื่อนไขก็แสดงว่าการปรากฏตัวของกิจกรรมการไขข้ออักเสบ

[การวินิจฉัยแยกโรค]

มันควรจะแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ ของโรคข้ออักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียกึ่งเฉียบพลันและ myocarditis

1. สาเหตุอื่น ๆ ของโรคข้ออักเสบ

(1) โรคไขข้ออักเสบ: เป็นสมมาตรขนาดเล็กของพัลมาร์และโรคข้ออักเสบเล็ก ๆ อื่น ๆ โดดเด่นด้วย "ความฝืดในตอนเช้า" และอาการบวมที่แกนหมุนของนิ้วความผิดปกติของข้อต่อภายหลังเกิดความเสียหายต่อหัวใจน้อยกว่าทางคลินิก การตรวจสอบกราฟสามารถตรวจสอบรอยโรคเยื่อหุ้มหัวใจและแผลในช่วงต้น X-ray แสดงให้เห็นการทำลายพื้นผิวข้อต่อพื้นที่ร่วมกันแคบลงโรคกระดูกพรุนอยู่ติดกับเนื้อเยื่อกระดูกและปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือดเป็นบวก

(2) โรคข้ออักเสบเป็นเวลานานที่เกิดจากการติดเชื้อ: มักจะมีอาการของการติดเชื้อครั้งแรกวัฒนธรรมแบคทีเรียในเลือดและไขกระดูกเป็นบวกส่วนใหญ่และสารหลั่งภายในมีแนวโน้มที่เป็นหนองและเชื้อโรคสามารถพบได้

(3) การติดเชื้อวัณโรคโรคข้ออักเสบภูมิแพ้ (โรค Poncet's): มีการติดเชื้อวัณโรคที่แน่นอนในส่วนที่ไม่ใช่ข้อต่อของร่างกายและมักจะมีอาการโรคข้ออักเสบเกิดขึ้นอีก แต่สภาพทั่วไปเป็นสิ่งที่ดี X-ray แสดงไม่ทำลายกระดูกน้ำยาง อาการของการรักษาด้วยกรดสามารถบรรเทา แต่เกิดขึ้นอีกและอาการลดลงหลังจากการรักษาป้องกันวัณโรค

(4) โรคข้ออักเสบวัณโรค: ส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องในการร่วมเดียวเกิดขึ้นในข้อต่อที่มักจะมีการเสียดสีหรือน้ำหนักเช่นสะโพกกระดูกสันหลังทรวงอกเอวหรือข้อต่อหัวเข่าปวดข้อ แต่ไม่มีสีแดงไม่มีรอยโรคหัวใจมักส่วนอื่น ๆ รอยโรควัณโรค, X-ray แสดงให้เห็นว่าการทำลายกระดูก, เกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลมสามารถเกิดขึ้นได้, การรักษาป้องกันโรคไขข้อไม่ได้ผล, การรักษาป้องกันวัณโรคที่มีประสิทธิภาพ.

(5) โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ granuloma: มีรายงานว่า 10% ของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอาการของโรคไข้และ polyarthritis เฉียบพลันและโรคข้ออักเสบสามารถนำหน้าด้วยการเปลี่ยนแปลงในเลือดต่อพ่วงนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดควรให้ความสนใจกับเลือดและไขกระดูก การเปลี่ยนแปลงของช้าง, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ และแกรนูโลมาอ่อนโยนมีรายงานที่คล้ายกัน

(6) โรค Lyme (โรค Lyme): โรคนี้เป็นโรคระบาดที่เกิดจากเห็บมันมักจะพัฒนาอาการ 3 ถึง 21 วันหลังจากที่กัดอาการทางคลินิกมีไข้ผื่นแดงผิวหนังเรื้อรังอพยพกำเริบ โรคข้ออักเสบไม่สมมาตรซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในข้อต่อขนาดใหญ่อาจมีความเสียหายหัวใจส่งผลกระทบต่อระบบการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นในระดับที่แตกต่างกันของบล็อก atrioventricular และอาจมีอาการทางระบบประสาทเช่นชักกระตุกเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า, ฯลฯ , การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเชิงบวก, ESR เพิ่มขึ้น, การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรัมสามารถระบุได้

2. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อกึ่งเฉียบพลันนั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคลิ้นหัวใจดั้งเดิมโดยมีภาวะโลหิตจางที่เพิ่มขึ้น, ม้ามโต, ม้ามโต, ตีบตัน, ถูกคอ, ถูกคอและมีอาการนูนในส่วนต่าง ๆ ของสมอง, ไตหรือปอด echocardiography สามารถตรวจพบนิวพลาสม่าในวาล์ว

3. myocarditis ไวรัสมักมาก่อนหรือเริ่มมีอาการของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจหรือลำไส้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับส่วนของ myocardium ที่ได้รับผลกระทบบางครั้งเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจไม่ค่อยบุกรุก endocardium มีเวลาไข้สั้นอาจมีอาการปวดข้อ แต่ไม่มีโรคไขข้อ เสียงหัวใจครั้งแรกในพื้นที่ปลายและบ่น systolic รองเต้นผิดปกติมากขึ้นโดยไม่เกิดผื่นแดงแหวนก้อนใต้ผิวหนัง ฯลฯ การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่าเม็ดเลือดขาวหรือปกติอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ASO, C- ปฏิกิริยาโปรตีนเป็นปกติประกอบสมบูรณ์ การทดสอบและแอนติบอดี neutralizing เป็นบวกและการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจขาดเลือดสามารถแยกไวรัส

4. สถานะการติดเชื้อ Streptococcus (กลุ่มอาการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส) ในกรณีของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันหรือ 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อภาวะอุณหภูมิอ่อนเพลียปวดข้อเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลง ST-T แบบไดนามิกหรือแบบอ่อน แต่ไม่มีการขยายขนาดของหัวใจหรือบ่นชัดเจนหลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเพื่อควบคุมการติดเชื้ออาการจะหายไปอย่างรวดเร็วและไม่กำเริบอีกต่อไป

5. โรคลูปัส erythematosus ระบบโรคนี้มีไข้ปวดข้อ, โรคไต, โรคไต ฯลฯ คล้ายกับโรคไขข้อไข้ แต่มีผื่นแดงผีเสื้อใบหน้าสมมาตรลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลด ASO เชิงลบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ในเลือดป้องกันโซ่คู่ แอนติบอดี DNA บางครั้งเป็นผลดีต่อแอนติบอดีต่อต้าน Sm ช่วยในการออกกฎ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ