Cardiomyopathy ขยาย

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ cardiomyopathy พอง cardiomyopathy แบบขยายเป็นชนิดที่พบได้ทั่วไปในหลัก cardiomyopathy มันโดดเด่นด้วยการขยายอย่างมีนัยสำคัญของช่องซ้าย (มากที่สุด) หรือช่องที่เหมาะสมและจะมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของการเต้นของหัวใจยั่วยวน, กระเป๋าหน้าท้อง ความล้มเหลวเต้นผิดปกติเส้นเลือดอุดตันเป็นคุณสมบัติพื้นฐาน มันเคยถูกเรียกว่า cardiomyopathy congestive โรคนี้มักจะมาพร้อมกับเต้นผิดปกติเงื่อนไขจะกำเริบก้าวหน้าความตายสามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนของโรคใด ๆ และประมาณ 20% ของผู้ป่วย DCM มีประวัติครอบครัวของ cardiomyopathy ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.005% - 0.006% คนที่อ่อนแอง่าย: เหมาะสำหรับคนที่มีอายุ 30-50 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เสียชีวิตอย่างกะทันหันภาวะหัวใจล้มเหลวเยื่อหุ้มปอดน้ำในช่องท้องภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะภาวะ atrial fibrillation

สาเหตุของ cardiomyopathy พอง

การติดเชื้อไวรัส (30%)

การคงอยู่ของไวรัส RNA ในร่างกายหลังจากการติดเชื้อไวรัสเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด myocarditis จากไวรัสไปสู่ ​​cardiomyopathy พองการทดลองในสัตว์ของหนูแสดงให้เห็นว่าไวรัส Coxsackie สามารถละลาย cardiomyocytes และโปรตีโอไวรัสสามารถทำให้เกิด การเปลี่ยนแปลงนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นคุณสมบัติที่สำคัญของ cardiomyopathy พองความเสียหายจากไวรัสต่อ cardiomyocytes สามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาของไวรัส titer สูง (Coxsack B1, การติดเชื้อไวรัส B4) หรือไวรัส (Coxsack B3 ไวรัส) ในช่วงเริ่มต้นของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อความเสียหายของไวรัสไปยังเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจอาจเสียหายโดยตรงหรือถูกทำลายโดยกลไกภูมิคุ้มกันเมื่อ RNA ของไวรัสยังคงอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ T T lymphocytes สามารถแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของยีนไวรัสในระดับต่ำสามารถทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรังได้เมื่อไวรัส RNA ยังคงอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจนานกว่า 90 วัน myocardium อาจมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพคล้ายกับ cardiomyopathy พอง

เมื่อความสามารถในการป้องกันของร่างกายลดลงร่างกายสามารถอยู่ในสภาวะของไวรัสเรื้อรังในกระบวนการเรื้อรังนี้ไวรัสสามารถมีอยู่ในม้ามตับตับอ่อนและต่อมน้ำเหลืองทั้งร่างกายอันตรายไม่ใช่การบุกรุกโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ภูมิคุ้มกันของร่างกาย ปฏิกิริยาในขณะที่การมีอยู่ของไวรัส RNA ยังคงสามารถทำซ้ำสร้างจำนวนมากของไวรัส RNA ที่ไม่รุกราน แต่แอนติเจนก่อให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การตอบสนองภูมิต้านทานอัตโนมัติ (25%)

ปัจจุบันมีการคาดการณ์ว่าความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เป็นสื่อกลางเป็นกลไกสำคัญในการเกิดโรคของ DCM

1 ภูมิคุ้มกันของร่างกาย: ความหลากหลายของ autoantibodies ต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจสามารถตรวจพบในซีรัมจากผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองรวมทั้งแอนติบอดีต่อต้าน - mitochondrial ADP / ATP ผู้ให้บริการแอนติบอดีต่อต้านβ1-adrenergic และแอนติบอดีรับ M2 แอนติบอดีแอนตี้ - ความร้อนแอนติบอดีโปรตีนแอนตี้ - myosin หนักโซ่แอนติบอดีกิ่งโซ่อัลฟ่า ketoacid dehydrogenase (BCKD) แอนติบอดีที่ซับซ้อนและแอนติบอดีลามิน ฯลฯ Autoantibodies มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคนี้

A. แอนติบอดีต่อต้าน mitochondrial ADP / ATP เวกเตอร์ (ANT): การศึกษาพบว่า ANT และโปรตีนที่ทำให้เกิดโรคร่วมกันมีปัจจัยแอนติเจนที่พบบ่อยเช่นลำดับกรดอะมิโน 27-36 และลำดับไวรัสอาร์จินี Coxsackie B3 1218-1228, การผลิตโดยอัตโนมัติเกิดจากปฏิกิริยาข้ามและการศึกษาได้แนะนำว่าการติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดการแยกแอนติเจนของไมโตคอนเดรียหรือการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติของแอนติเจนของกล้ามเนื้อหัวใจหรือการกระตุ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาว T อัตโนมัติโดยบายพาสจึงกระตุ้นการตอบสนอง autoimmune

แอนติบอดีต่อต้าน ANT สามารถยับยั้งการขนส่ง ATP / ADP ของกล้ามเนื้อหัวใจไมโทคอนเดรียซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมลง ANT และ calcanin อาจมีปัจจัยแอนติเจนเดียวกัน การรวมกันนั้นยับยั้งการยับยั้งการทำงานของช่องแคลเซียมส่งเสริมการไหลเข้าของแคลเซียมและแคลเซียมในเซลล์มากเกินทำให้เกิดการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของ cardiomyocytes ในคำอื่น ๆ แคลเซียมเกินที่เกิดจากแอนติบอดีต่อต้าน ANT แอนติบอดีของ Ica เป็นหนึ่งในสาเหตุของความเสียหาย

B. แอนติบอดีต่อต้าน ody1-receptor: rece-receptor ตัวรับเมมเบรนโปรตีนคู่ G เมื่อตัวกระตุ้น rece-receptor ถูกกระตุ้นโดยการจับกับเครื่องส่งสัญญาณ neurohumoral เมื่อเกิดผลทางสรีรวิทยาผู้รับจะถูกแพร่กระจายและ ฟิวชั่น Lysosomal, เอนไซม์โปรตีนที่จะลดลง, lysosomes สามารถผูกกับตัวรับนิวเคลียร์ที่มีโมเลกุลที่ซับซ้อน histocompatibility (MHC) บนพื้นผิวถ้าเปปไทด์รับผลิตที่เกิดขึ้นหลังจากการสลายตัวสามารถเกิดขึ้นกับโมเลกุล MHC คอมเพล็กซ์ที่สามารถเคลื่อนย้ายไปยังผิวของเยื่อหุ้มเซลล์, นำเสนอไปยังตัวรับ T lymphocyte (TH) receptor, เปิดใช้งาน TH, และเปิดใช้งาน TH เพื่อโต้ตอบกับ B lymphocytes เพื่อผลิตแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโมเลกุล polypeptide รับด้วยตนเอง ภายใต้สถานการณ์ปกติ cardiomyocytes ไม่แสดงออกโมเลกุลเหมือน MHC และเมื่อพวกเขามีกิจกรรมภูมิคุ้มกันพวกเขาแสดงโมเลกุลเหมือน MHC การติดเชื้อไวรัสสามารถกระตุ้น cardiomyocytes เพื่อแสดงโมเลกุลเหมือน MHC ทำให้ cardiomyocytes กลายเป็นเซลล์แอนติเจนและไวรัสและ โมเลกุล rece-receptor นั้นมีสารแอนติเจนที่พบได้บ่อยซึ่งสามารถทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีต่อต้านเบต้าผ่านกลไกการลอกเลียนแบบ

Anti-β1แอนติบอดีตัวรับสัญญาณเปิดใช้งาน Ca2 ช่องทางของตัวรับเพิ่มการไหลเข้าของ Ca2 ใน cardiomyocytes ทำให้เกินแคลเซียมทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและแอนติบอดีตัวรับตัวรับ anti-β1เพิ่มไคเนสต์โปรตีนขึ้นกับค่าย โดยการจับกับβ receptor อัตราส่วนของไซโตพลาสซึมต่อกิจกรรมของพลาสมิดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้การเปิดใช้งานไซโตพลาสซึมและพลาสมิดของพลาสมิดมีผลต่อการเสื่อมสภาพเชิงบวกและผู้เขียนบางคนเชื่อว่า การส่งข้อมูลทำให้เกิดเมแทบอลิซึมของ cardiomyocytes ที่ควบคุมโดยตัวรับที่ไม่เป็นระเบียบและจำนวนของ rece-receptors ใน cardiomyocytes นั้นควบคุมไม่ได้เพื่อลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

C. Anti-myosin antibody: ปัจจุบันเชื่อว่ามีสองกลไกที่ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พอง, ผลิตแอนติบอดีต่อต้าน myosin: a. การติดเชื้อไวรัสหรือสาเหตุอื่น ๆ ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจที่นำไปสู่การปล่อย myosin และ การเปิดรับแสงจะกระตุ้นให้เกิดภูมิต้านทานผิดปกติของร่างกายข. โมเลกุลของไวรัสมีปัจจัยที่สร้างแอนติเจนคล้ายกับไมโอซิน

D. Anti-M2 cholinergic receptor antibody: M2 cholinergic receptor เป็นโปรตีนที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ของ cardiomyocytes ซึ่งอยู่ในตัวรับ G-membrane membrane คู่กันและประสานกับ rece-receptor เพื่อควบคุมกล้ามเนื้อ adenylate cyclase ช่องทางกิจกรรมและไอออนควบคุมการทำงานของหัวใจในขณะที่แอนติบอดีรับ M2 cholinergic มีผลคล้าย cholinergic ซึ่งสามารถลดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น adenosine monophosphate วงจร (cAMP) ที่เกิดจาก isoproterenol ในกล้ามเนื้อหมูหน้าท้องหนูตะเภา ช้าความถี่การหดตัวของ myocytes มีกระเป๋าหน้าท้อง, ช้าอัตราสูงสุดของการเพิ่มขึ้นของความดันในกระเป๋าหน้าท้องและอัตราการเต้นของหัวใจช้าลงยับยั้งโดยแอนติบอดีรับ M2 cholinergic แอนติบอดีนี้สามารถชดเชยโดย cholinergic atropine หรือแอนติบอดี neutralizing การผลิตแอนติบอดีอาจเกิดจากการเปิดใช้งานของปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติโดยทำให้ M2 รับ cholinergic เพื่อกลายเป็น autoantigen หลังจากการติดเชื้อไวรัส

E. แอนติบอดีอื่น ๆ : นอกจากแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายตัว, แอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรีย M7, แอนติบอดีที่ซับซ้อน BCKD, แอนติบอดีต่อต้านแอคติน, แอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดี ATPase และอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วย .

แม้ว่าประมาณ 30% ถึง 40% ของผู้ป่วย cardiomyopathy พองมีอวัยวะและ autoantibodies เฉพาะโรคในซีรั่มของพวกเขาผู้ป่วยบางรายไม่พัฒนาต่อต้าน autoantibodies ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยหลายประการ: a. cardiomyopathy พอง เป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายอย่างการขาด autoantibodies ทำให้เกิดความเสียหายที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของเซลล์หรือเกิดจากปัจจัยอื่น ๆ b. autoantibodies ของหัวใจอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคหายไปพร้อมกับการขยายตัวของโรค c. การขยายตัวที่แตกต่างกัน autoantibodies ประเภทต่าง ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy และผลลัพธ์ที่เป็นลบสามารถผลิตได้เนื่องจากวิธีการตรวจจับที่แตกต่างกันและประเภทของการตรวจสอบ d. การผลิต autoantibodies เกี่ยวข้องกับแอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์

2 Cellular immunity: ใน cardiomyopathy พอง, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติของเซลล์ดูเหมือนจะทำให้การทำงานของ lymphocyte ลดลง, เปลี่ยนสัดส่วนของ lymphocyte subsets และเปิดใช้งานระบบ cytokine ของระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์ T เลือดในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พอง CD3), ยับยั้ง / cytotoxic T cells (CD8) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ผู้ช่วย / inducible T (CD4) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาว T cytotoxic มีผลของ lysing cardiomyocytes ติดเชื้อไวรัสในหลอดทดลอง หลังการติดเชื้อโพลีเปปไทด์ที่เรียกว่า T cell receptor สามารถปรากฏบนเยื่อหุ้มเซลล์ของ cardiomyocytes T lymphocytes รับรู้และผูกกับตัวรับนี้ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจการประยุกต์ใช้แอนติบอดีรับ T-cell สามารถทำลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติสามารถหลั่งเพอร์รินซึ่งเป็นสาเหตุให้ cardiomyocytes ก่อให้เกิดแผลเหมือนรูขุมขน

บทบาทของ 3 ไซโตไคน์: ระดับของปัจจัยการอักเสบในซีรัมของผู้ป่วย DCM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, อัตราส่วนของปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) α / interleukin (IL) -10 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับอะดรีนาลีนในซีรั่ม, TNF receptor (sTNFR) ขนาดกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมีความสัมพันธ์กันเนื้อหา interleukin มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับน้ำหนักกล้ามเนื้อหัวใจและระดับของกล้ามเนื้อหัวใจตาย myocardial fibrosis Interferon gamma และ TNF-αเหนี่ยวนำให้เกิดการยึดเกาะระหว่างโมเลกุล -1 (ICAM-1) บนพื้นผิวของ cardiomyocytes บทบาทของเซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาวเชื่อมโยงกัน

พันธุศาสตร์ (25%)

ความบกพร่องทางพันธุกรรมในครอบครัวของ cardiomyopathy พองจะด้อยกว่า cardiomyopathy hypertrophic แต่ปัจจัยทางพันธุกรรมยังคงมีบทบาทห่วงโซ่ครอบครัวของ cardiomyopathy พองเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นกว่าปกติและ 20% ของผู้ป่วยที่มีญาติระดับแรก หลักฐานสำหรับ cardiomyopathy พองแสดงให้เห็นว่ามรดกครอบครัวเป็นเรื่องธรรมดา

ครอบครัวทั่วไป cardiomyopathy เป็นโรคประสาทและกล้ามเนื้อเช่น Duchenne กล้ามเนื้อเสื่อม, เบกเกอร์เรื้อรังเสื่อมกล้ามเนื้อเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม X- เชื่อมโยงซึ่งทั้งสองเป็นยีน dystrophin (โปรตีนเซลล์) เมื่อเร็ว ๆ นี้การหายไปของภูมิภาคเร่งปฏิกิริยาหัวใจที่เกี่ยวข้องกับยีน dystrophin ได้รับการยืนยันในครอบครัวที่มี cardiomyopathy ที่เกี่ยวข้องกับมรดก X- เชื่อมโยง แต่ไม่มีโรคกล้ามเนื้อโครงร่างมีรายงานว่าไมโทคอนเดรียอยู่ในครอบครัว cardiomyopathy ความผิดปกติเช่นดาวน์ซินโดร Kearns-Sagre: cardiomyopathy, ophthalmoplegia, จอประสาทตาและสมองน้อย ataxia นอกเหนือไปจากโปรตีนกล้ามเนื้อและความผิดปกติของการเผาผลาญปัจจัยทางพันธุกรรมยังมีผลต่อการกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังจากการติดเชื้อหรือการตั้งครรภ์กรณีครอบครัวส่วนใหญ่มีความโดดเด่น autosomal แต่โรคเป็นพันธุกรรมที่แตกต่างกันได้รับการรายงาน autosomal ถอย 49 และ X- ลิงค์มรดก ภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีน cardiomyopathy พองแบบ X-linked แบบครอบครัวและการเข้ารหัสรหัสภายนอกชั้นแรก โปรตีนหลังเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่ทำขึ้น myocyte cytoskeleton เป็นที่คาดการณ์ว่าการขาด dystrophin หัวใจที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของยีนข้างต้นเป็นสาเหตุของ cardiomyopathy พองนอกจากนี้ยังมีรายงาน mitochondria การกลายพันธุ์ใน DNA ยังไม่ทราบว่ามีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของ cardiomyopathy พองในผู้ป่วยที่ไม่มีห่วงโซ่ครอบครัวที่สำคัญหรือไม่

จำนวนตำแหน่งของโครโมโซมที่เกี่ยวข้องกับการสืบทอดที่โดดเด่นของ cardiomyopathy ครอบครัวได้รับการระบุรวมถึงโครโมโซม 1 (q32, p1-q1), โครโมโซม 2 (q31), โครโมโซม 5 (q33-34), โครโมโซม 6 (q12-16), โครโมโซม 9 (q13-22), โครโมโซม 14 (q11), โครโมโซม 15 (q14, q22), และบริเวณที่โดดเด่นของผู้ป่วย DCM ที่มี mitral valve prolapse ตั้งอยู่ที่ 10 โครโมโซม (q21-23)

กลไกการเกิดโรค

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า cardiomyopathy พองส่วนใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสและการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติพบว่า myocarditis ไวรัสสามารถพัฒนาเป็น cardiomyopathy พองซึ่งสามารถพบได้ในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจ ยีน enterovirus, ซีรั่มของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองสามารถตรวจสอบความหลากหลายของ autoantibodies ต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจเช่นแอนติบอดีต่อต้าน ADP / ATP ผู้ให้บริการแอนติบอดีต่อต้านβ1รับ adrenergic แอนติบอดีรับ M2-cholinergic และต่อต้านกล้ามเนื้อ Globulin แอนติบอดีโซ่หนัก ฯลฯ นอกจากนี้ยังสามารถตรวจสอบชิ้นส่วนของยีน enterovirus การติดเชื้อไวรัสและทฤษฎีความเสียหายของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเป็นพยาธิสภาพหลักของ cardiomyopathy พองปัจจุบันนอกจากนี้ปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีบทบาท

cardiomyopathy แบบขยายเป็นผลสุดท้ายของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากผลกระทบระยะยาวของปัจจัยต่าง ๆ (สาเหตุหลักของ DCM, การติดเชื้อหรือ myocarditis ไม่ติดเชื้อ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การเผาผลาญอาหาร ฯลฯ อาจเกี่ยวข้องกับการโจมตีของ cardiomyopathy พอง การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่นการสัมผัสกับสารพิษ) อาจเป็นอันตรายต่อ cardiomyocytes บางส่วน แต่ cardiomyocytes ที่เหลือจะเพิ่มภาระและการเจริญเติบโตมากเกินไปชดเชยการเปลี่ยนแปลงการชดเชยนี้ยังคงเร็ว รักษาหน้าที่โดยรวมของหัวใจ แต่ในที่สุดจะประจักษ์ในขณะที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของ diastolic Myocarditis มีทั้ง cardiomyocyte cardiomyocyte ที่ตายแล้วไม่ได้และการยับยั้ง myocardial inhibition ที่ย้อนกลับโดย cytokines แม้ว่าปัจจัยบางอย่าง (เช่นแอลกอฮอล์) ไม่สร้างความเสียหายโดยตรง cardiomyocytes แต่อาจทำให้เกิดความผิดปกติของการเต้นของหัวใจอย่างรุนแรงหากผลกระทบในระยะยาวนอกจากนี้การบาดเจ็บจำนวนมากจะส่งผลกระทบต่อระบบการใส่ขดลวดหัวใจของหัวใจส่งผลกระทบต่อการปฏิบัติตามกล้ามเนื้อหัวใจ

การป้องกัน cardiomyopathy ขยาย

1. แก้ไขสาเหตุและสาเหตุ: หากการขาดสารอาหารควรได้รับการแก้ไขจำเป็นที่จะต้องหยุดดื่มหลังจากดื่มในระยะยาวหากเครื่องดื่มกำเริบหลังการรักษาหายเป็นเรื่องยากที่จะรักษา Periatal cardiomyopathy ควรคุมกำเนิดหรือฆ่าเชื้อเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดซ้ำ เห็นได้ในพื้นที่ระบาดของโรค Keshan สามารถรักษาด้วยเกลือซีลีเนียมการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเป็นสาเหตุของความผิดปกติของหัวใจที่เกิดจาก cardiomyopathy พองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูติดเชื้อง่าย (ฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ) การใช้ยาปฏิชีวนะตามเวลาที่เหมาะสม Globulin เพื่อปรับปรุงภูมิคุ้มกันของร่างกายและป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจ

2. ให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือ: ส่วนที่เหลือสามารถลดภาระในหัวใจส่งเสริมการกู้คืนของกล้ามเนื้อหัวใจ จำกัด หรือหลีกเลี่ยงการทำงานทางร่างกายและจิตใจตามฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจของผู้ป่วยที่เหมาะสมที่จะไม่มีอาการ แต่ไม่สนับสนุนส่วนที่เหลือทั้งหมดหัวใจล้มเหลว Expander ต้องอยู่บนเตียงนอนพักให้นานขึ้นปรับปรุงการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจหลีกเลี่ยงการขาดออกซิเจนหลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้าการติดเชื้อสารพิษแอลกอฮอล์ความดันโลหิตสูงและปัจจัยอื่น ๆ ที่เป็นไปได้โรค Keshan อาจขาดธาตุในน้ำดื่มและอาหาร ซีลีเนียมหรือสารอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องดังนั้นควรเพิ่มซีลีเนียม

3. การประชาสัมพันธ์และการศึกษา: เข้าใจอาการของผู้ป่วยวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาและสถานะการทำงานของหัวใจในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวนอกเหนือจากข้อ จำกัด ที่เหมาะสมในการทำกิจกรรม โดยทั่วไปเกลือจะถูกควบคุมต่ำกว่า 5g / d หากเงื่อนไขมีความรุนแรงจะถูกควบคุมต่ำกว่า 1g / d จำเป็นต้องให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับยาเสพติดและเข้าใจสภาพโดยรวมของผู้ป่วยและปรับแผนการรักษาเป็นประจำมีรายงานว่ามีโรคในกลุ่มการศึกษาและการดูแล อัตราดังกล่าวต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการศึกษา

4. ปัจจัยที่อาจทำให้เกิด cardiomyopathy ควรหลีกเลี่ยง: การป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อไวรัสทางเดินอาหารและทางเดินหายใจเพื่อป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบการป้องกันและรักษาโปรโตซัวเช่นโปรโตซัวประเภท 3 และการป้องกันการติดเชื้อต่างๆ ปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีหลีกเลี่ยงอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากการอุดตันเพื่อให้กล้ามเนื้อหัวใจไม่แสดงกระจัดกระจายและเนื้อร้ายโฟกัสและพังผืด

ภาวะแทรกซ้อน cardiomyopathy ขยาย ภาวะแทรกซ้อนภาวะ หัวใจล้มเหลวฉับพลันปอดไหลเยื่อหุ้มปอดน้ำในช่องท้องภาวะหัวใจห้องบน

ระยะเวลาของประเภทนี้จะแตกต่างกันสั้น ๆ ที่ตายภายใน 1 ปีหลังจากเริ่มมีอาการและผู้สูงอายุสามารถอยู่รอดมานานกว่า 20 ปีผู้ป่วยทั้งหมดที่มีหัวใจขยาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวถาวรหรือภาวะหัวใจล้มเหลวมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การพยากรณ์โรคก็แย่มากและผู้ป่วยหลายรายอาจเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

1 หัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองเนื่องจากรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ, หัวใจขยาย, การขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือการขยาย biventricular ทำให้เกิดความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic หัวใจล้มเหลว, ความก้าวหน้าของโรคหัวใจล้มเหลวทางขวาหรือหัวใจล้มเหลวทั้งหมด คุณสมบัติ Echocardiographic ของผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว:

1 ขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเนื่องจากแผลในกล้ามเนื้อหัวใจที่กว้างขวาง, ห้องหัวใจทั้งสี่มีองศาที่แตกต่างของการขยายตัว, ช่องทางซ้ายจะขยายออกเป็นรูปแบบทรงกลม, กระเป๋าหน้าท้องคลื่นไปข้างหน้าและผนังด้านหน้าของหลอดเลือดแดงใหญ่เคลื่อนที่ไปข้างหน้าในขณะที่หัวนม ตำแหน่งถูกย้ายไปที่ด้านหลังไม่ใช่ในระดับเดียวกับผนังด้านหลังของหลอดเลือดแดงใหญ่ M-type แสดงให้เห็นว่าผนังด้านหน้าของหลอดเลือดแดงใหญ่ยังคงต่อไปถึงเยื่อบุโพรง interventricular และผนังกั้นหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงใหญ่ยังคงดำเนินต่อไป ตำแหน่งของกลีบหน้าของ mitral Valve จะถูกขับออกไปทางด้านหลังและทั้งสองรูปแบบเป็น "รูประฆัง" และทางเดินของหัวใจห้องล่างซ้ายก็กว้างขึ้น

2 การเปลี่ยนแปลงของลิ้น mitral เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอลดลงความดันกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย diastolic จะสูงกว่าการไหลของวาล์ว mitral จะลดลง mitral การเคลื่อนไหวของวาล์ว mitral ลดลงและช่องกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายขยายคือ

3 การเคลื่อนไหวของผนังหัวใจห้องล่างอ่อนแอลงและผนังห้องล่างซ้ายโดยทั่วไปจะผอมลงพร้อมกับการลดการแพร่กระจายของความสม่ำเสมอของกิจกรรม

2 ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอด

โรคนี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจล้มเหลวอาการบวมน้ำเป็นสัญญาณที่สำคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวามันมักจะเริ่มต้นจากส่วนที่หลบตาต่ำและค่อยๆเพิ่มขึ้นในกรณีที่รุนแรงปอดไหลและน้ำในช่องท้องอาจเกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาล ดังต่อไปนี้:

1 หัวใจล้มเหลวทั้งหมดที่เกิดจากผนังเยื่อหุ้มปอดเพื่อความผิดปกติของการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดดำและก่อให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะภายในเกี่ยวกับหลอดเลือดดำกลับปอดเยื่อหุ้มปอดเพื่อให้ร่างกายและความดันเลือดดำในปอดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

2 ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังทำให้เลือดชะงักงันในระยะยาวในตับ, ขาดออกซิเจน, เนื้อร้ายตับ, ฝ่อและการหายตัวไปในพื้นที่ส่วนกลางของ lobules ตับในที่สุดนำไปสู่ความผิดปกติของตับทางเดินอาหารเลือดออกในช่วงหัวใจล้มเหลว ปริมาณแคลอรี่และโปรตีนไม่เพียงพอปัจจัยทั้งสองอาจนำไปสู่ภาวะ hypoproteine ​​mia ความดันออสโมติกในพลาสมาที่ต่ำกว่าและน้ำที่รั่วเข้าไปในหน้าอก

3 จังหวะ

cardiomyopathy Dilated มีแนวโน้มที่จะเต้นผิดปกติเนื่องจากการทำงานของหัวใจไม่ดีส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยา electrophysiological สรีรวิทยาเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของจุดจังหวะนอกมดลูกและการเคลื่อนไหวย้อนกลับและส่งผลกระทบต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหด ความแออัดของหลอดเลือดดำ! การขยายตัวของหัวใจห้องบนเพิ่มความดัน intraventricular เกิดความเสียหายมากขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจเต้นเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะเพิ่มขึ้นเมื่อการขยายตัวของ atrial อย่างมีนัยสำคัญความดัน intraventricular เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กิจกรรมที่ไม่สอดคล้องกันส่งผลให้เกิดการเคลื่อนไหวแบบวงกลมที่ซับซ้อนและคดเคี้ยวจึงก่อให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนหัวใจเต้นผิดจังหวะที่หลากหลายและแปรปรวนและอุบัติการณ์สูงของคุณสมบัติที่โดดเด่นของมันกระเป๋าหน้าท้องต้นต้นหัวใจห้องบนและต้นการนำบล็อก (atrioventricular Hysteresis เป็นจังหวะที่พบบ่อยที่สุด, อิศวร, ภาวะหัวใจห้องบน (20%), หัวใจเต้นช้าเป็นเรื่องธรรมดา, กระเป๋าหน้าท้องอิศวรรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้, และแม้กระทั่งภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องหรือจับกุมอาจทำให้เสียชีวิต.

4 หัวใจวายฉับพลัน

มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของ cardiomyopathy พองและยังเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของ cardiomyopathy พองการอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจอาจสูงถึง 30% หรือมากกว่า

5 เส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดแดง

โรคนี้มีความซับซ้อนโดยภาวะลิ่มเลือดอุดตันและภาวะแทรกซ้อนของเส้นเลือดอุดตันการศึกษาและการสังเกตส่วนใหญ่พบว่าส่วนหลักของการเกิดลิ่มเลือดใน cardiomyopathy พองเป็นหัวใจห้องล่างซ้ายและสอง auricles thrombus ตกอยู่ในรูปแบบ embolus ซึ่งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เส้นเลือดอุดตันในสมองม้ามและไตเป็นเรื่องธรรมดา

อาการของ Cardiomyopathy Dilated อาการที่ พบบ่อย อ่อนแอความดันโลหิตสูงท้องไม่สบายหัวใจลำบากการขยายตัวของไหล่หัวใจเต้นผิดปกติหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลวกระแสน้ำในช่องท้อง

ครั้งแรกอาการและอาการแสดง

โรคที่เริ่มมีอาการช้าสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยที่พบบ่อยใน 30 ถึง 50 ปีผู้ป่วยบางคนมีประวัติของความดันโลหิตสูงหลักเริ่มมีอาการช้าการตรวจครั้งแรกเผยให้เห็นการขยายตัวของหัวใจชดเชยการทำงานของหัวใจ หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งอาการจะค่อยๆปรากฏขึ้นในบางครั้งช่วงเวลานี้อาจถึงมากกว่า 10 ปีการแสดงหลักมีดังนี้:

1. อาการ

(1) ภาวะหัวใจล้มเหลว: การรวมตัวที่โดดเด่นที่สุดของโรคนี้ซึ่งความเร่งด่วนทางอากาศและอาการบวมน้ำเป็นเรื่องที่พบบ่อยที่สุดซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการหดตัวของหัวใจห้องล่างลดลงความสอดคล้องและการกักกันของของเหลวลดลง ความดันในกระเป๋าหน้าท้องจะเพิ่มขึ้นมากเกินไปและอาการของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายอาจเกิดขึ้นอาการที่พบบ่อย ได้แก่ ความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นหรือความอดทนแรงงานก้าวหน้า, หายใจลำบากแรงงานนั่งหายใจและหายใจลำบากกลางคืน paroxysmal ประสิทธิภาพอาการของโรคหัวใจล้มเหลวที่ถูกต้องในเวลาเดียวกันในช่วงปลายของโรค: เช่นตับขนาดใหญ่ไม่สบายท้องส่วนบนและอาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย

(2) การเต้นผิดปกติ: ความหลากหลายของการเต้นผิดปกติอย่างรวดเร็วหรือช้าสามารถเกิดขึ้นได้แม้อาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคนั้นการเต้นผิดปกติรุนแรงเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของโรค

(3) เส้นเลือดอุดตัน: หัวใจ, สมอง, ไตหรือเส้นเลือดอุดตันที่ปอดสามารถเกิดขึ้นได้ก้อนจากต้นกำเนิดจากโพรงหรือห้องโถงใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมาพร้อมกับภาวะหัวใจห้องบนเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดอุดตันเป็นอาการแรกของโรค

(4) อาการเจ็บหน้าอก: ถึงแม้ว่าหลอดเลือดหัวใจหลักเป็นเรื่องปกติ แต่ก็ยังมีประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงในปอด, การมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มหัวใจ, การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

2. สัญญาณ

(1) จังหวะเอเพ็กซ์เปลี่ยนไปทางด้านซ้ายอย่างเห็นได้ชัด แต่ช่องซ้ายอาจไม่ปรากฏขึ้นเมื่อมันขยายไปด้านหลังเอเพ็กซ์เต้นมักจะกระจาย; การเต้นของหัวใจห้องล่างที่เหมาะสมสามารถเข้าถึงได้ภายใต้ xiphoid หรือ

(2) มักได้ยินว่าเสียงหัวใจที่สามและสี่เป็น "ม้าวิ่ง" แต่ไม่มีถุงน้ำดีไม่สามารถยกเว้นหัวใจล้มเหลวและการเพิ่มประสิทธิภาพของเสียงหัวใจที่สามสะท้อนให้เห็นถึงปริมาณที่มากเกินไปของกระเป๋าหน้าท้อง

(3) มี mitral regurgitation murmur ที่ชัดเจนเมื่อการทำงานของหัวใจ decompensated. murmur ชัดเจนที่สุดภายใต้รักแร้. มันสามารถบรรเทาได้บ่อยหลังจากการทำงานของหัวใจดีขึ้น. บางครั้งมันอาจเกี่ยวข้องกับการบ่น tricurgid ของกระดูกอก. ที่ทับซ้อนกัน แต่มักจะเกิดขึ้นภายหลังในหัวใจล้มเหลว

(4) ผู้ป่วยที่มีการสลับชีพจรและการหายใจขึ้นน้ำลงที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่เห็นได้ชัด, ความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและชั่วคราว, พึมพำปอดพึมพำปรับปานกลางได้ยิน diastole ต้น

(5) เมื่อหัวใจด้านขวาไม่เพียงพออาการตัวเขียวอาการคัดตึงเส้นเลือดคอตับตับบวมส่วนปลายอาการบวมน้ำและสามารถมองเห็นหน้าอกและน้ำในช่องท้องเล็กน้อย

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกการตรวจแบบเสริมและการยกเว้นเงื่อนไขหัวใจทั่วไปอื่น ๆ เช่นโรคไขข้อหลอดเลือดหัวใจตีบพิการ แต่กำเนิดโรคความดันโลหิตสูงหรือปอดหัวใจและโรคเยื่อหุ้มหัวใจหรือ myocarditis เฉียบพลัน สามารถอ้างถึงเกณฑ์การวินิจฉัยต่อไปนี้:

1 การโจมตีช้าโดยมีอาการหัวใจวายเป็นหลัก

2 การขยายตัวของหัวใจควบสามารถปรากฏความหลากหลายของการเต้นผิดปกติ;

การตรวจสอบสาย 3X แสดงให้เห็นว่าเงาของหัวใจขยายใหญ่ขึ้น

4 คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นถึงการเต้นของหัวใจยั่วยวน, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดปกติ;

5 echocardiography แสดงให้เห็นว่าเส้นผ่าศูนย์กลาง intraventricular ถูกขยายการเคลื่อนไหวของผนังจะลดลงและส่วนที่มีกระเป๋าหน้าท้องออกซ้ายจะลดลงเหลือน้อยกว่า 50%;

6 ไม่รวมโรคหัวใจอื่น ๆ

การตรวจ cardiomyopathy พอง

วิธีการตรวจสอบที่นำไปสู่โรคนี้คือ:

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจทางเซรุ่มวิทยาอาจมีการเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, โกลบูลินผิดปกติ, และกิจกรรมของเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นเป็นครั้งคราว, เนื่องจาก DCM สามารถพัฒนาจาก myocarditis.

2. จำเป็นต้องมีการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านไวรัสกล้ามเนื้อหัวใจและเป็นไปได้และมีความเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบความหลากหลายของ autoantibodies ต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจการวัดอย่างต่อเนื่องของ titers ไวรัสอาจนำไปสู่การวินิจฉัยของไวรัส myocarditis

3. eosinophils เลือดส่วนปลายควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมสำหรับการปรากฏตัวของโรคภูมิแพ้ในระบบเนื่องจากโรคเหล่านี้สามารถทำให้เกิด myocarditis แพ้

การตรวจสอบเสริม

1. คลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะแสดงให้เห็นด้านซ้าย atrial และ / หรือการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย แต่คลื่น R เพิ่มขึ้นผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่าอาจจะมีคลื่น QRS แรงดันต่ำที่พบบ่อย RV6> RV5 นำหน้าอกมักจะเห็นคลื่น Q พยาธิวิทยาหลาย ผู้ป่วยอาจมีการขยายคลื่น QRS ที่ไม่เฉพาะเจาะจงประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยอาจมีภาวะหัวใจห้องบนและประมาณ 20% ของผู้ป่วยอาจมีสาขาบล็อกกำกลุ่มยกเว้นโรค Chagas บล็อกสาขามัดขวาเป็นเรื่องธรรมดาน้อย PR การยืดตัวค่อนข้างบ่อยและสัมพันธ์กับการลดลงของการอยู่รอดในผู้ป่วยบางรายการปิดล้อมที่รุนแรงอาจบ่งบอกถึง myocarditis เซลล์ยักษ์หรือ Sarcoidosis, ภาวะซึมเศร้า ST-Segment ที่ไม่เฉพาะเจาะจงและการเปลี่ยนแปลง T-wave เป็นเรื่องธรรมดา

2. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของการขยายตัวของหัวใจเพื่อประสิทธิภาพที่โดดเด่นด้วยช่องซ้ายขยายหลักพร้อมกับการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านขวานอกจากนี้ยังอาจมีเอเทรียมซ้ายและการขยายเอเทรียมที่เหมาะสมเพราะความไวของภาพรังสีทรวงอก ภาวะหัวใจล้มเหลวสูงและถูกต้องมักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีดังนั้นการถ่ายภาพรังสีทรวงอกจึงมีความสำคัญสำหรับการพยากรณ์โรคเส้น Kerer B สามารถมองเห็นได้ในความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำในปอดและหัวใจเต้นจะอ่อนแอลงเมื่อส่องกล้องเยื่อหุ้มหัวใจ

3. Echocardiography สามารถตรวจสอบว่ามีซ้ายขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายและมันจะเป็นประโยชน์ในการระบุ cardiomyopathy ประเภทอื่น ๆ เช่นเดียวกับโรคลิ้นหัวใจโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด ฯลฯ และการเปลี่ยนแปลงลักษณะซ้ายและขวาโพรง การเคลื่อนไหวของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านหลังเพิ่มขึ้นและด้านซ้ายอ่อนแอกะบัง interventricular สามารถขัดแย้งความหนาของกะบัง interventricular และผนังกระเป๋าหน้าท้องฟรีผอม แต่ก็ยังสามารถเป็นปกติอัตราการย่อแกนสั้นจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่มองเห็นได้ ฟังก์ชั่น mitral สำรอกใน DCM มักจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในวาล์วหรือ chordae และการเคลื่อนไหวผนังกระจายใน DCM ก็แตกต่างจาก dyskinesia มีกระเป๋าหน้าท้องในท้องถิ่นในโรคหลอดเลือดหัวใจขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไหลออกจากกระเป๋าหน้าท้อง การขยายของทางเดินช่วงเวลาระหว่างผนังกั้นหัวใจห้องล่างและผนังด้านหลังของช่องซ้ายนั้นอ่อนแอลงและผลรวมของแอมพลิจูดของสโตรกสองจังหวะนั้นน้อยกว่า 13 มม.

4. การสวนหัวใจในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการขยายหัวใจควรพิจารณาอย่างรอบคอบกับหลอดเลือดหัวใจตีบเพื่อแยกหลอดเลือดหัวใจหรือความผิดปกติเมื่อมีการเปลี่ยนแปลง hemodynamic ชดเชยในภาวะหัวใจล้มเหลว การวัดสายสวนหัวใจที่ถูกต้องของการส่งออกการเต้นของหัวใจและความดันในกระเป๋าหน้าท้องมีประโยชน์สำหรับการตัดสินใจทางคลินิกและคำแนะนำของการรักษา

5. การตรวจชิ้นเนื้อ Endocardial ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนของการตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial เป็นการตรวจสอบการปฏิเสธการปลูกถ่ายหัวใจและความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจตาย anthracycline ยาปฏิชีวนะต่อไปนี้กลุ่มที่สองของ cardiomyopathy พองอาจพิจารณาการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจตาย: 1 อาการ 3 เดือนหรือน้อยกว่า 2 โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ได้อธิบายการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นอาการทางเนื้อเยื่อในกลุ่มแรกของผู้ป่วยที่มีอัตราบวก 5% ถึง 20% น้อยกว่า 10% ของกลุ่มที่สองของผู้ป่วยเนื่องจาก ไม่ทราบความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อที่กล่าวถึงข้างต้นหากมีการวินิจฉัยอื่นตามการวินิจฉัยนี้จำเป็นต้องพิจารณาความสำคัญของการวินิจฉัยที่แน่นอนสำหรับการรักษาหรือการพยากรณ์โรคเมื่อตัดสินใจเกี่ยวกับการตรวจชิ้นเนื้อ endocardial มีขนาดใหญ่เพียงใดด้วยเทคโนโลยีชีวเคมีแบบใหม่เพื่อแทนที่การย้อมสีที่มีอยู่และการพัฒนาต่อไปของกล้องจุลทรรศน์การประยุกต์ใช้การตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจจะมีมากขึ้น

6. การตรวจไอโซโทป: การกระจายของไอโซโทปของกล้ามเนื้อหัวใจและการมองเห็นซึ่งส่วนใหญ่แสดงโดยห้องหัวใจขยายโดยเฉพาะการขยายกระเป๋าหน้าท้องทวิภาคีโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจกล่าวว่าจะกระจายเบาบาง

การวินิจฉัยการระบุ cardiomyopathy พอง

การวินิจฉัยโรค

1. อาการทางคลินิกคือการขยายตัวของหัวใจฟังก์ชั่น systolic กระเป๋าหน้าท้องมีหรือไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวมักจะเต้นผิดปกติภาวะแทรกซ้อนเช่นเส้นเลือดอุดตันและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

2. การขยายตัวของหัวใจตรวจสอบเอ็กซ์เรย์อัตราส่วนหัวใจทรวงอก> 0.5, echocardiography แสดงให้เห็นการขยายตัวของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสิ้นสุดเส้นผ่าศูนย์กลาง diastolic ปลายกระเป๋าหน้าท้อง≥2.7cm / m2 หัวใจสามารถทรงกลม

3. การทำงานของหัวใจห้องล่างลดลงด้วย echocardiography การเคลื่อนไหวของผนังลดลงอย่างไม่น่าเชื่อและส่วนการดีดออกน้อยกว่าปกติ

4. cardiomyopathy เฉพาะอื่น ๆ (รอง) และ cardiomyopathy เฉพาะถิ่น (โรค Keshan) ต้องได้รับการยกเว้นรวมถึง cardiomyopathy ischemic, cardiomyopathy peripartum, cardiomyopathy แอลกอฮอล์, การเผาผลาญและโรคต่อมไร้ท่อเช่น Hyperthyroidism, hypothyroidism, amyloidosis, เบาหวาน, อื่น ๆ , cardiomyopathy เกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อครอบครัวพันธุกรรมโรคทางระบบเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ ฯลฯ cardiomyopathy, cardiomyopathy พิษ ฯลฯ สามารถวินิจฉัย cardiomyopathy พองสาเหตุไม่ทราบสาเหตุ

ผู้ป่วยที่มีเงื่อนไขสามารถตรวจสอบแอนติบอดีต่อต้าน cardiomyocyte เปปไทด์ในซีรั่มของผู้ป่วยเช่นแอนติบอดี mitochondrial mitochondrial ADP / ATP ผู้ให้บริการแอนติบอดีแอนติบอดีต่อต้าน myosin แอนติบอดีต่อต้าน M2 M21 รับ cholinergic แอนติบอดีในฐานะที่เป็นผู้ช่วยสำหรับโรคนี้ การวินิจฉัยโรคทางคลินิกยากที่จะแยกแยะกับโรคหลอดเลือดหัวใจจะต้องมี angiography หลอดเลือด

Endomyocardial biopsy: การตรวจทางพยาธิวิทยาไม่เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ แต่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคเฉพาะ cardiomyopathy และ myocarditis เฉียบพลันตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อ Endocardial ใช้สำหรับปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) หรือในการผสมพันธุ์กำเนิด เพื่ออำนวยความสะดวกในการวินิจฉัยสาเหตุของการติดเชื้อหรือเพื่อดำเนินการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของความผิดปกติของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจและหลอดเลือดได้ทำในโรงพยาบาลตัวอย่างที่ได้จากการสวนหัวใจด้วยคีมตรวจชิ้นเนื้อสำหรับการตรวจทางพยาธิวิทยาและไวรัสสามารถใช้เพื่อหาหลักฐานของการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ ยังมีปัญหาที่ต้องแก้ไขในการลบสิ่งประดิษฐ์

การวินิจฉัยแยกโรค

DCM ขาดตัวชี้วัดการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงและการจัดตั้งการวินิจฉัยมักจะไม่รวมโรคหัวใจอินทรีย์อื่น ๆ และจำเป็นต้องระบุด้วยโรคหัวใจประเภทต่อไปนี้

(1) โรคหัวใจรูมาติก Cardiomyopathy อาจมีพึมพำ systolic ในบริเวณวาล์ว mitral หรือ tricuspid แต่โดยทั่วไปจะไม่มีเสียงพึมพำ diastolic พึมพำหัวใจในอดีตจะดังในหัวใจล้มเหลวและหลังจากการควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลว หายไปในขณะที่หลังในการควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลวเสียงที่เห็นได้ชัดและมักจะมาพร้อม mitral ตีบและ / หรือบ่นวาล์วหลอดเลือดในการตรวจคนไข้ติดตามอย่างต่อเนื่องเพื่อช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค echocardiography สามารถแสดงพยาธิสภาพที่สำคัญของวาล์ว การเปลี่ยนแปลงทางเพศ แต่ไม่มี cardiomyopathy แต่การขยายตัวที่ชัดเจนของแหวน atrioventricular

(B) cardiomyopathy ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจเมื่อหัวใจขยาย, หัวใจเต้นจะอ่อนแอและมันจะต้องแตกต่างจากโลกจริงเสียง pericardial ไหลเมื่อ pericardial ไหลเป็นเสียงจริง, apex เต้นจะหายไป, เสียงหัวใจอยู่ห่างออกไปและเสียงที่เหลืออยู่ในโลกจริง การได้ยินด้านใน echocardiography สามารถมองเห็นบริเวณปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจได้อย่างชัดเจนและกำหนดจำนวนของการสะสมของของเหลวทำให้การวินิจฉัยที่แน่นอน DCM ในหัวใจล้มเหลวแม้ว่าจะมีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจจำนวนน้อยมากและมีห้องหัวใจขนาดใหญ่ II ลักษณะของการเปิด cusp ขนาดเล็กจังหวะของ cardiomyopathy เปลี่ยนไปทางซ้ายและซ้ายซึ่งสอดคล้องกับขอบด้านนอกด้านซ้ายของเขตแดนที่ทำให้เกิดเสียงหัวใจจังหวะ apical ของปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจมักจะไม่ชัดเจนหรืออยู่ภายในขอบด้านนอกด้านซ้ายของหัวใจ บ่น systolic เยื่อหุ้มปอดหรือ tricuspid, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนในคลื่นไฟฟ้า, คลื่น Q ผิดปกติ, ภาวะที่ซับซ้อนต่าง ๆ ทั้งหมดบ่งชี้ cardiomyopathy มันไม่ยากที่จะแยกแยะระหว่างสองโดยอัลตราซาวด์และปริมาณของพื้นที่แบนหรือมืดในเยื่อหุ้มหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจไหลขยายหัวใจเป็น cardiomyopathy ต้องใส่ใจกับ cardiomyopathy ยังสามารถมีปริมาตรน้ำเยื่อ แต่ไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการบีบรัดหัวใจไม่ส่งผลกระทบต่อสัญญาณของหัวใจและการทำงานของหัวใจเพียงการค้นพบอัลตราซาวนด์ เวลาหดตัว ระยะเวลาเมื่อ cardiomyopathy ความผิดปกติที่เห็นได้ชัดของโรคเยื่อเป็นเรื่องปกติ

(3) โรคหัวใจความดันโลหิตสูง Cardiomyopathy อาจมีความดันโลหิตสูงชั่วคราว แต่ความดันโลหิต diastolic ไม่เกิน 14.67 kPa (110 mmHg) และเกิดขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันความดันโลหิตลดลงหลังจากหัวใจล้มเหลวดีขึ้นและโรคหัวใจความดันโลหิตสูง อวัยวะต่าง ๆ ปัสสาวะการทำงานของไตปกติ

(4) ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจวัยกลางคนหากมีการขยายตัวของหัวใจ, หัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจล้มเหลวโดยไม่มีเหตุผลอื่น ๆ , โรคหลอดเลือดหัวใจและ cardiomyopathy จะต้องพิจารณาและมีปัจจัยเสี่ยงเช่นความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูงหรือโรคเบาหวาน ความผิดปกติของส่วนนั้นเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งเป็นจำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, กล้ามเนื้อหัวใจตายหลายอันเล็ก ๆ ในกล้ามเนื้อหัวใจหรือพังผืดที่กว้างขวางเนื่องจากการขาดเลือดเรื้อรังหัวใจห้องขยาย มีหลายประเด็นที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค: ผู้ป่วย 1DCM อายุน้อยกว่าและไม่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 รายผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมีการเปลี่ยนแปลง Q-wave และ ST-T ที่ผิดปกติซึ่งสอดคล้องกับปริมาณเลือดในขณะที่ DCM ST-T เปลี่ยนแปลง กันอย่างแพร่หลายแม้คลื่น Q นั้นผิดปรกติและไม่มีความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกับการกระจายของหลอดเลือดหัวใจตีบ 3 echocardiography โรคหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่มีการมีส่วนร่วมของกระเป๋าหน้าท้อง, กล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีฟังก์ชั่นการหดตัว การกระจายทางเพศ, DCM, ห้องพักทุกห้องมีขนาดใหญ่ขึ้น, การออกกำลังกายกล้ามเนื้อหัวใจโดยทั่วไปจะลดลง 4 angiography หลอดเลือดเลือกสามารถแยกหรือยืนยันการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ 5 ตรวจสอบกล้ามเนื้อหัวใจตายในปีที่ผ่านมา สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ, การขาดเลือดที่กว้างขวางในระยะยาวและการพังผืดของหัวใจ, การพัฒนาของการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอเรียกว่า "ischemic cardiomyopathy" หากไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีตก็เป็นเรื่องยากที่จะแยกมันออกจาก cardiomyopathy cardiomyopathy ยังสามารถมีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในขณะนี้ angiography หลอดเลือดจำเป็นต้องมีการระบุ

(5) ส่วนใหญ่ของโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดมีสัญญาณที่ชัดเจนก็ไม่ยากที่จะแยกแยะวาล์ว tricuspid จะพิการด้วยเสียงบ่นวาล์ว tricuspid และอาจจะมีการเต้นช้าลดลงการเต้นของหัวใจที่เหมาะสมและความล้มเหลวและ cardiomyopathy ความแตกต่าง แต่อาการของโรคนี้ปรากฏในปีแรกช่องซ้ายไม่ใหญ่จ้ำค่อนข้าง echocardiography สามารถยืนยันการวินิจฉัย

(6) โรคทางระบบของ cardiomyopathy ทุติยภูมิเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบ, scleroderma, hemochromatosis, amyloidosis, การสะสมไกลโคเจน, โรคทางประสาทและกล้ามเนื้อ ฯลฯ สิ่งที่สำคัญคือความแตกต่างจาก myocarditis myocarditis เฉียบพลันมักเกิดขึ้นที่หรือหลังการติดเชื้อไวรัสความแตกต่างนั้นไม่ยากมากหากไม่มีประวัติที่ชัดเจนของ myocarditis เฉียบพลันใน myocarditis เรื้อรังมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะ cardiomyopathy มันมาจากการพัฒนาของ myocarditis ที่เรียกว่า "myocarditis after cardiomyopathy"

(7) Myocarditis Viral หรือ myocarditis rheumatic ในบางกรณีที่รุนแรงอาจมีการขยายตัวของหัวใจที่เห็นได้ชัด, galloping, บ่น systolic, ฯลฯ คล้ายกับ DCM โดยทั่วไป myocarditis รุนแรงนี้ส่วนใหญ่อยู่ในระยะเฉียบพลัน แต่ ยังสามารถขยายไปหลายสัปดาห์ถึง 2,3 เดือนและ DCM เป็นส่วนใหญ่เรื้อรังสอบถามรายละเอียดเกี่ยวกับประวัติของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนการทดสอบซีรั่มไวรัสมีความช่วยเหลือบางการทดสอบทางภูมิคุ้มกันเพื่อตรวจสอบโรคไขข้อสามารถให้พื้นฐานบางอย่าง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ