Ankylosing spondylitis

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด Ankylosing spondylitis (AS) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังแบบก้าวหน้าที่ส่งผลต่อกระดูกสันหลังส่วนใหญ่และอาจส่งผลต่อข้อต่อข้อเท้าและข้อต่อโดยรอบในระดับที่แตกต่างกัน โรคนี้เป็นที่รู้จักกันว่าโรค Marie-strümpell, โรค VonBechterew, โรคไขข้ออักเสบ spondylitis, ความผิดปกติ spondylitis, ประเภทศูนย์ไขข้ออักเสบ ฯลฯ บัดนี้เป็นที่รู้จักในฐานะ AS เป็นลักษณะการอักเสบและการกลายเป็นกระดูกของข้อต่อกระดูกสันหลังส่วนคอ, ทรวงอกและเอ็นและข้อเท้าสะโพกข้อต่อมักจะเกี่ยวข้องและการอักเสบอาจเกิดขึ้นในข้อต่อโดยรอบอื่น ๆ โดยทั่วไปแล้วโรคนี้เป็นปัจจัยลบสำหรับปัจจัยไขข้ออักเสบดังนั้นจึงมีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไรเตอร์, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน, โรคข้ออักเสบในลำไส้และโรคกระดูกพรุนอื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% - 0.009% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สำรอกหลอดเลือด atrioventricular บล็อกการอุดตันเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ myocarditis เยื่อหุ้มปอดอักเสบโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบโรคกระดูกพรุน

สาเหตุของการเกิด ankylosing spondylitis

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ AS ตามการตรวจสอบทางระบาดวิทยาอัตราบวกของ HLA-B27 ในผู้ป่วย AS เป็นสูงถึง 90% ถึง 96% ในขณะที่อัตราบวกของ HLA-B27 ในประชากรทั่วไปเพียง 4% ถึง 9%

การติดเชื้อและภูมิต้านทานผิดปกติ (30%):

อุบัติการณ์ของ AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Ebrimger et al พบว่าอัตราการตรวจพบของ Klebsiella pneumoniae ในอุจจาระของผู้ป่วย AS เป็น 79% ในขณะที่ในกลุ่มควบคุมคือ <30% พบว่า 60% ของผู้ป่วยที่มีระดับซีรั่มสมบูรณ์ ปัจจัยเปียกระดับซีรั่ม C4 และ IgA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (CIC) ในซีรั่ม แต่ไม่ได้กำหนดธรรมชาติของแอนติเจนปรากฏการณ์ข้างต้นแสดงให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคนี้

ปัจจัยอื่น ๆ (30%):

การบาดเจ็บต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและอาการแพ้ยังเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในระยะสั้นปัจจุบันยังไม่มีใครทราบสาเหตุของการเกิดโรคในขณะนี้ยังไม่มีทฤษฎีใดที่สามารถอธิบายประสิทธิภาพของ AS ได้อย่างสมบูรณ์ รวมถึงการติดเชื้อและผลกระทบอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความเจ็บป่วย

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของ AS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์และส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับพันธุศาสตร์การติดเชื้อและปัจจัยสภาพแวดล้อมของระบบภูมิคุ้มกัน

1. การสืบทอด: อุบัติการณ์ของ AS ในผู้ป่วย HLA-B27-positive ประมาณ 10% ถึง 20% ในขณะที่อุบัติการณ์ของประชากรทั่วไปคือ 1 ‰ ~ 2 ‰ซึ่งประมาณ 100 เท่ามีรายงานว่าความเสี่ยงของ AS ในกลุ่มญาติของ AS สูงกว่าของคนทั่วไป สูงกว่า 20 ถึง 40 เท่า [12], การสำรวจภายในประเทศของ AS อัตราการแพร่กระจายของญาติระดับแรกคือ 24.2%, สูงกว่าประชากรปกติ 120 เท่า, HLA-B27 มีสุขภาพดีเป็นบวก, ญาติเกิดขึ้นใน AS มีแนวโน้มมากกว่า HLA-B27 ญาติของผู้ป่วยอยู่ในระดับต่ำซึ่งทั้งหมดระบุว่า HLA-B27 เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ AS

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าในอีกด้านหนึ่งผู้ป่วย HLA-B27-positive ทุกคนไม่ได้มี spondyloarthropathy ในทางกลับกันผู้ป่วยที่มี spondyloarthropathy ประมาณ 5% ถึง 20% มี HLA-B27 ที่เป็นลบซึ่งชี้ให้เห็นว่านอกเหนือไปจากปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีผลต่อการโจมตีของ AS ดังนั้น HLA-B27 เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญในการแสดงออกของ AS แต่มันไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยเดียวที่ส่งผลต่อโรคมีสมมติฐานหลายประการที่สามารถอธิบายข้อต่อของ HLA-B27 และ spondyloarthropathy

1HLA-B27 ทำหน้าที่เป็นไซต์รับสำหรับตัวแทนติดเชื้อ

2HLA-B27 เป็นการดัดแปลงดินของยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันกำหนดความไวต่อสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อม

3HLA-B27 สามารถข้ามปฏิกิริยากับแอนติเจนต่างประเทศเพื่อสร้างความทนทานต่อแอนติเจนต่างประเทศ

4HLA-B27 ช่วยเพิ่มกิจกรรมของนิวโทรฟิลโดยได้รับความช่วยเหลือจากโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวในเซลล์ไซโตท็อกซินอิมมูโนอิโตรโฟรีซิสและ polymorphism ที่จำกัดความยาวของชิ้นส่วน ชนิดย่อย [1], HLA-B27-positive บุคคลที่มีสุขภาพดีอาจมีความแตกต่างทางพันธุกรรมกับผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังตัวอย่างเช่นบุคคล HLA-B27 ทั้งหมดมี epitope HLA-B27M1 คงที่และแอนติบอดีต่อปัจจัยแอนติเจนนี้สามารถเกี่ยวข้องกับ HLA -B27 ข้ามปฏิกิริยา HLA-B27 โมเลกุลส่วนใหญ่ยังมี epitopes M2, HLA-B27M2 โมเลกุลเชิงลบดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับชนิดย่อย HLA-B27 อื่น ๆ ที่แข็งแกร่งกว่า AS โดยเฉพาะอย่างยิ่งชาวเอเชียและ HLA-B27M2 ชนิดย่อยเชิงบวก มันอาจจะเป็นความอ่อนแอต่อซินโดรมของ Reiter มันแสดงให้เห็นว่าปัจจัยแอนติเจน HLA-B27M1 และ M2 และปัจจัยที่ทำให้เกิดร่วมกัน, S. cerevisiae, Shigella และ Nasrogen สามารถข้ามปฏิกิริยาและการตอบสนองอยู่ในระดับต่ำ ดูเหมือนว่าอาการหลายอย่างเป็น AS และผู้ที่มีการตอบสนองขั้นสูงพัฒนาเป็นโรคข้ออักเสบหรือปฏิกิริยา Reiter

2, การติดเชื้อ: การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ, อัตราการให้บริการของ Klebsiella pneumoniae ในระยะที่ใช้งานของ AS และ IgA แอนติบอดี titer เทียบกับแบคทีเรียในซีรั่มจะสูงกว่ากลุ่มควบคุมและ มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างกิจกรรมของโรคและบางคนที่มีปฏิกิริยาข้ามที่เพิ่มขึ้นหรือโครงสร้างที่พบบ่อยในช่วงที่แอนติเจนตกค้างของ Klebsiella และ HLA-B27 เช่น HLA-B27 (HLA-B27 โฮสต์ (โฮสต์แอนติเจนตกค้าง 72 ถึง 77) และปอดเป็น Klebsiella ฐาน 188 ถึง 193) มีลำดับ oxyacid ที่เหมือนกันและแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ มีแอนติบอดีที่เชื่อมโยงกับลำดับเปปไทด์สังเคราะห์นี้ 29% ของผู้ป่วย AS HLA-B27-positive และเพียง 5% ของกลุ่มควบคุม [ 15], Mason et al., 83% ของผู้ชายที่เป็นผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบ, ผู้เขียนบางคนพบว่าประมาณ 6% ulcerative colitis กับ AS; รายงานอื่น ๆ ยังยืนยันการเกิดแผลที่แผลในลำไส้และลำไส้อักเสบในท้องถิ่นในผู้ป่วย AS มันสูงกว่าประชากรทั่วไปมากดังนั้นจึงสันนิษฐานว่า AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Romonus เชื่อว่าการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานอาจแพร่กระจายไปยังข้อเท้าผ่านทางน้ำเหลืองและแพร่กระจายไปยังกระดูกสันหลังผ่านทางช่องท้องของกระดูกสันหลัง แบคทีเรียหรือไวรัส)

(สอง) การเกิดโรค

สาเหตุของ AS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการล้อเลียนโมเลกุลได้อธิบายถึงแง่มุมต่าง ๆ ของโรคจากมุมมองที่แตกต่างกันการสืบสวนทางระบาดวิทยาร่วมกับการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาพบว่า HLA-B27 เป็น ankylosing spondylitis อัตราบวกในผู้ป่วยมากกว่า 90% ซึ่งพิสูจน์ว่า AS เกี่ยวข้องกับพันธุกรรมนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมการติดเชื้อภูมิคุ้มกันและปัจจัยแวดล้อม

1. พันธุศาสตร์: ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ AS ตามการตรวจสอบทางระบาดวิทยาอัตราบวกของ HLA-B27 ในผู้ป่วย AS จะสูงถึง 90% ถึง 96% ในขณะที่อัตราบวกของ HLA-B27 ในประชากรทั่วไปเพียง 4% ถึง 9% อุบัติการณ์ของ AS ในผู้ป่วยที่เป็น HLA-B27 อยู่ที่ประมาณ 10% ถึง 20% ในขณะที่อัตราอุบัติการณ์ในประชากรทั่วไปคือ 1% ถึง 2% ซึ่งประมาณ 100 เท่ามีรายงานว่าความเสี่ยงของ AS ในญาติระดับแรกของผู้ป่วย AS สูงกว่าของคนทั่วไป 20 ถึง 40 เท่าอัตราความชุกของญาติระดับแรกของผู้ป่วย AS ในประเทศจีนอยู่ที่ 24.2% ซึ่งสูงกว่าคนปกติ 120 เท่าในคนที่มีสุขภาพดี HLA-B27-positive อุบัติการณ์ของ AS ในญาตินั้นต่ำกว่าผู้ป่วย HLA-B27-positive มาก สิ่งเหล่านี้บ่งชี้ว่า HLA-B27 เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ AS แต่ควรสังเกตว่าในแง่หนึ่งผู้ป่วย HLA-B27-positive ทุกคนที่มี spondyloarthropathy นั้นจะมีประมาณ 5% ถึง 20% การตรวจพบ HLA-B27 ในผู้ป่วยที่มี spondyloarthropathy นั้นเป็นเชิงลบซึ่งชี้ให้เห็นว่านอกจากปัจจัยทางพันธุกรรมแล้วยังมีปัจจัยอื่นที่มีผลต่อการเกิดโรคของ AS ดังนั้น HLA-B27 เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญในการแสดงออกของ AS ปัจจัยเดียวที่มีสมมติฐานหลายประการที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่าง HLA-B27 และ spondyloarthropathy:

(1) HLA-B27 ทำหน้าที่เป็นไซต์รับสำหรับตัวแทนติดเชื้อ

(2) HLA-B27 เป็นเครื่องหมายของยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและกำหนดความไวต่อสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อม

(3) HLA-B27 สามารถข้ามปฏิกิริยากับแอนติเจนต่างประเทศเพื่อทำให้เกิดความทนทานต่อแอนติเจนต่างประเทศ

(4) HLA-B27 ช่วยเพิ่มกิจกรรมนิวโทรฟิล

ด้วยความช่วยเหลือของโมโนโคลนอลแอนติบอดีเซลล์ลิมโฟซัยต์ภูมิคุ้มกันและการจำกัดความหลากหลายของ polymorphism มันได้รับการพิจารณาแล้วว่ามี HLA-B27 ประมาณ 7 หรือ 8 ชนิดย่อยและ HLA-B27 คนที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลัง ยกตัวอย่างเช่นความแตกต่างบุคคลที่เป็นบวก HLA-B27 ทั้งหมดมี epitope HLA-B27M1 คงที่และแอนติบอดีต่อ epitope นี้สามารถข้ามปฏิกิริยากับ HLA-B27 และโมเลกุล HLA-B27 ส่วนใหญ่ก็มี M2 epitopes โมเลกุลเชิงลบ HLA-B27M2 ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับ AS มากกว่าชนิดย่อย HLA-B27 อื่น ๆ โดยเฉพาะในเอเชียและเชื้อย่อยบวก HLA-B27M2 อาจเพิ่มความไวต่อโรค Reiter ได้ HLA-B27M1 แสดงให้เห็นว่า M2 สองปัจจัยแอนติเจนและปัจจัยโรคข้ออักเสบเช่น Klebsiella, Shigella และ Yersin สามารถข้ามปฏิกิริยาตอบสนองที่ต่ำกว่าน่าจะเป็นส่วนใหญ่เป็น AS และเพิ่มการเกิดปฏิกิริยาเป็นโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหรือ ไรเตอร์ซินโดรม

2. การติดเชื้อ: การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อพบว่าอัตราการให้บริการของ Klebsiella pneumoniae ในผู้ป่วยที่มี AS ในช่วงระยะเวลาที่ใช้งานของ AS และ IgA แอนติบอดี titer เทียบกับแบคทีเรียในซีรั่มเปรียบเทียบกับการควบคุม กลุ่มสูงและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกิจกรรมของโรคมันบอกว่า Klebsiella และ HLA-B27 อาจมีปฏิกิริยาข้ามหรือโครงสร้างที่พบบ่อยระหว่างแอนติเจนตกค้างเช่น HLA-B27 โฮสต์แอนติเจน (ตกค้าง 72-77) และโรคปอดบวม ลำดับกรดอะมิโนทั่วไปของ R. brevis (ตกค้าง 188-193) ไม่ชัดเจนมันไม่ชัดเจนว่าแบคทีเรีย Gram-negative อื่น ๆ มีลำดับเดียวกันการวิเคราะห์ทางอิมมูโนเคมีพบว่าประมาณ 50% ของซีรัมของผู้ป่วยกลุ่มอาการ HLA-B27-positive มีแอนติบอดี เมื่อรวมกับลำดับเปปไทด์สังเคราะห์นี้ผู้ป่วย AS HLA-B27-positive 29% เปรียบเทียบกับ 5% ในกลุ่มควบคุมตามสถิติ 83% ของผู้ชาย AS ผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบนักวิชาการบางคนพบว่าประมาณ 6% ulcerative ผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่อักเสบเป็น AS และรายงานอื่น ๆ ยืนยันว่าอุบัติการณ์ของโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ ulcerative และลำไส้อักเสบในภาษาท้องถิ่นในผู้ป่วยโรค AS สูงกว่าในประชากรทั่วไปมากดังนั้นจึงสันนิษฐานว่า AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

3. อื่น ๆ : พบว่าผู้ป่วย 60% ในขณะที่มีระดับส่วนประกอบของซีรัมเพิ่มขึ้นกรณีส่วนใหญ่จะมีปัจจัยไขข้ออักเสบ IgA, ระดับ C4 และ IgA ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนหมุนเวียนอยู่ในซีรัม ปรากฏการณ์แสดงให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคการบาดเจ็บต่อมไร้ท่อความผิดปกติของการเผาผลาญและการแพ้ก็เป็นที่น่าสงสัยว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในระยะสั้นสาเหตุของโรคยังไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน บนพื้นฐานของปัจจัยทางพันธุกรรมมันได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (รวมถึงการติดเชื้อ)

4. พยาธิวิทยา: คุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาในช่วงต้นของโรคนี้จะแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพพื้นฐานคือเอ็นและเอ็นยึดติดของกระดูกเอ็นไขข้ออักเสบในระดับหนึ่งอาจเกิดขึ้นได้ การยึดเกาะร่วม, พังผืดและความแข็งแกร่งของกระดูกสามารถเกิดขึ้น, การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยามีการอักเสบเรื้อรังของแคปซูลร่วม, เอ็น, เอ็น, พร้อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว, การแทรกซึมของเซลล์พลาสม่า, เซลล์อักเสบเหล่านี้จะกระจุกรอบหลอดเลือดขนาดเล็ก นอกจากนี้ยังอาจมีแผลอักเสบเรื้อรังในเนื้อเยื่อกระดูกที่อยู่ติดกัน แต่แผลอักเสบจะไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ synovium ความแตกต่างระหว่างโรคนี้และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไขข้ออักเสบเป็นเนื้อเยื่อร่วมและเนื้อเยื่อข้อเอ็น, intervertebral และเนื้อเยื่อที่เป็นรูปวงแหวนมีแนวโน้มกลายเป็นปูนที่เห็นได้ชัดการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของข้อต่อไขข้ออักเสบของโรคนี้ไม่เหมือนกับของไขข้ออักเสบรูมาตอยด์พลาสมาเซลล์ส่วนใหญ่เป็นประเภท IgG และ IgA และต่อมน้ำเหลืองในไขข้อ มีเซลล์จำนวนมากและแมคโครฟาจที่ phagocytose denaturing เซลล์ multinucleated จะเห็นการอักเสบที่เยื่อหุ้มสมองไม่ค่อยมีการพังทลายอย่างกว้างขวางและการเปลี่ยนแปลงความผิดปกติ

ข้อเท้าโรคข้ออักเสบเป็นเครื่องหมายทางพยาธิวิทยาของ ankylosing spondylitis และมักจะเป็นหนึ่งในอาการทางพยาธิวิทยาที่เก่าแก่ที่สุดของมันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในช่วงต้นของ sacroiliitis รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ด subchondral, synovial hyperplasia และเซลล์ต่อมน้ำเหลือง และการรวมเซลล์พลาสม่าการสร้างรูขุมน้ำเหลืองและเซลล์พลาสมาที่มี IgG, IgA และ IgM การพังทลายของกระดูกและการทำลายกระดูกอ่อนเกิดขึ้นแล้วค่อย ๆ ถูกแทนที่ด้วย fibrocartilage เสื่อมในที่สุด osteogenic กระดูกสันหลัง ความเสียหายเริ่มต้นคือการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดที่แยกของแผ่นดิสก์ intervertebral ห่วงและกระดูกสันหลังขอบชั้นนอกของห่วงในที่สุดอาจถูกแทนที่ด้วยกระดูกในรูปแบบเอ็นแคลลัสความเสียหายอื่น ๆ ของกระดูกสันหลังรวมถึง โรคกระดูกพรุนกระจาย, การทำลายกระดูกสันหลังใกล้กับขอบของแผ่นดิสก์, ตารางร่างกายของกระดูกสันหลังและการชุบแข็งดิสก์และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ของข้อต่อกลางนอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้ใน spondyloarthropathy อื่น ๆ

พยาธิวิทยาร่วมของอุปกรณ์ต่อพ่วงของ ankylosing spondylitis แสดงให้เห็นว่า hyperplasia ไขข้อแทรกซึมต่อมน้ำเหลืองและ vasospasm ก่อ แต่ไม่มีโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่พบบ่อยไขข้อ villus การแพร่กระจายพังผืดของเนื้อเยื่อและการก่อแผลใน ankylosing spondylitis เนื้อเยื่อ hyperplasia มักทำให้เกิดการทำลายกระดูกอ่อนและ spondyloarthropathy เรื้อรังอื่น ๆ ยังสามารถดูพยาธิวิทยาที่คล้ายกัน แต่แผลต้นของซินโดรมไรท์จะเน้นโดยการแทรกซึมเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear เด่นชัดมากขึ้น

Tendonitis เป็นจุดเด่นทางพยาธิวิทยาอื่นของ spondyloarthropathy มันคือการอักเสบที่เกิดขึ้นในเอ็นหรือเอ็นที่ติดกับกระดูกใน ankylosing spondylitis มักจะเกิดขึ้นรอบกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานซึ่งในที่สุดอาจนำไปสู่ขบวนการสร้างกระดูกในข้อต่อกระดูกสันหลังอื่น ๆ โรคนี้พบได้ทั่วไปในบริเวณรอบนอกมากกว่าใน calcaneus การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการทำลายกระดูกอ่อนของโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดส่วนใหญ่เริ่มจากกระดูก subchondral และการอักเสบของเอ็นกล้ามเนื้อและข้อต่อกระดูกค่อยๆพัฒนาไปสู่กระดูกอ่อน ) ในขณะที่โรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่เกิดจาก synovitis และการทำลายกระดูกอ่อนและกระดูก subchondral ค่อยๆ (จากภายนอกสู่ด้านใน)

Ankylosing spondylitis ป้องกัน

1. ให้ความสนใจเพื่อป้องกันความหนาวเย็นและความชื้น: สาเหตุของโรคนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการรุกรานของความชั่วร้ายภายนอกเช่นลมหนาวและความชื้นดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการป้องกันความหนาวเย็นความชื้น ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อร่างกายอ่อนแอ เมื่อการเปลี่ยนแปลงของละครมีความจำเป็นต้องเพิ่มหรือลดเสื้อผ้าในเวลาฤดูร้อนหรือการจัดส่งในช่วงฤดูร้อนไม่สามารถลมและนอนอยู่ในฤดูฝนหรือฤดูฝนแดดจัดควรจะสัมผัสกับความชื้นคลื่นเมื่ออากาศดีเปิดหน้าต่างเพื่อระบายอากาศ เปียก ฯลฯ ในชีวิตประจำวันให้ความสนใจกับที่พักพิงจากลมเย็นลดความชื้นและตัดออกจากถนนเป็นกลยุทธ์ที่ดีเพื่อป้องกันไม่ให้กลับไปดูแลสุขภาพ

2 เป็นไปตามการออกกำลังกายปกติ: เป็นไปตามการออกกำลังกายเป็นประจำสามารถเพิ่มสมรรถภาพทางกายปรับปรุงความสามารถของวิญญาณชั่วร้ายเพราะ "กุญแจมือปิดยัง" ลมและความชื้นเย็นภายในความเมื่อยล้าความเมื่อยล้าของเลือดผ่านแขนขาที่ใช้งานเพื่อให้ร่างกายฉีและเลือด ปรับสมดุลของหยินและหยางในร่างกายและบรรลุวัตถุประสงค์ในการเสริมสร้างร่างกายและลดโรคเป็นเวลานานอย่างไรก็ตามคุณควรให้ความสนใจกับการเลือกโหมดกิจกรรมที่เหมาะสมตามสภาพร่างกายของคุณเองในระหว่างการออกกำลังกายอย่าออกกำลังกายมากเกินไป ความคงทนหากจำเป็นโปรดปรึกษาแพทย์หรือบุคลากรที่เกี่ยวข้องนอกจากนี้การออกกำลังกายตอนเช้าในฤดูหนาวไม่ควรเร็วเกินไปจากความเย็นและไม่ดีต่อโรค

3 เพื่อรักษาจิตวิญญาณที่มีความสุข: การเกิดโรคในสภาพจิตใจของบุคคลมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดดังนั้นเจ็ดอารมณ์สามารถเกิดขึ้นได้โดยตรงจากการบาดเจ็บภายในนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากเจ็ดอารมณ์ของการบาดเจ็บภายในที่เกิดจากความผิดปกติของหยินและหยาง ง่ายต่อการบุกรุกวิญญาณชั่วร้ายดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงความตื่นเต้นทางอารมณ์หรือความหมิ่นประมาทความเศร้าโศกเพื่อรักษาวิญญาณที่ดีที่จะนำสุขภาพที่ดีความทรงจำที่ชอบธรรมความเจ็บป่วยและความปลอดภัย

Ankylosing spondylitis แทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อนของ หลอดเลือดวาล์วไม่เพียงพอ atrioventricular บล็อกการอุดตัน myocarditis myocarditis เยื่อหุ้มปอดอักเสบโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบโรคกระดูกพรุน

ตามที่สามารถบุกรุกระบบต่าง ๆ ทั่วร่างกายและพัฒนาหลายโรค:

1, โรคหัวใจ: แผลวาล์วเอออร์ตาเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นตามการชันสูตรศพประมาณ 25% ของกรณีที่มีรอยโรครากหลอดเลือดการมีส่วนร่วมของการเต้นของหัวใจสามารถไม่มีอาการทางคลินิกนอกจากนี้ยังสามารถมีประสิทธิภาพที่ชัดเจน ประมาณ 1% ของผู้ป่วยที่มีไม่เพียงพอประมาณ 8% ของบล็อกหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้เพียงอย่างเดียวกับการสำรอกหลอดเลือดกรณีที่รุนแรงของกลุ่มอาการของโรค A-Syst เนื่องจากบล็อก atrioventricular สมบูรณ์เมื่อแผลที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจ โป่งพองของหลอดเลือด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและ myocarditis สามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดแดงผู้ป่วยสองสามคนที่มีอายุที่สูงขึ้น, ประวัติศาสตร์ที่ยาวนาน, spondylitis และรอยโรคต่อพ่วงมากขึ้นและอาการทางระบบที่ชัดเจนมากขึ้น Gould และคณะตรวจสอบการทำงานของหัวใจของผู้ป่วย 21 รายด้วย AS และพบว่าการทำงานของหัวใจของผู้ป่วยด้วย AS ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ

2, แผลที่ตา: ห้องพักระยะยาว 25% ของผู้ป่วยที่มีเยื่อบุตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ, uveitis หรือ uveitis, หลังบางครั้งสามารถเกิดขึ้นเองตกเลือดในห้องหน้าม่านตา, ม่านตาเป็นเรื่องง่ายที่จะกำเริบของโรคอีกต่อไป อัตราที่สูงขึ้น แต่ไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของ spondylitis ที่พบบ่อยในโรคข้อต่อพ่วงไม่กี่สามารถเกิดขึ้นก่อน spondylitis โรคตามักจะ จำกัด ตัวเองบางครั้งด้วยการรักษา corticosteroid และบางอย่างโดยไม่ต้องรักษาที่เหมาะสม อาจทำให้เกิดโรคต้อหินหรือตาบอด

3. โรคแผลในหู: Gamilleri et al รายงานว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคหูน้ำหนวก 42 รายใน 1 ราย (29%) พัฒนาเป็นโรคหูน้ำหนวกเรื้อรังซึ่งสูงกว่าการควบคุมตามปกติ 4 เท่านอกจากนี้ในผู้ป่วยที่มีโรคหูน้ำหนวกเรื้อรัง ผู้ป่วยที่เป็นโรคหูน้ำหนวกอักเสบเรื้อรัง

4, รอยโรคปอด: ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มี AS สามารถมาพร้อมกับรอยโรค fibrotic ผิดปกติของกลีบปอด, ประจักษ์เป็นไอ, โรคหอบหืด, และแม้กระทั่งไอเป็นเลือดและอาจจะมาพร้อมกับปอดบวมหรือเยื่อหุ้มปอดอักเสบกำเริบ fibrosis กระจายของกลีบบนของปอดอาจมีการสร้างถุงและการทำลายอย่างมากคล้ายกับวัณโรคซึ่งจะต้องมีการระบุ

5, โรคทางระบบประสาท: เนื่องจากความแข็งแกร่งของกระดูกสันหลังและโรคกระดูกพรุนและง่ายต่อการทำให้เกิดความคลาดเคลื่อนของปากมดลูกและการแตกหักของกระดูกสันหลังและทำให้เกิดการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลังเช่นการเกิดขึ้นของแผ่นดิสก์ที่เกิดจากอาการปวดอย่างรุนแรง; AS สามารถบุกหางม้าในระยะปลาย สาเหตุ radiculopathy ของขาหรือก้นที่ต่ำกว่าการสูญเสียการติดเชื้อในพื้นที่การกระจายของเส้นประสาทศักดิ์สิทธิ์ศักดิ์สิทธิ์ลดลงเอ็นร้อยหวายเอ็น Achilles และความผิดปกติของมอเตอร์เช่นกระเพาะปัสสาวะและไส้ตรง

6 amyloidosis: ตามที่หายากในการเกิดขึ้นพร้อมกันมีรายงาน 35 กรณีของ AS, การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกทวารหนักธรรมดาพบว่า 3 กรณีของการสะสม amyloid ส่วนใหญ่ไม่มีอาการทางคลินิกพิเศษ

7, ไตและต่อมลูกหมากแผล: เมื่อเทียบกับ RA, AS ไม่ค่อยเกิดความเสียหายต่อไต แต่มีรายงานของ IgAD โรคไต, AS ซับซ้อนกับต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมความสำคัญของมันไม่เป็นที่รู้จัก

Ankylosing spondylitis อาการที่พบบ่อย อาการ ปวดหลังอย่างต่อเนื่องต่ำที่เกี่ยวข้องกับความมั่นคงในตอนเช้าของการเปลี่ยนแปลงขนาดของกระดูกสันหลังคลองกระดูกสันหลังโค้งสรีรวิทยาโค้งหายไปอาการปวดหลัง, contracture ร่วม, ส่วนที่เหลือเตียง, อัมพาต, อ่อนเพลีย, โปรตีน, ปวดตะโพก

1. ภาพรวมทางคลินิก: ความสัมพันธ์ระหว่าง HLA-B27 ค้นพบ 25 ปีที่ผ่านมาและ ankylosing spondylitis และ spondyloarthropathy ได้ขยายความเข้าใจของเราเกี่ยวกับโรคเหล่านี้โรคเหล่านี้เกิดจาก tendonitis และปลายนิ้วอักเสบ หรือน้อยกว่าการโจมตีของโรคไขข้อบางกรณีสามารถพัฒนาเป็นโรคไขข้อและ spondylitis โดยมีหรือไม่มีอาการพิเศษเช่นยูวีตินด้านหน้าเฉียบพลันหรือความเสียหายเยื่อเมือกผิวหนังอักเสบของเอ็นที่จุดเริ่มต้นของเอ็น (รูปที่ 1) เกิดขึ้น ในเท้า (fasciitis ด้านล่างและ / หรือ calcaneus periostitis และ Achilles tendinitis สามารถทำให้เกิดอาการปวดส้นเท้า), tuberosity แข้งและส่วนอื่น ๆ และมักจะขาดโรคลำไส้อักเสบที่เห็นได้ชัดโรคสะเก็ดเงินหรือ การติดเชื้อในลำไส้หรือทางเดินปัสสาวะ, เอ็นกล้ามเนื้อปลายถูกแทรกซึมโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว, พลาสมาเซลล์และเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear, และไขกระดูกที่อยู่ติดกันก็ปรากฏอาการบวมน้ำและการแทรกซึม. คุณสมบัติที่โดดเด่นของ ankylosing spondylitis คือปลายกล้ามเนื้อตามแนวแกน อุบัติการณ์สูงของการอักเสบและ synovitis ในที่สุดนำไปสู่การพังผืดของข้อเท้าและกระดูกสันหลังและความแข็งแกร่งของกระดูกขั้นสูง

แม้ว่าผู้ป่วยทุกรายที่มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดที่ข้อต่อข้อเท้ามีส่วนร่วมในระดับที่แตกต่างกันมันเป็นเรื่องยากที่จะมีการรวมกันของกระดูกสันหลังในคลินิกอาการปวดหลังอักเสบอักเสบต่ำที่เกิดจากข้ออักเสบเป็นเรื่องลึกลับยากที่จะค้นหา ความเจ็บปวดในก้นลึกที่จุดเริ่มต้นของโรคความเจ็บปวดมักจะเป็นฝ่ายเดียวและเป็นระยะ ๆ ค่อยๆกลายเป็นทวิภาคีและถาวรหลังจากไม่กี่เดือนและความเจ็บปวดในภูมิภาคเอวต่ำอาการทั่วไปคือเวลาในการแก้ไขท่าทางบางอย่าง อีกต่อไปหรือตื่นขึ้นมาในตอนเช้าเมื่ออาการแย่ลง ("ความฝืดในตอนเช้า") ในขณะที่การออกกำลังกายหรืออาบน้ำร้อนสามารถปรับปรุงอาการเอ็นกล้ามเนื้ออักเสบเป็นคุณสมบัติหลักของ spondyloarthropathy การอักเสบเกิดจากการติดเชื้อเอ็นร่วมหรือแคปซูลร่วม ในกระดูกใกล้เอ็นข้อต่อและในเยื่อหุ้มไขข้อกระดูกอ่อนและกระดูก subchondral, synovitis ของ spondyloarthropathy มักจะเกี่ยวข้องกับ tendonitis ตรวจไม่พบทางคลินิกอย่างน้อยในข้อต่อบาง synovitis นี้เป็นเพียงหนึ่ง การอักเสบที่สอง

เนื่องจากการเชื่อมต่อของทรวงอกซี่โครงกระบวนการ spinous, conderal humeral, tuberosity ischial และ tendonitis ของ calcaneus, ความอ่อนโยนของกระดูกนอกข้อต่อหรือใกล้ข้อต่อเป็นคุณสมบัติเริ่มต้นของโรคนี้เพียงไม่กี่คนหรือไม่เท่านั้น อาการหลังส่วนล่างที่ไม่รุนแรงมากในขณะที่ผู้ป่วยรายอื่นอาจบ่นถึงความฝืดที่ด้านหลังอาการปวดกล้ามเนื้อและความอ่อนโยนของเอ็นกล้ามเนื้อเย็นหรือชื้นสามารถทำให้อาการแย่ลงและผู้ป่วยส่วนนี้มักวินิจฉัยผิดว่าเป็น fibromyalgia ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการไม่รุนแรงเช่นเบื่ออาหารอ่อนเพลียหรือมีอุณหภูมิโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยเด็กอาการเหล่านี้พบได้บ่อยกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงซี่โครงเอ็นเอ็นข้อต่อตามขวางของซี่โครงสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก เนื่องจากอาการเจ็บหน้าอกนี้มีอาการไอหรือจามจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

อัตราส่วนของอุบัติการณ์ของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 7: 1 ถึง 10: 1 การโจมตีส่วนใหญ่เป็นเพศชายอายุ 15 ถึง 30 ปีเด็กและผู้ที่อายุมากกว่า 40 ปีเป็นของหายากโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดมักถูกมองว่าเป็นโรคหลักที่พบในผู้ชาย ในปี 1980 อัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 10.6: 1 ตอนนี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนของชายกับหญิงคือ 2: 1 ถึง 3: 1 ยังคงมีคำอธิบายที่น่าพอใจสำหรับความแตกต่างในความชุกของโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดระหว่างชายและหญิง การตั้งครรภ์ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อโรคนี้และบทบาทของฮอร์โมนเพศยังไม่แน่นอนลักษณะทางคลินิกของหญิง ankylosing spondylitis แสดงในตารางที่ 1

เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าอุบัติการณ์ของผู้หญิงช้ากว่าผู้ชายโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง Peking Union Medical รายงานว่าอายุเฉลี่ยของการโจมตีของผู้หญิงคือ 26.8 ปีอายุ 6 ปีเก่ากว่าอายุเฉลี่ยของเพศชายลักษณะอื่น ๆ ของหญิง ankylosing spondylitis เมื่อเทียบกับผู้ชายโรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์ปักกิ่งปักกิ่ง 200 คนวิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคข้ออักเสบซึ่งสูงกว่าเล็กน้อย 57% ถึง 48% คล้ายกับรายงานของวิทยาลัยแพทย์มหาวิทยาลัยซัวเถานอกจากนี้อาการหัวหน่าวหญิงเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าผู้ชาย การได้รับผลกระทบนั้นค่อนข้างหายากและไม่รุนแรงดังนั้นจึงมักวินิจฉัยผิดพลาดเช่นโรคไขข้ออักเสบอื่น ๆ ในแง่ของความรุนแรงของโรคโดยทั่วไปถือว่าผู้หญิงมีความรุนแรงและมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าให้ความสนใจกับความแตกต่างระหว่างหญิงและชาย และการวินิจฉัยแยกโรคยังเป็นเบาะแสที่เป็นประโยชน์ต่อการศึกษาในเชิงลึกของโรคนี้

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการร้ายกาจอาการเริ่มแรกของหลังส่วนบนสะโพกและสะโพกที่มีอาการปวดหมองคล้ำเป็นระยะ ๆ ความแข็งหรือปวดตะโพกอาการปวดเป็นระยะ ๆ และเบาเป็นโรคดำเนินในเดือนหรือปี หลังจากนั้นอาจมีอาการปวดแบบถาวรปวดรุนแรงมากขึ้นบางครั้งอาการปวดอาจเกิดขึ้นที่ส่วนหลังของข้อต่อไหล่และสภาพแวดล้อม แต่อาการของหลังส่วนล่างอาจปรากฏขึ้นในไม่ช้าผู้ป่วยมักจะรู้สึกถึงอาการในตอนเช้าและหลังจากทำงาน 1 วัน หนักกว่าเวลาอื่นเบาอาการแย่ลงเมื่ออากาศเย็นและชื้นและสามารถบรรเทาได้หลังจากการเตรียมกรดซาลิไซลิกและประคบร้อนในท้องถิ่นผู้ป่วยบางรายแรกมีม่านตาอักเสบที่ไม่สามารถอธิบายได้ซึ่งเกิดขึ้นหลายปีหรือหลายเดือนต่อมา อาการทั่วไปของ ankylosing spondylitis การโจมตีประเภทนี้เป็นเด็กมากกว่าผู้ใหญ่และบางครั้งอาการปวดส้นเท้าที่เกิดจาก palmar fasciitis หรือ Achilles tendinitis เป็นอาการเริ่มแรกอาการระบบมีความเหนื่อยล้าไม่สบายเบื่ออาหารน้ำหนัก ankylosing spondylitis ลดลงและภาวะ hypothermia เป็นโรคทางระบบที่มีทั้งอาการข้อต่อและข้อพิเศษ

2 ประสิทธิภาพโรคข้ออักเสบ: สามารถเกี่ยวข้องกับข้อต่อใด ๆ แต่การมีส่วนร่วมของกระดูกสันหลังมีส่วนร่วมมากขึ้น

(1) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคไขข้อ sacroiliac แรกมีอาการข้อเท้ามีส่วนร่วมของผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีอาการของโรคไขข้ออักเสบที่สูงขึ้นเป็นครั้งแรกประจักษ์เป็นความแข็งและปวดหลังส่วนล่างมักจะแผ่ไปข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างของสะโพก ที่ต้นขา, พัฒนาต่อไปที่ด้านหลังของข้อเข่า, และแม้กระทั่งขยายใต้ข้อเข่า. เนื่องจากการอักเสบในท้องถิ่นของข้อเท้า, การยืดแขนขาที่ต่ำกว่าและเครื่องหมายระดับความสูงโดยทั่วไปเป็นเชิงลบโดยตรงกดร่วมโรคหรือยืดขาด้านล่างได้รับผลกระทบ มันสามารถทำให้เกิดอาการปวดได้ในระยะแรกของโรคอาจมีข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวหลังส่วนล่างและเอ็นข้อเท้า paraspinal อ่อน ๆ กดที่ symphysis pubic ด้วยนิ้วมือ condyle humeral, tuberosity ischial ยังสามารถทำให้เกิดอาการปวดและข้อเท้าเป็นสมมาตร นอกจากนี้ยังอาจได้รับผลกระทบทางเพศ pubic symphysis และผู้ป่วยสามารถแก้ไขได้ในตำแหน่งที่แน่นอน (รูปที่ 2, 3)

(2) Lumbar arthritis: แม้ว่าข้อเท้าและข้อต่อเอวนั้นจะเกี่ยวข้องในเวลาเดียวกัน แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการปวดหลังและความผิดปกติของมอเตอร์เกิดจากโรคข้อที่เกี่ยวกับเอวและอาการปวดจะเริ่มปรากฏที่ด้านหลัง บางครั้งอาจเกิดอาการตึงที่เอวอย่างรุนแรงและผู้ป่วยกลัวที่จะงอตัวลุกขึ้นยืนและพลิกตัวเพราะการกระทำเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงความแข็งของกระดูกสันหลังอาจเกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อ paravertebral ข้อต่ออาจมีความอ่อนโยนกล้ามเนื้อ paravertebral เป็นอัมพาตอย่างเห็นได้ชัดกระดูกสันหลังส่วนเอวกลายเป็นเส้นตรงการเคลื่อนไหวมี จำกัด และความโค้งทางสรีรวิทยาปกติของเอวจะหายไป

(3) หน้าอกโรคไขข้อ spondylitis การพัฒนาความก้าวหน้าก้าวหน้าข้อต่อทรวงอกยังสามารถมีส่วนร่วมในเวลานี้ผู้ป่วยมีอาการปวดหลังส่วนบนปวดหน้าอกและข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวขยายทรวงอกบางอาการเหล่านี้สามารถปรากฏในช่วงต้นของการเกิดโรค แต่ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏขึ้นหลังจาก 6 ปีของการโจมตีอาการเจ็บหน้าอกมักเกิดขึ้นในระหว่างการสูดดมข้อ จำกัด ของการขยายตัวของทรวงอกเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากข้อต่อกรงซี่โครงข้อต่อกระดูกต้นกำเนิด - กระดูกสันอกข้อต่อของกระดูกซี่โครงและกระดูกซี่โครง การขยายตัวของทรวงอกที่ จำกัด อาจทำให้เกิดอาการหายใจลำบากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการออกกำลังกายผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการทำงานของปอดไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากนี่คือการเพิ่มขึ้นของความกว้างของการชดเชยกล้ามเนื้อกระบังลม ข้อต่อก้าน - กระดูกสันอกข้อต่อระหว่างซี่โครงและกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงทรวงอกและสามารถทำให้เกิดความอ่อนโยนขณะที่โรคดำเนิน kyphosis สามารถเกิดขึ้นได้และกิจกรรมทรวงอก จำกัด

(4) โรคข้ออักเสบที่ปากมดลูก: ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่สามารถใช้โรคไขข้อกระดูกคอเป็นอาการเริ่มต้นและโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ kyphosis ปากมดลูกที่จริงจังหรือ scoliosis สามารถเกิดขึ้นได้และหัวสุดท้ายสามารถนำเสนอแก้ไขก่อนงอโค้งงอ เมื่อหมุนและงอด้านข้างอาจมีข้อ จำกัด บางส่วนหรือทั้งหมดและมุมมองเชิงพื้นที่มีขนาดเล็กลงอย่างมีนัยสำคัญความเจ็บปวดที่เกิดจากรอยโรคปากมดลูกอาจ จำกัด อยู่ที่คอหรืออาจแผ่รังสีไปที่ศีรษะตามโครงสร้างคอและกล้ามเนื้อคอเริ่มรุนแรง ในที่สุดฝ่อปวดรากสามารถมีส่วนร่วมในหัวและแขนเนื่องจากความแข็งแกร่งและโรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลังทั้งหมดมันเป็นเรื่องง่ายที่จะแตกหักเนื่องจากการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำคอเมื่อเกิดการแตกหักบาดแผลที่คอก็สามารถทำให้เกิดอัมพาต

(5) โรคข้ออักเสบรอบนอก: ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยอาจมีข้อต่อหัวไหล่และข้อต่อสะโพกซึ่งทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการปิดการใช้งานมากขึ้นอาการปวดข้อมักจะไม่รุนแรง แต่การเคลื่อนไหวของข้อต่อมีข้อ จำกัด ไม่สามารถหวีผมหรือความยากลำบากหมอบ ฯลฯ กับการพัฒนาของโรคความเสื่อมของกระดูกอ่อนสามารถเกิดขึ้นได้โครงสร้างรอบพังผืดร่วมกันและในที่สุดการก่อตัวของความแข็งแกร่งร่วมในระยะเริ่มต้นของโรคข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวร่วมกันส่วนใหญ่เกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกรอบร่วมกัน การงอการชดเชยของข้อเข่าสามารถทำให้ผู้ป่วยมีท่างอหน้า tibiofibular และสถานะขั้นตอนของเป็ดเนื่องจากรอยโรคที่กว้างขวางของกระดูกสันหลังร่วมยังสามารถทำให้หน้าอกแบนและหลังค่อมที่รุนแรง

ในช่วงปลายของการ ankylosing spondylitis เนื่องจากการอักเสบได้หายไปโดยทั่วไปข้อต่อไม่มีอาการปวดและการตรึงกระดูกสันหลังและความแข็งแกร่งเป็นอาการหลักของกระดูกสันหลังส่วนคอกระดูกสันหลังจะคงที่ไปข้างหน้า kyphosis ได้รับการแก้ไขในกรงทรวงอกมักจะอยู่ในสถานะหายใจออก ข้อต่อสะโพกและหัวเข่าจะเกร็งและหดเกร็งอย่างรุนแรงเมื่อยืนตาทั้งสองจ้องมองที่พื้นและจุดศูนย์ถ่วงเคลื่อนไปข้างหน้าผู้ป่วยแต่ละรายสามารถพิการอย่างรุนแรงอยู่บนเตียงเป็นเวลานานและไม่สามารถดูแลตัวเองได้

3 อาการพิเศษข้อ: ankylosing spondylitis ยังสามารถปรากฏอาการพิเศษหลายข้อต่อการแสดงเหล่านี้สามารถหลัก แต่ส่วนใหญ่รองผู้ป่วยจำนวนน้อยยังสามารถเกิดขึ้นในเดือนก่อนปีของกระดูกบาง อาการพิเศษอาจทับซ้อนกับโรคอื่น ๆ เช่น aortitis ทั้ง ankylosing spondylitis และ Reiter syndrome ดังนั้น ankylosing spondylitis สามารถทับซ้อนกับ Reiter syndrome ปวดส้นเท้าเป็น คุณสมบัติทั่วไปของโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินโรคของ Reiter ankylosing spondylitis และอัตราสูงของ HLA-B27 ในผู้ป่วยทั้งสามคนนี้บอกว่าทั้งสามโรคสามารถทับซ้อนกัน

(1) การตายของโรคหัวใจพบว่าประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยมีความผิดปกติของหลอดเลือดแดงใหญ่ผิดปกติ แต่การที่ลิ้นหัวใจของหลอดเลือดไม่เพียงพอเกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงใหญ่พบได้บ่อยในระยะยาวของโรค ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบชัดเจน (มีไข้และโรคโลหิตจาง) มีเพียง 5% ของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการเฉพาะในบริเวณการตรวจคนไข้ครั้งที่สองของลิ้นหัวใจหลอดเลือดซ้ายของกระดูกสันอก เสียง diastolic, สำรอกทางหลอดเลือด, การขยายตัวของหัวใจและความผิดปกติของการนำความร้อนเป็นเรื่องปกติ, บล็อก atrioventricular สมบูรณ์บางครั้งหรือด้วยการโจมตีของ A-Syndrome, aorticitis กับโรค การพัฒนา, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถเกิดขึ้น, โรคหัวใจล้มเหลวสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะต่อมาของโรค, ankylosing spondylitis นอกเหนือไปจากการอักเสบของหลอดเลือด, แต่ยังรวมกับเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis และ polyarteritis เป็นก้อนกลม

(2) รอยโรคปอด: เนื่องจากกล้ามเนื้อกะบังลมสามารถชดเชยการทำงานของระบบทางเดินหายใจแม้ว่าการขยายตัวของทรวงอกจะถูก จำกัด ในระหว่างการสูดดมมีการหายใจลำบากเล็กน้อยและผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการไอและไอหลังจากผ่านไปหลายปี อาการของอาการหายใจลำบากและไอเป็นเลือด, ปอดแสดงให้เห็นเงาหนาแน่นเล็กน้อยในปอดบนผู้ป่วยบางรายอาจมีพังผืดผู้ป่วยบางรายมีฟันผุและมีปรสิต Aspergillus วัฒนธรรมเสมหะสามารถผลิต Aspergillus, อาจเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโรคติดเชื้อรา, การขยายตัวของทรวงอกของผู้ป่วยขั้นสูงมี จำกัด และความจุปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

(3) ผู้ป่วยที่มีม่านตาอักเสบประมาณ 1/4 อาจมีม่านตาอักเสบกำเริบและยิ่งระยะเวลาของโรคนานเท่าไหร่ก็ยิ่งมีแนวโน้มมากขึ้นเท่านั้นม่านตาอักเสบนั้นเป็น uveitis ที่ไม่ใช่ granulomatous anterior anterior และมีกระดูกสันหลัง ความรุนแรงของการอักเสบและกิจกรรมของโรคเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ที่มีโรคข้อต่อพ่วงหรือประวัติก่อนหน้าของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหากปล่อยทิ้งไว้ไม่ได้รักษาอาจทำให้เกิดต้อหินหรือตาบอดอาการตาส่วนบุคคลอาจเกิดขึ้นก่อนที่จะมีอาการร่วม

(4) โรคทางระบบประสาท: แผลของระบบประสาทของ ankylosing spondylitis ส่วนใหญ่เกิดจากความแข็งแกร่งของกระดูกสันหลังและโรคกระดูกพรุนที่รุนแรงแม้การบาดเจ็บเล็กน้อยสามารถนำไปสู่การบีบอัดไขสันหลังที่เกิดจากกระดูกสันหลังแตกหักและการเคลื่อนที่ของปากมดลูก อาการปวดรากหรือการสูญเสียประสาทสัมผัสเช่นเดียวกับดายสกินโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแตกหักของปากมดลูกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สูงที่สุดของการเสียชีวิตเกิดขึ้นในกระดูกสันหลังส่วนเอวสามารถบีบอัด cauda equina สามารถกลายเป็นเรื้อรัง cauda equina ดาวน์ซินโดรมกระดูกสันหลัง ขบวนการสร้างกระดูกของ ligamentum flavum และเอ็นยาวด้านหลังสามารถทำให้เกิดการตีบของกระดูกสันหลังอย่างไรก็ตามวรรณกรรมบางเล่มระบุว่า angiography ของกระดูกสันหลังไม่แสดงการตีบกระดูกสันหลังหรือการกดขี่ของ lumbosacral แต่สามารถมองเห็น lachosacral arachnoid diverticulum ได้ Arachnoiditis ผู้ป่วยบางรายที่มีอาการเริ่มแรกของอาการปวดขาส่วนล่างและวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นอาการปวดตะโพกและหมอนรอง

(5) แผลระบบทางเดินปัสสาวะ: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็น amyloidosis ไตและโรคไต lgA อุบัติการณ์จะคล้ายกับโรคไขข้ออักเสบ, โปรตีนสามารถเกิดขึ้นได้ผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถตายจาก uremia อุบัติการณ์ของต่อมลูกหมากเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น ฝูงชนสูง

(6) อาการทางระบบ: อาการทางระบบมักไม่รุนแรงมีไม่กี่คนที่มีไข้ต่ำอ่อนเพลียและการสูญเสียน้ำหนักผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีภาวะโลหิตจางบางกรณีเฉียบพลันอาจมีไข้สูงแขนขาและข้อต่อที่รุนแรงมากขึ้นและเร็ว ๆ นี้สามารถล้มป่วย ในเวลานี้อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและโปรตีน C-reactive สามารถเพิ่มขึ้นได้

(7) แผลที่หู: ตามรายงานพบว่าประมาณ 29% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis พัฒนาสื่อหูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังซึ่งเป็น 4 เท่าของคนปกติผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis ซับซ้อนกับสื่อหูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะมีรอยโรคพิเศษอื่น ๆ ผู้ป่วย

4 สัญญาณพิเศษ

(1) การทดสอบที่สะท้อนการอักเสบและการบาดเจ็บของข้อต่อข้อเท้า: หากการทดสอบคำว่า "4" เป็นบวกการทดสอบข้อต่อข้อเท้าแยกเป็นบวกหรือการทดสอบแรงกดข้อต่อข้อเท้าเป็นบวก

(2) สัญญาณของกิจกรรมเกี่ยวกับกระดูกสันหลังที่ จำกัด : หากการทดสอบ Schober เป็นบวกความโค้งด้านข้างจะถูก จำกัด และการทดสอบผนังหมอนจะเป็นบวก

ความสามารถในการสัมผัสพื้นด้วยนิ้วเมื่อขยายเข่าอย่างเต็มที่ไม่สามารถใช้เพื่อประเมินการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังเนื่องจากสะโพกที่ดีสามารถชดเชยข้อ จำกัด ที่เห็นได้ชัดของการเคลื่อนไหวของเอวและการทดสอบ Schober (รูปที่ 4) สามารถสะท้อนได้อย่างแม่นยำมากขึ้น ระดับของการงอหน้าส่วนเอวนั้นมี จำกัด และด้วยการพัฒนาของโรค lordosis ส่วนเอวจะค่อยๆสูญเสียไป

การกดโดยตรงที่ข้อเท้าอักเสบมักทำให้เกิดอาการปวดนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดอาการปวดข้อเท้าผ่านการตรวจต่อไปนี้: การบีบอัดของปีก humeral ทั้งสองด้านของผู้ป่วยในท่าหงายการโค้งงอสูงสุดของข้อต่อสะโพก ข้อต่อ (การทดสอบ Gaenslen, รูปที่ 5); งอสูงสุด, การลักพาตัวและการหมุนภายนอกของข้อต่อสะโพก (การทดสอบ 4 คำหรือการทดสอบแพทริค), การบีบอัดของกระดูกเชิงกรานเมื่อผู้ป่วยอยู่ในตำแหน่งด้านข้างหรือการบีบอัดโดยตรงของกระดูกหน้าแข้ง มันอาจไม่มีสัญญาณใด ๆ ข้างต้นในมือข้างหนึ่งเนื่องจากข้อต่อข้อเท้าล้อมรอบด้วยเอ็นที่แข็งแรงและแข็งแรงระดับของการเคลื่อนไหวมีขนาดเล็กมากในทางกลับกันในช่วงปลายของโรคการอักเสบจะถูกแทนที่ด้วยเส้นใยหรือความแข็งแกร่งของกระดูก

(3) ความแตกต่างระหว่างการสูดดมลึกและน้ำขึ้นน้ำลงลึกในกรงซี่โครงที่สี่น้อยกว่า 2.5 ซม.

การตรวจสอบของ ankylosing spondylitis

กิจวัตรประจำวันของเลือดและการตกตะกอนของเลือดอาจเป็นเรื่องปกติโดยทั่วไปผู้ป่วยบางรายอาจเป็นโรคโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวในเชิงบวกผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นในระยะแรกหรือช่วงที่ใช้งานและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง บรรทัดแสดงผู้ป่วยที่น่าสงสัยสำหรับการวินิจฉัยและปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อไตพัฒนา amyloidosis

1 การตรวจทางชีวเคมีใน เลือดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือสูงขึ้นสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีโรคโลหิตจางอ่อน (เซลล์บวก hypochromic) อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสามารถเพิ่มขึ้น แต่กิจกรรมของโรคไม่สำคัญและปฏิกิริยา C โปรตีนมีความหมายมากกว่าเซรั่มอัลบูมินลดลงα1และแกมม่าโกลบูลินเพิ่มขึ้นอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่ม IgG, IgA และ IgM สามารถเพิ่มขึ้นได้ซีเมนส์ C3 และ C4 จะเพิ่มขึ้นในซีรั่ม creatine phosphokinase ก็มักจะยกระดับปัจจัยไขกระดูกในซีรั่มเป็นลบแม้ว่า 90% ถึง 95% ของผู้ป่วย AS เป็น LHA-B27 บวก แต่โดยทั่วไปไม่ต้องพึ่งพา LHA-B27 เพื่อวินิจฉัย AS, LHA-B27 ไม่ได้ตรวจสอบเป็นประจำส่วนใหญ่ การนำเสนอทางคลินิกและหลักฐานทางรังสี

2 การตรวจทางภูมิคุ้มกัน ของปัจจัยไขข้ออักเสบอัตราบวกไม่สูงซีรั่ม IgA อาจมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยถึงปานกลางและมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรค AS พร้อมกับการมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจมี IgG IgM เพิ่มขึ้นมีรายงานว่าผู้ป่วยสามารถ มีซีรั่มเสริม C3, C4 เพิ่มขึ้นแอนติบอดีต่อต้าน peptidoglycan แอนติบอดี Drosophila 93000 แอนติบอดี Klebsiella pneumoniae pneumoniae pneumoniae Nitrogen ลดลงแอนติบอดีและแอนติบอดีอื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้นอย่างใกล้ชิดเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยม่านตาอักเสบ พิมพ์ HLA ตรวจสอบ 90% ของผู้ป่วยที่มี HLA-B27 บวก

3. การตรวจทางจุลชีววิทยา อัตราการตรวจพบของ Klebsiella pneumoniae ในผู้ป่วยที่มี AS สูงกว่าคนปกติ

4 การตรวจสอบ HLA-B27 การตรวจสอบ HLA-B27 มีความช่วยเหลือบางอย่างในการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบ แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถทำการวินิจฉัยโดยประวัติทางการแพทย์สัญญาณทางกายภาพและการตรวจ X-ray แม้ว่าการทดสอบสำหรับบางเชื้อชาติ มันมีความไวสูงต่อการวินิจฉัย แต่สำหรับผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis ที่มีอาการปวดหลังไม่ได้ใช้เป็นการตรวจร่างกายตามปกติหรือเป็นการตรวจคัดกรองสำหรับการวินิจฉัยและการยกเว้นการวินิจฉัยการใช้ทางคลินิกขึ้นอยู่กับ พื้นหลังของการทดสอบ

5 การตรวจ X-ray ของ spondylitis ankylosing

(1) การเปลี่ยนแปลงข้อเท้าข้อเท้า: นี่คือพื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ก็สามารถกล่าวได้ว่าภาพยนตร์เอ็กซ์เรย์ข้อเท้าปกติเกือบจะสามารถออกกฎการวินิจฉัยของโรคนี้การเปลี่ยนแปลงข้อเท้าเอ็กซ์เรย์ร่วมกว่าต้นกระดูกสันหลัง โดยทั่วไปแล้วข้อต่อข้อเท้าสามารถเปลี่ยนได้ในสามขั้นตอน:

1 เร็ว: ขอบของรอยต่อเบลอและหนาแน่นเล็กน้อยและช่องว่างรอยต่อกว้างขึ้น

2 ระยะกลาง: ตีบของพื้นที่ร่วมกันโรคกระดูกพรุนและ hyperplasia หนาแน่นของขอบร่วมกันเซ

3 ระยะปลาย: พื้นที่ข้อต่อหายไปและกระดูก trabecular เดินผ่านไปแสดงการหลอมรวมของกระดูก

อย่างไรก็ตามนักวิชาการยังคงใช้มาตรฐานทางรังสีวิทยาของนิวยอร์กในปี 1966 ในการจำแนกโรคข้ออักเสบของโรคกระดูกสันหลังอักเสบชนิดหนึ่งออกเป็นห้าระดับ: เกรด 0 เป็นเรื่องปกติเกรดฉันเป็นที่น่าสงสัยเกรดที่สองมีความผิดปกติอย่างอ่อนโยน ชั้นประถมศึกษาปีที่ 4 เป็นความผิดปกติอย่างรุนแรงและข้อต่อนั้นแข็งอย่างสมบูรณ์

(2) การเปลี่ยนแปลงของกระดูกสันหลัง: แผลจะพัฒนาไปที่กลางและปลายสามารถมองเห็นได้:

1 เอ็นเอ็นแคลลัส (กล่าวคือการสร้างขบวนการสร้างกระดูกของแผ่นดิสก์ intervertebral) ถึงแม้จะมีการรวมกระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่ (รูปที่ 6)

กระดูกสันหลัง 2 ตาราง

3 โรคกระดูกพรุนทั่วไป

ข้อต่อข้อต่อ 4 จะสึกกร่อนแคบและแข็ง

5 ขบวนการสร้างกระดูกเอ็นกระดูกสันหลัง, เอ็นของเอ็นเอ็น flavum, interspinous เอ็นและ intervertebral วงแหวนเป็นที่พบมากที่สุด (ปลายกระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่ไม้ไผ่).

6 ความผิดปกติของกระดูกสันหลัง ได้แก่ : เอวและ lordosis ปากมดลูกหายไปหรือ kyphosis; kyphosis ทรวงอกสรีรวิทยาเพิ่มขึ้นความผิดปกติของหลังค่อมที่เกิดขึ้นในส่วนเอวและทรวงอกที่ต่ำกว่า

7 แผ่นดิสก์ intervertebral, vertebral arch และ vertebral เมื่อยล้ากระดูกสันหลังและ subluxation atlantoaxial

(3) การเปลี่ยนแปลงข้อต่อสะโพกและหัวเข่า: ข้อต่อสะโพกมักจะทวิภาคีโรคกระดูกพรุนในช่วงต้นหดตัวปิดหลุมขยายตัวแคปซูลร่วมกลางระยะกลางตีบพื้นที่ที่มองเห็นร่วมกันเปลี่ยนแปลงขอบ cystic ร่วมหรือขอบ acetabular และกระดูกต้นขากระดูกต้นขา Hyperplasia (การก่อตัวของแคลลัสเอ็น) ในช่วงปลาย, ข้อต่อพื้นที่หายไป, กระดูก trabecular ผ่านไป, และข้อต่อเป็นกระดูก.

(4) การเปลี่ยนแปลงของสิ่งที่แนบมากับเอ็น: ส่วนใหญ่เป็นทวิภาคีการแทรกซึมของกระดูกในระยะใกล้และการพังทลายของพื้นผิวการก่อตัวช้าของแคลลัสเอ็น (โรคกระดูกพรุนความผิดปกติเล็กน้อย)

ประถมศึกษา AS มีความเกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบ, โรคไรเตอร์, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน, ฯลฯ กับ spondylitis, การค้นพบ X-ray จะคล้ายกัน แต่หลังเป็นโรคไขข้อข้อเท้าอสมมาตรที่มีความผิดปกติของกระดูกสันหลัง สามารถระบุประสิทธิภาพของรอยโรคกระโดดได้

อาการเอ็กซ์เรย์อื่น ๆ ของข้อต่อภายนอกของกระดูกสันหลังอาจมีโรคกระดูกพรุนของข้อไหล่, การกัดเซาะอย่างอ่อนโยนของแผล, การตีบของพื้นที่ร่วมกัน, การทำลายพื้นผิวของข้อต่อ, และในที่สุดกระดูกแข็งในเอ็น Osteitis และ periostitis สามารถเกิดขึ้นได้ส่วนใหญ่พบใน calcaneus, tuberosity ischial, conderal humeral, ฯลฯ การเปลี่ยนแปลง X-ray ที่คล้ายกันสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อโดยรอบอื่น ๆ

เมื่อการตรวจเอ็กซ์เรย์ในช่วงต้นเป็นลบการสแกน radionuclide, CT และ MRI สามารถดำเนินการเพื่อตรวจหารอยโรคที่ข้อเท้าต้นข้อสมมาตร แต่ก็ต้องชี้ให้เห็นว่าฟิล์มเอ็กซเรย์ด้านหน้าด้านหลังทั่วไปสามารถวินิจฉัยโรคได้

6. CT, MRI และ angiography ของ ankylosing spondylitis ง่ายต่อการวินิจฉัยด้วยโรคข้ออักเสบที่ข้อเท้าทั่วไป แต่มันยากที่จะวินิจฉัยโรคข้ออักเสบที่ข้อเท้าในช่วงต้นง่ายต่อการวินิจฉัยที่วินิจฉัยพลาด CT หรือ MRI ของข้อต่อข้อเท้า ความไวสูง, การตรวจหารอยโรคที่ข้อเท้าในระยะเริ่มแรก, CT สามารถแสดงพื้นที่ข้อเท้าและกระดูกข้อต่อข้อต่อได้อย่างน่าพอใจและพบว่าฟิล์มธรรมดา X-ray ไม่สามารถแสดงการกัดเซาะของผิวข้อเล็กน้อยและการเปลี่ยนแปลงของใต้ผิวหนังโดยเฉพาะ มันเป็นการวินิจฉัยทางคลินิกที่น่าสงสัยอย่างมากและการค้นพบ X-ray เป็นเรื่องปกติหรือน่าสงสัย MRI สามารถแสดงกระดูกอ่อนข้อได้โดยตรงซึ่งเหนือกว่า CT ในการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนข้อเท้าและการประเมินผลการรักษาโรคข้ออักเสบ การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (ECT) การสแกน radionuclide ขาดความจำเพาะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 99m m -methylene diphosphate (99mTc-MDP) การสแกนกระดูก radionuclide ความเข้มข้นที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่อยู่ใกล้ข้อต่อข้อเท้าง่ายที่จะก่อให้เกิดการบวกปลอม ดังนั้นการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบข้อเท้ามีความสำคัญน้อย แต่นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการสแกนเอกซ์เรย์เดียว (SPECT) การสแกนกระดูกอาจมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรค AS แขนขาผิดปกติของระบบประสาทในผู้ป่วยและช่วยดำเนินการผ่าตัดการบีบอัดอย่างละเอียด

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

การวินิจฉัยโรค

1. ลักษณะของประวัติทางการแพทย์ตามประวัติศาสตร์ทางการแพทย์ควรพิจารณาการอักเสบกระดูกเมื่อมีอาการต่อไปนี้:

(1) ความรู้สึกไม่สบายที่เอวและหลังปรากฏออกมา

(2) อายุ <40 ปี

(3) ยาวนานกว่า 3 เดือน

(4) ความฝืดในตอนเช้า

(5) อาการดีขึ้นหลังจากเหตุการณ์

จากประวัติทางการแพทย์ข้างต้นภาพยนตร์ X-ray มีอาการข้ออักเสบที่ข้อเท้าซึ่งได้รับการยืนยันว่าเป็นโรคเกี่ยวกับกระดูกสันหลังการยกเว้นต่อไปของโรคสะเก็ดเงินโรคลำไส้อักเสบหรือโรคข้ออักเสบซินโดรมไรเตอร์สามารถทำการวินิจฉัยโรคหลัก AS ได้โดยไม่ต้องรอ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันก็ต่อเมื่อกระดูกสันหลังแข็งแรงเท่านั้น

2 เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกที่ใช้กันทั่วไป

(1) มาตรฐานโรมัน (1963):

1 อาการปวดหลังและความมั่นคงเอวมานานกว่า 3 เดือนส่วนที่เหลือไม่บรรเทา

2 เจ็บหน้าอกและตึง

การเคลื่อนไหวเอว 3 มี จำกัด

4 กิจกรรมการขยายทรวงอกมี จำกัด

5 ประวัติปรากฏการณ์หรือผลที่ตามมาของม่านตาอักเสบ

มีโรคข้ออักเสบทวิภาคีข้อเท้าบวกหนึ่งในเกณฑ์ทางคลินิกข้างต้นซึ่งสามารถพิจารณาได้ว่ามีอยู่ในโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

(2) มาตรฐานนิวยอร์ก (แก้ไขในปี 1984):

1 การเคลื่อนไหวเกี่ยวกับเอวถูก จำกัด ในทุกด้าน (การเตรียมการล่วงหน้า, การยืด, การโค้งด้านข้าง)

2 กระดูกสันหลังส่วนเอวหรือเอวได้รับความเจ็บปวดในอดีตและยังเจ็บอยู่

3 วัดในอวกาศระหว่างซี่งที่สี่กิจกรรมการขยายทรวงอกเท่ากับหรือน้อยกว่า 2.5 ซม.

ยืนยันว่ามีการสร้าง spondylitis: 3 ถึง 4 องศาโรคข้ออักเสบทวิภาคีรวมทั้งตัวบ่งชี้ทางคลินิกอย่างน้อยหนึ่งตัว 3 ถึง 4 องศาข้างเดียวหรือ 2 องศาข้ออักเสบทวิภาคีบวก 1 หรือ 2, 3 ตัวชี้วัดทางคลินิก

ความเป็นไปได้ของ spondylitis ถูกสร้างขึ้น: เพียง 3-4 องศาของ sacroiliitis ทวิภาคีโดยไม่มีตัวชี้วัดทางคลินิก

ทั้งสองเกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวเน้นอาการปวดหลัง, การเคลื่อนไหวของเอวที่ จำกัด , อาการเจ็บหน้าอก, กิจกรรมทรวงอกที่ จำกัด และความสำคัญของข้ออักเสบในการวินิจฉัยการเรียนรู้จุดดังกล่าวโรคไม่ยากที่จะวินิจฉัยและชายหนุ่มมีความแข็งเอว หากไม่สามารถบรรเทาอาการปวดหลังได้หลังจากพักควรมีอาการสงสัยว่าจะต้องใช้การถ่ายภาพรังสีอุ้งเชิงกราน orthotopic ที่มีคุณภาพสูงในเวลานักวิชาการหลายคนเชื่อว่ามีอาการปวดหลังและโรคไขข้อทวิภาคี (X-ray manifestation) ซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่า เรื่องของโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

1. Lumbosacral ร่วมสายพันธุ์เรื้อรัง lumbosacral ร่วมสายพันธุ์เป็นแบบถาวรแพร่กระจายอาการปวดหลังต่ำกับภูมิภาค lumbosacral ที่หนักที่สุดกิจกรรมกระดูกสันหลังไม่ จำกัด ไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษใน X-ray, Lumbosacral ร่วมสายพันธุ์ปวดเนื่องจากกิจกรรม หลังจากพักมันสามารถบรรเทาได้

2, โรคข้อเข่าเสื่อมมักจะเกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่โดดเด่นด้วยการเสื่อมของกระดูกและกระดูกอ่อนยั่วยวนหนาของเยื่อหุ้มไขข้อข้อต่อที่เสียหายและกระดูกสันหลังแบกภาระและข้อต่อหัวเข่าที่พบบ่อยที่เกี่ยวข้องกับกระดูกสันหลังมักจะมีอาการปวดหลังเรื้อรัง อาการสับสนได้ง่ายกับ AS แต่โรคนี้ไม่เกิดความฝืดร่วมและกล้ามเนื้อลีบไม่มีอาการทางระบบการค้นพบ X-ray ของการก่อตัวของ osteophyte และการ จำกัด พื้นที่ intervertebral

3, โรค Forestier (วัยชราร่วม ankylosing กระดูกเจริญเติบโตมากเกินไป) กระดูกสันหลังยังมี osteophytes อย่างต่อเนื่องคล้ายกับ AS เปลี่ยนแปลงกระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่ แต่ข้อต่อข้อต่อเป็นเรื่องปกติข้อต่อด้าน intervertebral จะไม่บุก

4. อาการทางคลินิกของ spondylitis วัณโรคมีความคล้ายคลึงกับ AS แต่การตรวจ X-ray สามารถใช้สำหรับการระบุในวัณโรค spondylitis ขอบของกระดูกสันหลังจะเบลอพื้นที่ intervertebral จะลดลงลิ่มด้านหน้ามีรูปร่างผิดปกติไม่มีการกลายเป็นปูนเอ็นและบางครั้งมี paravertebral วัณโรค เกิดเงาฝีและข้อต่อของข้อเท้าได้รับผลกระทบจากด้านหนึ่ง

5, โรคไขข้ออักเสบได้รับการยืนยันว่าเป็นไม่ได้เป็นชนิดพิเศษของ RA มีหลายจุดที่แตกต่างสามารถระบุได้ผู้หญิง RA เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นครั้งแรกมักจะบุกข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้าและสมมาตรทวิภาคี骶髂ข้อต่อโดยทั่วไปจะไม่ได้รับผลกระทบเช่นการบุกรุกของกระดูกสันหลังมากกว่ากระดูกสันหลังส่วนคอและไม่มีการกลายเป็นปูนเอ็นเอ็นกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังรูมาตอยด์ใต้ผิวหนังก้อนซีรั่ม RF มักจะเป็นบวก HLA-B27 แอนติเจนมักจะเป็นเชิงลบ

6 ลำไส้โรคลำไส้ใหญ่บวมลำไส้ใหญ่, ลำไส้ท้องถิ่นหรือ lipodystrophy ลำไส้ (วิปเปิ้ล) สามารถเกิดขึ้น spondylitis และโรคร่วมลำไส้และการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์และคล้ายกันและไม่ง่ายที่จะแยกแยะ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องค้นหาอาการและอาการแสดงของลำไส้ในการระบุ, แผลในลำไส้ใหญ่, เยื่อบุลำไส้ใหญ่, อาการบวมน้ำและอาการท้องร่วง, อาการปวดท้องของลำไส้ใหญ่, ภาวะโภชนาการและการสร้างทวาร, โรคท้องร่วงจากโรค Whipple, การลดน้ำหนักที่คมชัดเป็นต้น มันจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคหลักอัตราบวกของ HLA-B27 อยู่ในระดับต่ำในโรคข้อต่อ enteropathic IgG ของ perfusate ลำไส้ในผู้ป่วยที่มีโรค Crohn เพิ่มขึ้นในขณะที่ IgG ในลำไส้ปะทุของผู้ป่วย AS เป็นปกติโดยทั่วไป

7 ทั้งไรเตอร์ซินโดรมและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินสามารถพัฒนา spondylitis และ sacroiliitis แต่ spondylitis มักจะเกิดขึ้นในภายหลังเบากลายเป็นปูนน้อยกว่าของเนื้อเยื่อ paravertebral เอ็นแคลลัสเอ็นส่วนใหญ่ไม่ใช่ประเภทขอบ (ไฟเบอร์ กลายเป็นปูนเนื้อเยื่อเส้นใย extracellular) สร้างสะพานกระดูกบางส่วนระหว่างร่างกายกระดูกสันหลังที่อยู่ติดกันจะแตกต่างจากกระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่ของ AS; โรคไขข้อข้อเท้าเป็นความเสียหายไม่สมมาตรข้างเดียวหรือทวิภาคีโดยทั่วไปและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินมีผิว ความเสียหายสะเก็ดเงินสามารถระบุได้

8 เนื้องอกเนื้องอกยังสามารถทำให้เกิดอาการปวดก้าวหน้าต้องมีการตรวจสอบที่ครอบคลุมการวินิจฉัยที่ชัดเจนเพื่อที่จะไม่วินิจฉัยผิดพลาด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ