Hyperparathyroidism หลัก

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hyperparathyroidism หลัก Hyperparathyroidism (hyperparathyroidism) เรียกว่า hyperparathyroidism มีต่อมพาราไธรอยด์สี่ชนิดซึ่งติดอยู่กับด้านในของด้านซ้ายและด้านขวาของต่อมไทรอยด์ ต่อมเป็นรูปไข่และแบนยาว 5 ถึง 6 มม. กว้าง 3 ถึง 4 มม. หนาประมาณ 2 มม. และน้ำหนัก 30 ถึง 45 มก. มีสีน้ำตาลอมเหลืองและอ่อน ต่อมพาราไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ซึ่งมีหน้าที่ทางสรีรวิทยาคือควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมในร่างกายและรักษาสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกาย ประถม hyperparathyroidism เกิดจาก parathyroid adenoma เดียว (90%), น้อยเนื่องจาก adenomas หลายหรือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ไม่ค่อยเนื่องจาก adenocarcinoma ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, อาการโคม่า, hypercalcemia

สาเหตุของการเกิด hyperparathyroidism หลัก

สาเหตุของการเกิดโรค

ประถม hyperparathyroidism เกิดจากการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เกิดจาก adenoma พาราไธรอยด์, ยั่วยวน hypertrophic หรือ adenocarcinoma และสาเหตุของมันไม่เป็นที่รู้จัก การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีดังนี้:

(a) ต่อมพาราไธรอยด์

แผลมีสามประเภท

พาราไธรอยด์ adenoma

ประมาณ 80% หรือมากกว่านั้น adenomas ขนาดเล็กถูกฝังในต่อมปกติและส่วนที่ใหญ่กว่านั้นอาจมีเส้นผ่าศูนย์กลางหลายเซนติเมตร Adenomas มีซองจดหมายที่ไม่บุบสลายบ่อยครั้งที่มีการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังการตกเลือดการตายของเนื้อเยื่อหรือการกลายเป็นปูน เนื้อเยื่อเนื้องอกส่วนใหญ่เป็นเซลล์หลักและยังสามารถประกอบไปด้วยเซลล์โปร่งใสไม่พบเซลล์ไขมันตกค้างในอะดีโนมา 90% ของรอยโรคเกี่ยวข้องกับต่อมและ adenomas หลายอันหายาก Adenomas ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในต่อมพาราไทรอยด์นอกมดลูกของเมดิแอสตินัมทรวงอก, ต่อมไทรอยด์หรือหลอดอาหาร

Hyperparathyroid ยั่วยวน

ในปีที่ผ่านมาพบว่าจำนวนผู้ป่วยที่เกิดจากการแพร่กระจายของเซลล์หลักเพิ่มขึ้น (ประมาณ 15%) เมื่อต่อมน้ำเจริญเติบโตมากเกินไปต่อมทั้งสี่มักจะเกี่ยวข้องกับรูปร่างไม่สม่ำเสมอไม่มีแคปซูลและไม่มีซีสต์ตกเลือดและเนื้อร้ายในต่อมเนื้อเยื่อของเซลล์ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์โปร่งใสเหมือนน้ำขนาดใหญ่ที่มีเซลล์ไขมัน เนื่องจากการบีบตัวของเนื้อเยื่อรอบ ๆ บริเวณที่มีการเจริญการก่อตัวของซองเทียมจะผิดพลาดได้ง่ายสำหรับ adenoma

มะเร็งพาราไทรอยด์

แคปซูลเส้นเลือดและเนื้อเยื่อรอบ ๆ มีการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งบรรจุนิวเคลียร์และการถ่ายโอน

(สอง) กระดูก

แผลหลักคือ osteoclasts หรือ osteoblasts, resorption กระดูก, องศาที่แตกต่างกันของ decalcification กระดูกและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hyperplasia ถือว่า osteitis เส้นใย ในกรณีที่รุนแรงจะทำให้เกิดแผลเปาะหลายครั้งและ "เนื้องอกสีน้ำตาล" ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดการแตกหักทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติ การกลายเป็นปูนนั้นหายากในเนื้อเยื่อของทารกแรกเกิด รอยโรคโครงร่างจากการสลายของกระดูกเป็นระบบ การกระจายของโรคกระดูกมีความชัดเจนมากขึ้นในกลุ่มกะโหลกศีรษะขากรรไกรล่างกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกราน นอกจากนี้อาจมีการเปลี่ยนแปลงเช่นการชุบแข็งกระดูก

(III) การสะสมเกลือแคลเซียมในนอกมดลูก

ไตเป็นอวัยวะสำคัญในการขับแคลเซียมเกลือเช่นความเข้มข้นของปัสสาวะและความเป็นกรดในระหว่างการขับถ่ายและนิ่วในทางเดินปัสสาวะมักจะเกิดขึ้น การสะสมเกลือแคลเซียมสามารถเกิดขึ้นได้ในท่อไตหรือเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า นอกจากนี้การสะสมเกลือแคลเซียมยังสามารถเกิดขึ้นได้ในปอด, เยื่อหุ้มปอด, เยื่อบุทางเดินอาหาร, ผิวหนังและกล้ามเนื้อหัวใจ

กลไกการเกิดโรค

เนื่องจากมีการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปแคลเซียมจะระดมจากกระดูกสู่การไหลเวียนของเลือดทำให้เกิด hypercalcemia ในขณะที่การดูดซึมของฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในท่อไตลดลงการขับถ่ายของฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น เนื่องจากเอกราชของเนื้องอกและแคลเซียมในเลือดสูงไม่สามารถยับยั้งการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ดังนั้นแคลเซียมในเลือดยังคงเพิ่มขึ้นหากการทำงานของไตยังไม่สมบูรณ์การขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นและแคลเซียมในเลือดจะลดลงเล็กน้อย ก่อให้เกิดการสลายตัวของกระดูกอย่างกว้างขวางและการทำให้รูปลอกการสลายตัวของเมทริกซ์ของกระดูก, mucin, hydroxyproline และสารอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจากการขับถ่ายปัสสาวะ, การก่อตัวของนิ่วในปัสสาวะหรือแคลเซียมในไต (ติดเชื้อในไต), การติดเชื้อรองและปัจจัยอื่น ๆ ฟังก์ชั่นของไตมักจะได้รับความเสียหายร้ายแรง ในระยะต่อมาของภาวะไต, ฟอสเฟตไม่สามารถปล่อยออกมาได้อย่างเต็มที่, ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดจะเพิ่มขึ้น, แต่แคลเซียมในเลือดจะลดลง, และกระตุ้นการหลั่งของต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ถึงแม้ว่าโรคนี้จะได้รับการกระตุ้นโดย osteoclasts เป็นหลัก แต่กิจกรรมของ osteoblast ก็มีการชดเชยเพิ่มขึ้นเช่นกันดังนั้น serum alkaline phosphatase ในซีรั่มจึงเพิ่มขึ้นทุกครั้ง

การป้องกัน hyperparathyroidism หลัก

เงื่อนไขต่อไปนี้ใน PHPT เป็นสัญญาณที่สำคัญควรแก้ไขแคลเซียมในเลือดสูงทันที, มุ่งมั่นสำหรับการผ่าตัดในช่วงต้น, แผล hypercalcemia 1 ระยะยาวเช่นนิ่วในไต, ไตล้มเหลว, osteitis เส้นใย fibrous, หลังค่อม, ความสูงย่อ, เท็จ เที่ยวคลับ (แสดงให้เห็นว่ามี osteitis รุนแรงในตอนท้ายของพรรค); ผงาดอย่างรุนแรงแคลเซียมกลายเป็นเนื้อร้าย (รวมถึงปอด, ไต, หลอดเลือด, การกลายเป็นปูนของข้อต่อและ keratopathy โซน "ดวงตาสีแดง" ที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตในเยื่อบุ ), โรคโลหิตจาง (เนื่องจาก PTH มากเกินไปสามารถทำให้เกิดพังผืดของไขกระดูกและลดการทำงานของเม็ดเลือด) 2 มีสัญญาณของภาวะ hypercalcemia รุนแรงเช่นแคลเซียมในเลือด> 3.5 มม. / ลิตร (14 มก. / ดล) เช่นเดียวกับอาการทางจิตเวช

ภาวะแทรกซ้อน hyperparathyroidism หลัก ภาวะแทรกซ้อน, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, อาการโคม่า, hypercalcemia

เนื่องจากการทำลายโครงสร้างท่อไตโรคนี้มีความซับซ้อนโดยการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะซ้ำ ๆ ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การลดลงของหน่วยไตการก่อตัวของไตวายกลับไม่ได้และภาวะพาราไทรอยด์พร้อมกันเรียกอีกอย่างว่าต่อมพาราไทรอยด์เฉียบพลัน hyperfunction, ประจักษ์เป็นอาการ, อาการโคม่า, อาเจียน, polyuria, การสูญเสียน้ำและกลุ่มอาการ hypercalcemia อื่น ๆ , แคลเซียมในเลือดมากกว่า 4.0mmol / L, มาตรการฉุกเฉินที่จำเป็น, ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการทางจิตเวชเช่นหลอน, หวาดระแวง , เนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิด I (gastrin, เนื้องอกต่อมใต้สมอง, adenoma กับพาราไทรอยด์บางครั้งเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งทางเดินอาหาร, ที่เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค Wermer) หรือประเภทที่สอง (กลุ่มอาการของโรค Sipple: pheochromocytoma, ไทรอยด์ มะเร็งไขกระดูกที่มี hyperparathyroidism)

อาการของหลัก hyperparathyroidism อาการที่ พบบ่อย สูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, ท้องผูก, ฟังก์ชั่นพาราไธรอยด์, สมาธิสั้น, polyuria, อาการคันผิวหนัง, ง่วง, การสูญเสียน้ำหนัก, โรคกระดูกพรุน

โรคนี้พบได้บ่อยในคนอายุ 20 ถึง 50 ปีและผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย การโจมตีช้าและมีผู้ที่ค้นพบนิ่วในไตซ้ำ ๆ มีอาการปวดกระดูกเป็นอาการหลักผู้ที่มีอาการทางระบบประสาทมีแคลเซียมในเลือดสูงและผู้ที่มีเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายแห่งก็พบว่า มีคนที่ไม่มีอาการเสมอ อาการทางคลินิกสามารถสรุปได้เป็นสี่กลุ่มดังต่อไปนี้:

(1) Hypercalcemia และ hypophosphatemia

สำหรับอาการเริ่มแรกนั้นมักถูกมองข้าม

1. ระบบย่อยอาหาร: อาจมีอาการเช่นกระเพาะอาหารอ่อน, ท้องผูก, ท้องอืด, คลื่นไส้, อาเจียนและไม่ชอบ ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นอาจเกี่ยวข้องกับการหลั่งของ gastrin จากเยื่อบุกระเพาะอาหารโดย hypercalcemia ถ้ามาพร้อมกับเกาะเล็กเกาะน้อยเช่น Zollinger Ellison ดาวน์ซินโดรมแผลในกระเพาะอาหารเป็นเรื่องยากที่จะรักษาผู้ป่วยบางรายอาจเกี่ยวข้องกับตับอ่อนอักเสบหลายสาเหตุไม่ทราบสาเหตุอาจเกิดจากการสะสมแคลเซียมในตับอ่อน ท่อตับอ่อนถูกปิดกั้น

2. กล้ามเนื้อ: กล้ามเนื้อของแขนขาหย่อนความตึงเครียดลดลงและผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะอ่อนเพลียและอ่อนแรง หัวใจเต้นช้าหัวใจเต้นผิดจังหวะบางครั้ง ECG แสดงช่วงเวลา QT ที่สั้นลง

3. ระบบทางเดินปัสสาวะ: เนื่องจากระดับแคลเซียมสูงมีแคลเซียมขับออกมาจากปัสสาวะจำนวนมากผู้ป่วยมักบ่นว่า polyuria, กระหายน้ำและ polydipsia อุบัติการณ์ของนิ่วในทางเดินปัสสาวะก็สูงเช่นกันโดยทั่วไประหว่าง 60% ถึง 90% มีอาการจุกเสียดไตปัสสาวะหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะรองซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อไตและอาจนำไปสู่ภาวะไตวายหลังจากตอนซ้ำแล้วซ้ำอีก ลักษณะของนิ่วในทางเดินปัสสาวะที่เกิดจากโรคนี้มีหลายแบบ, กำเริบ, ทวิภาคี, และหินมักจะมีกิจกรรมเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นพร้อมกับการสะสมของแคลเซียมในเนื้อเยื่อไตซึ่งมีความสำคัญในการวินิจฉัยสำหรับโรคนี้ การสะสมของแคลเซียมในท่อไตและการสะสมแคลเซียมอาจทำให้ไตวายได้ในนิ่วในทางเดินปัสสาวะโดยทั่วไปประมาณ 2% ถึง 5% เกิดจากโรคนี้

นอกจากอาการที่กล่าวมาข้างต้นแล้วอาจเกิดการกลายเป็นปูนนอกมดลูกของไตเนื้อเยื่อ, กระจกตา, กระดูกอ่อนหรือเยื่อหุ้มปอดอาจเกิดขึ้น

(สอง) อาการโครงกระดูก

มีอาการปวดกระดูกที่จุดเริ่มต้นซึ่งสามารถอยู่ที่ด้านหลัง, กระดูกสันหลัง, สะโพก, ซี่โครงหน้าอกหรือแขนขาพร้อมกับความอ่อนโยน แขนขาที่ต่ำกว่าไม่สามารถรองรับน้ำหนัก, ความยากลำบากในการเดิน, มักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคข้ออักเสบหรือกล้ามเนื้อแผล, ความผิดปกติของโครงกระดูกค่อยๆปรากฏขึ้นหลังจากเวลานาน (ผู้ป่วยบางรายยังคงมีถุงกระดูกเช่นกระพุ้งท้องถิ่น) ความยาวสั้นลงสามารถมีการแตกหักทางพยาธิวิทยาและล้มป่วย

(3) กลุ่มอาการอื่น ๆ

ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการทางจิตเวชเช่นอาการประสาทหลอนหวาดระแวงเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิดที่ 1 (gastrinoma เนื้องอกต่อมใต้สมองที่มี adenoma พาราไทรอยด์บางครั้งเกี่ยวข้องกับมะเร็งทางเดินอาหารเรียกว่าซินโดรม Wermer) หรือประเภทที่สอง (Sipple ซินโดรม: ​​pheochromocytoma, มะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูกกับ hyperparathyroidism)

การตรวจ hyperparathyroidism หลัก

การตรวจเอ็กซ์เรย์:

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่พบใน X-ray คือ: การดูดซับเยื่อหุ้มสมอง subperiosteal 1 และการรูปลอก การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับ 2 ถุงนั้นพบได้น้อยกว่า 3 กระดูกหักและ / หรือความผิดปกติ Decalcification, การแตกหักและความผิดปกติของกระดูกในระบบเช่นกระดูกเชิงกราน, กะโหลก, กระดูกสันหลัง, หรือกระดูกยาวเป็นเรื่องธรรมดาในโรคนี้ แต่ถูกดูดซับโดยเยื่อหุ้มสมองใต้ subperiosteal ของพรรค, รูปลอกโดยกะโหลกและถูกดูดซึมโดยกระดูกถุง และซีสต์กระดูกเป็นแผลที่ดีของโรค (อัตราบวก 80%) ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจยังมี osteosclerosis และการกลายเป็นปูน ectopic การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของกระดูกนี้อาจเกี่ยวข้องกับผลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ใน osteoclasts และ osteoblasts ชดเชย calcitonin และการนำเสนอต่อมทางพยาธิวิทยา กิจกรรมที่เกี่ยวข้องเป็นระยะ นิ่วในทางเดินปัสสาวะที่เกิดขึ้นซ้ำและแคลเซียมในไตสามารถพบได้ใน X-ray ซึ่งมีค่าสำหรับการวินิจฉัย

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

(a) เลือด

1. แคลเซียมในเลือดในช่วงต้นส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นซึ่งมีความหมายมากที่สุดสำหรับการวินิจฉัย หากแคลเซียมในเลือดสูงกว่า 2.7mmol / L (10.8mg / dl) ซ้ำ ๆ ก็ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นกรณีที่น่าสงสัยและมากกว่า 2.8mmol / L (11.0mg / dl) มีความสำคัญมากกว่า ในกรณีแรกการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมในเลือดนั้นไม่รุนแรงและอาจผันผวนได้ดังนั้นจึงควรทำซ้ำหลายครั้ง แคลเซียมในเลือดมักจะรักษาในระดับปกติและหายากมากในโรคนี้ อย่างไรก็ตามเมื่อความผิดปกติของไตเกิดขึ้นแคลเซียมในเลือดมักจะลดลงและมีความสัมพันธ์แบบขนานระหว่างความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มและความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซีรั่มและน้ำหนักเนื้องอกพาราไธรอยด์

2. ฟอสฟอรัสในเลือดส่วนใหญ่ต่ำกว่า 1.0mmol / L (3.0 มก. / ดล.) แต่ความสำคัญในการวินิจฉัยไม่สูงเท่ากับแคลเซียมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของภาวะไตทำงานผิดปกติในกรณีขั้นสูงการขับฟอสฟอรัสเป็นเรื่องยากและฟอสฟอรัสในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้

3. ความมุ่งมั่นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในซีรัม: ความมุ่งมั่นของเซรุ่ม iPTH และแคลเซียมในเลือดสามารถแบ่งออกเป็น: 1 hyperparathyroidism หลักต้องผ่าตัด 2 แคลเซียมสูงทำให้เกิดการตรวจสอบเพิ่มเติมของทั้งสองกลุ่ม ในผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันทางพยาธิวิทยาปฐมภูมิ hyperparathyroidism ปฐมภูมิมีระดับ IPTH และแคลเซียมสูงกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญใน 90% ของผู้ป่วย หากการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมในเลือดและ iPTH ไม่ได้เพิ่มขึ้นการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมในเลือดที่เกิดจากโรคมะเร็งหรือสาเหตุอื่น ๆ นั้นควรพิจารณาด้วยเช่นกันว่า iPTH ในเลือดนั้นสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมากในระดับ hyperparathyroidism ค่าซีรั่มปกติของกลุ่มในประเทศจีนคือ 23.5 ± 0.12 ในฤดูหนาวและ 19.2 ± 7.7pg / มิลลิลิตรในฤดูร้อน

PTH สามารถวัดได้โดย radioimmunoassay (RIA) ซึ่งส่วนใหญ่วัดจุดกึ่งกลางหรือ carboxy ของ PTH ซึ่งเป็นชิ้นส่วนที่ไม่ได้ใช้งานถึงแม้ว่ามันจะมีความสัมพันธ์อย่างดีกับการปฏิบัติทางคลินิกก็สามารถแทรกแซงโดยภาวะไต ดังนั้นการใช้งานปัจจุบันของวิธี dual-site immunoradiometric (IRMA) สำหรับการกำหนดของโมเลกุล PTH เต็มรูปแบบที่เกี่ยวข้องทางคลินิกผลจะไม่รบกวนกับโรคไตสามารถแก้ไขได้ดีปกติพาราไทรอยด์ hyperparathyroidism หลักและเนื้องอก เกิดจากภาวะ hypercalcemia

4. พลาสม่า 1,25 (OH) 2D: PTH ที่มากเกินไปในโรคนี้สามารถกระตุ้นกิจกรรม 1a-hydroxylase ของไตและเพิ่มพลาสม่าในเนื้อหา 1,25 (OH) 2D ค่าซีรั่มปกติของกลุ่มในประเทศจีนคือ 13.2 ± 3.8ng / ml ในฤดูหนาวและ 18.9 ± 6.5ng / ml ในฤดูร้อน

5. เซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส: ในกรณีของนิ่วในปัสสาวะที่บริสุทธิ์ แต่เนิ่น ๆ อาจเป็นเรื่องปกติ แต่มีอาการของโรคกระดูกเกือบทั้งหมดเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกันมากกว่า 12 หน่วยทองบางครั้งถึง 70 หน่วยทองคำ

6. เซรั่มต่อต้านกรดทาร์ทาริกความเป็นกรด: ทาร์เทรตกรดฟอสฟาเทสความต้านทาน (TRAP) เพิ่มความเข้มข้นของ TRAP ในซีรั่มเมื่อการสลายของกระดูกและการหมุนเวียนของกระดูกเพิ่มขึ้น ในโรคนี้ซีรั่ม TRAP มักจะเพิ่มเป็นสองเท่าและหากการผ่าตัดประสบความสำเร็จก็สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังการผ่าตัดและถึงขั้นปกติ ค่าปกติของกลุ่มโรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์ Peking Union คือ 7.2 ± 1.9IU / L

(2) การขับถ่ายแคลเซียมและฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

สาเหตุหลักมาจากการเพิ่มแคลเซียมในเลือดหลังจากการกรองท่อไตเพิ่มขึ้นแคลเซียมในปัสสาวะก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน หลังจาก 3 วันของการรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมต่ำ (น้อยกว่า 150 มก. ของแคลเซียมต่อวัน) การขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงสามารถยังคงสูงกว่า 200 มก. ในขณะที่คนปกติต่ำกว่า 150 มก. ถ้าภายใต้อาหารปกติแคลเซียมในปัสสาวะมักจะเกิน 250 มก. อย่างไรก็ตามการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายอย่างเช่นวิตามินดีและความเข้มของแสงแดดรวมถึงการมีหรือไม่มีนิ่วในทางเดินปัสสาวะดังนั้นจึงควรวิเคราะห์ความสำคัญของแคลเซียมในปัสสาวะ ควรเก็บกรดเมื่อรวบรวมปัสสาวะเพื่อป้องกันการตกตะกอนของเกลือแคลเซียมจากผลกระทบที่เกิดขึ้น หากมีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะยังคงมีโปรตีน, pyuria, ปัสสาวะและอื่น ๆ นอกจากนี้ยังพบว่าค่ายพักปัสสาวะและการขับถ่ายไฮดรอกซีโพรลีนเพิ่มขึ้นและหลังเพิ่มความไวของการสลายกระดูก

(C) การทดสอบการยับยั้งคอร์ติซอล

glucocorticoids จำนวนมากมีฤทธิ์ต้านวิตามินดี (ยับยั้งการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ฯลฯ ) ซึ่งสามารถลดภาวะ hypercalcemia ที่เกิดจาก Sarcoidosis, วิตามิน D เป็นพิษ, myeloma หลาย, มะเร็งระยะแพร่กระจายหรือ hyperthyroidism อย่างไรก็ตามแคลเซียมในเลือดที่เกิดจากโรคนี้สูงเกินไป วิธีการคือ hydrocortisone ในช่องปาก 50 มก. 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10 วัน

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของ hyperparathyroidism หลัก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

ในการวินิจฉัยแยกโรคส่วนใหญ่เกิดจากภาวะ hypercalcemia ที่เกิดจากสาเหตุอื่นและภาวะ hyperparathyroidism รองเช่นมะเร็งที่มีหรือไม่มีการแพร่กระจายมักจะมี hypercalcemia อื่น ๆ เช่น myeloma หลายก้อน โรค (Sarcoidosis), ดาวน์ซินโดรนมอัลคาไล, วิตามิน D, พิษยาขับปัสสาวะ thiazide ฯลฯ มี hypercalcemia แต่โดยทั่วไปสามารถยับยั้งโดย cortisol และโรคจะไม่ถูกยับยั้งโดย hypercalcemia เซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นในโรคนี้และ myeloma เป็นเรื่องปกติ นอกจากนี้ hyperparathyroidism รองจะต้องโดดเด่น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ