โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไวรัส

โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัสเบื้องต้น myocarditis Viral (viralmyocarditis) เป็นภาษาท้องถิ่นหรือกระจายเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรังอักเสบ cardiomyopathy ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสและเป็น myocarditis ติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด เกือบทุกกลุ่มของไวรัสสามารถก่อให้เกิดโรค corticoviral เฉพาะในหมู่ที่ติดเชื้อไวรัสระยะยาวของคณะกรรมการที่ทำให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินหายใจส่วนใหญ่เป็นเรื่องธรรมดา แต่ส่วนใหญ่จะไม่แสดงอาการ อาการทางคลินิกของ myocarditis อ่อนมีน้อยและการวินิจฉัยเป็นเรื่องยากดังนั้นการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาจึงสูงกว่าอุบัติการณ์ทางคลินิกมาก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาด้วยการพัฒนาเทคโนโลยีการตรวจจับพบว่ามีไวรัสหลายชนิดที่สามารถทำให้เกิด myocarditis และอัตราการเกิดของมันเพิ่มขึ้นทุกปีและเป็นโรคที่พบบ่อยและโรคที่เกิดขึ้นทั่วโลก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.004% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติ cardiomyopathy พอง

สาเหตุของการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

เกือบทุกกลุ่มของไวรัสสามารถก่อให้เกิดโรค corticoviral เฉพาะในหมู่พวกเขาไวรัสที่ทำให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินหายใจส่วนใหญ่เป็นเรื่องธรรมดา แต่ส่วนมากเป็นแบบไม่แสดงอาการไวรัสที่ได้รับการยืนยันแล้วว่าเป็น

Arbovirus (20%):

เช่นไวรัสไข้เหลืองไวรัสไข้เลือดออกไวรัสไข้ไวรัสไข้เลือดออกระบาด ฯลฯ arbovirus เป็นกลุ่มไวรัสเวกเตอร์อาร์โทรพอดซึ่งแบ่งออกเป็น togaviridae ตระกูลไวรัสสีเหลืองตระกูล Bunia และเม็ดทราย สมาชิกบางคนของตระกูลไวรัส arboviruses หลักจัดอยู่ในประเภทของตระกูล togavirus คือไวรัสสมองอักเสบจากม้าตะวันออก, ไวรัสไข้สมองอักเสบจากม้าตะวันตกและไวรัสไข้สมองอักเสบจากเวเนซุเอลาซึ่งส่วนใหญ่กระจายอยู่ในแอฟริกาและอเมริกา ไวรัสไข้สมองอักเสบของญี่ปุ่น, ไวรัสไข้สมองอักเสบจากป่า, ไวรัสไข้เลือดออก, ไวรัสไข้เหลือง, ไวรัสไข้สมองอักเสบเซนต์หลุยส์และไวรัสไข้สมองอักเสบเวสต์ไนล์แบ่งออกเป็นประเภท Flavivirus ของไวรัส togavirus ในสกุลนี้

ไวรัสตับอักเสบ (10%):

รวมถึงไวรัสตับอักเสบ A, B, C และδไวรัสตับอักเสบไวรัสตับอักเสบหมายถึงเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดไวรัสตับอักเสบ ไวรัสตับอักเสบของมนุษย์แบ่งออกเป็นไวรัสประเภท A, ชนิด B, ไม่ใช่ A, B และ D ไวรัสตับอักเสบเอเป็นทรงกลมไม่ห่อหุ้มและกรดนิวคลีอิกเป็นอาร์เอ็นเอเกลียวเดี่ยว ไวรัสตับอักเสบบีนั้นเป็นทรงกลมมีโครงสร้างสองชั้นและชั้นนอกค่อนข้างเป็นซองจดหมายของไวรัสทั่วไปกรดนิวคลีอิกเป็น DNA แบบเกลียวคู่ ขณะนี้อยู่ระหว่างการตรวจสอบ Non-A, non-B, hepatitis และไวรัสตับอักเสบ D

ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า (10%):

เป็นไวรัสซีรัม / จีโนไทป์ 1 ใน Rhabdoviridae Lyssavirus และ Type 2-6 เรียกว่า "ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับโรคพิษสุนัขบ้า" และปัจจุบันพบได้เฉพาะในแอฟริกาและยุโรป ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าเป็นการเชื่อมโยงระหว่างสัตว์ป่า (หมาป่าสุนัขจิ้งจอกตุ่นค้างคาว ฯลฯ ) และสัตว์เลี้ยง (สุนัขแมววัวควาย ฯลฯ ) และมนุษย์ คนส่วนใหญ่ติดเชื้อจากสัตว์ที่เป็นโรคหรือสัตว์มีพิษ หากไม่มีมาตรการป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพทันเวลาสามารถนำไปสู่ระบบประสาทส่วนกลางที่รุนแรงโรคติดเชื้อเฉียบพลันและอัตราการตายสูงคนหลายพันคนเสียชีวิตในโรคพิษสุนัขบ้าทุกปีในประเทศกำลังพัฒนาในเอเชียแอฟริกาและละตินอเมริกา

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ (20%):

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ย่อมาจากไวรัสไข้หวัดใหญ่เป็นไวรัส RNA ที่ทำให้เกิดโรคไข้หวัดใหญ่ในคน, สุนัข, ม้า, สุกรและสัตว์ปีกในอนุกรมวิธานไวรัสไข้หวัดใหญ่เป็นของครอบครัวของเมือกบวกซึ่งเป็นสาเหตุของระบบทางเดินหายใจส่วนบนเฉียบพลัน การติดเชื้อและจากการแพร่กระจายของอากาศอย่างรวดเร็วมักจะมีการแพร่กระจายของวัฏจักรรอบโลก ไวรัสถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1933 โดยชาวอังกฤษ Wilson Smith ซึ่งเรียกว่า H1N1 H ย่อมาจาก hemagglutinin และ N ย่อมาจาก neuraminidase ตัวเลขแสดงประเภทต่าง ๆ

ไวรัส Lymphocytic choriomeningitis ฯลฯ ในบรรดาไวรัสจำนวนมากกลุ่ม Coxsackie virus ชนิด B 1 ถึง 5 (โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิดที่ 3 พบมากที่สุด) และกลุ่ม Coxsack A ไวรัส 1,4,9,16 และ ไวรัสประเภท 23, กลุ่ม B ของไวรัสคอกซากีเป็นเชื้อแรกของ myocarditis ของมนุษย์, ตามการจำแนก, พบมากที่สุดในกลุ่ม 2, 4, ตามด้วยประเภท 5, 3, 1; กลุ่ม 1, 4, 9, 16 23, แต่ละประเภทเป็นเรื่องง่ายที่จะบุกทารก, บางครั้งบุก myocardium ผู้ใหญ่, ไวรัส 6,11,12,16,19,22 และ 25 ใน Echovirus, ไวรัสไข้หวัดใหญ่, คางทูมและโปลิโอไวรัสที่พบมากที่สุด .

กลไกการเกิดโรค

อย่างแรกไวรัสทำหน้าที่โดยตรง

ในการทดลองไวรัสสามารถฉีดเข้าไปในการไหลเวียนของเลือดและสามารถ myocarditis ไวรัสโดยตรงบุกรุก myocardium ผ่านการไหลเวียนของเลือดไวรัสตัวเองทำให้เกิด cytolysis มันก็เรียกว่าระยะการจำลองแบบของไวรัสมันเป็นช่วงแรกของไวรัสไวรัสจะทำซ้ำใน cardiomyocytes การบาดเจ็บและความผิดปกติบางคนติดเชื้อไวรัสคอกซากี B เป็นเวลา 3 วันก็สามารถพบว่ากล้ามเนื้อหัวใจมีแผลกระจายเนื้อร้ายมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่เห็นได้ชัดและเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจหลังจาก 5-7 วันของการติดเชื้อไวรัส ตัวรับส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเยื่อหุ้มเซลล์ของร่างกายได้รับการยืนยันว่าตัวรับของ Coxsackie B ไวรัสตั้งอยู่บนโครโมโซมของมนุษย์ 19 เพราะ Coxsackie ไวรัส B ชนิดที่รับอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมนุษย์ มันสามารถแปลข้อมูลไวรัสชนิดนี้ได้ดังนั้นไวรัสชนิดนี้สามารถแพร่กระจายและทำซ้ำใน cardiomyocytes ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้ไวรัสยังอาจผลิตสารพิษในพื้นที่ส่งผลให้การสลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตาย นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าเฉียบพลัน myocarditis ไวรัสวายเฉียบพลันและการเสียชีวิตของไวรัสภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันไวรัสโดยตรงบุกรุกกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอาจเป็นสาเหตุของการเกิดโรคหลักขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าไวรัสที่พบใน myocardium จากการชันสูตรศพการฉีดวัคซีนของไวรัสโดยการแยก myocardial อาจทำให้เกิดโรคและ titer ของแอนติบอดี neutralizing ของไวรัสชนิดเดียวกันในซีรั่มจะเพิ่มขึ้น ในช่วงเวลาส่วนใหญ่ภายใน 9 วันของการโจมตีไวรัสสามารถแยกได้จากกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยหรือสัตว์ผลการทดสอบแอนติบอดีไวรัสเรืองแสงไวรัสเป็นบวกหรืออนุภาคไวรัสที่พบในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

ประการที่สองการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสำหรับ myocarditis ไวรัสส่วนใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่ง myocarditis เรื้อรังปัจจุบันเชื่อว่าทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่ผ่านภูมิคุ้มกันโรคภูมิแพ้, myocarditis ไวรัสทดลองและมนุษย์หลังจาก 9 วันของการโจมตีไม่สามารถหาไวรัสใน myocardium ต่อไป มันแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคผู้ป่วยบางรายมีอาการไม่รุนแรงของการติดเชื้อไวรัสและ myocarditis ค่อนข้างร้ายแรงในบางกรณีอาการของ myocarditis ปรากฏหลังจากเริ่มอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อไวรัสและผู้ป่วยบางรายอาจมี myocardium การค้นพบของคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีซึ่งทั้งหมดชี้ให้เห็นการดำรงอยู่ของกลไกภูมิคุ้มกันหนู cardiomyocytes ที่ติดเชื้อไวรัส Coxsackie จำนวนเล็กน้อยในการทดลองความเป็นพิษของ cytotoxicity ไม่เพิ่มขึ้นเช่นการเพิ่มเซลล์ม้ามภูมิคุ้มกันชนิดเดียวกัน เมื่อเซลล์ม้ามได้รับการรักษาด้วยแอนติบอดีต่อต้านทรวงอกและส่วนประกอบความเป็นพิษต่อเซลล์ไม่ได้เพิ่มขึ้นหากเซลล์ม้ามได้รับการรักษาด้วย Coxsackie B แอนติบอดีและเสริมล่วงหน้าความเป็นพิษต่อเซลล์เพิ่มขึ้น การทดลองแสดงให้เห็นว่ามีกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ใน myocarditis ไวรัสการศึกษายังแสดงให้เห็นว่าความเป็นพิษต่อเซลล์ส่วนใหญ่เป็นสื่อกลางโดย T lymphocytes ทางคลินิก myocarditis ไวรัสทางคลินิกยืดอายุ unhealed, E-flowered อัตราการเปลี่ยนเซลล์เม็ดเลือดขาว, C สมบูรณ์ มันต่ำกว่าปกติแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์แอนติบอดีต่อต้าน myocardial และการต่อต้านจะสูงกว่าปกติแสดงให้เห็นว่าการทำงานของภูมิคุ้มกันอยู่ในระดับต่ำใน myocarditis ไวรัสเมื่อเร็ว ๆ นี้กิจกรรมของเซลล์นักฆ่าธรรมชาติและอัลฟา interferon ใน myocarditis ไวรัส นอกจากนี้ยังต่ำกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญแกมมาอินเตอร์เฟอรอนสูงกว่าปกติและมันยังสะท้อนให้เห็นถึงการสูญเสียของภูมิคุ้มกันมือถือในหนูทดลอง myocarditis ทดลองเพิ่มความรุนแรงของโรคและเพิ่มอัตราการเสียชีวิตหลังจาก cyclosporine A. immunosuppressant การบริหารช่วยลดอัตราการตาย

การป้องกัน myocarditis จากไวรัส

1. แก้ไขสาเหตุและสาเหตุ

ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อในลำไส้และการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนและ myocarditis ของไวรัสนั้นค่อนข้างชัดเจนดังนั้นจึงควรป้องกันอย่างแข็งขันโดยเน้นไปที่การเสริมสร้างสมรรถภาพทางกายและเสริมสร้างภูมิคุ้มกันไวรัส Coxsackie B (CVB) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด ดังนั้นวัคซีน CVB จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบจากไวรัสการวิจัยและการประยุกต์ใช้วัคซีนที่ไม่ใช้งาน, เปปไทด์สังเคราะห์, วัคซีนทางพันธุวิศวกรรมและวัคซีน DNA จะมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันการเกิดไวรัส myocarditis

2 ให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือ

ที่พักนอนเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการลดภาระของหัวใจและยังเป็นการรักษาที่สำคัญสำหรับระยะเฉียบพลันของ myocarditis ไวรัสส่วนที่เหลือสามารถลดอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตของผู้ป่วยที่มี myocarditis โดยทั่วไปประจำ 3 เดือนและที่เหลือ 3 เดือน นอนพักอย่างเข้มงวดจนกระทั่งอุณหภูมิปกติคลื่นไฟฟ้าหัวใจและหน้าอกเอ็กซ์เรย์เปลี่ยนกลับเป็นปกติแล้วค่อย ๆ ลุกขึ้นเสริมสร้างการออกกำลังกายปรับปรุงความต้านทานโรคของร่างกายหลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้าเพื่อป้องกันไวรัสการติดเชื้อแบคทีเรียให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือหลังจากการโจมตี อีไลฟื้นหัวใจ

ฤดูใบไม้ผลิเพื่อป้องกัน myocarditis:

ในปีที่ผ่านมาเนื่องจากการประยุกต์กว้างของยาปฏิชีวนะ, ไข้รูมาติกที่เกิดจากการติดเชื้อ Streptococcal จะค่อยๆลดลง, อุบัติการณ์ของ myocarditis ไขข้ออักเสบลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอุบัติการณ์ของ myocarditis ไวรัสจะเพิ่มขึ้นหลากหลาย Viral myocarditis ไวรัสเบสบีเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดโรคอีสุกอีใสและไวรัส EB อาจเกิดขึ้นได้จากการศึกษาพบว่าประมาณ 5% ของผู้ติดเชื้อสามารถมีผลต่อ myocarditis ในหัวใจหลังการติดเชื้อสามารถบุกเข้าสู่ myocardium หลังการติดเชื้อไวรัสโดยตรงหรืออาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัส เกิดจากปฏิกิริยา autoimmune อดีตเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กหลังเป็นเรื่องธรรมดาในวัยรุ่นและฤดูใบไม้ผลิเป็นฤดูของ myocarditis ไวรัสซึ่งควรทำให้คนตื่นตัว

อาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนหรือการติดเชื้อในลำไส้ 7-10 วันต่อมาความหนาแน่นหน้าอกใจสั่นเหนื่อยล้าง่ายเหงื่อออกง่ายและอาการอื่น ๆ ในเวลานี้หากคุณทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจคุณอาจพบภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและกล้ามเนื้อหัวใจตาย ESR, การทดสอบเอนไซม์ของกล้ามเนื้อหัวใจอาจเพิ่มขึ้น, หลังจาก 2-4 สัปดาห์, ตรวจพบแอนติบอดีไวรัสคอกซากี, และแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจอาจเป็นบวก.

ภาวะแทรกซ้อน myocarditis ไวรัส ภาวะแทรกซ้อน, เต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, cardiomyopathy พอง

โรคนี้มักจะมีภาวะแทรกซ้อนเช่นเต้นผิดปกติหัวใจล้มเหลวหัวใจตายกะทันหันและ cardiomyopathy พองและกรณีที่รุนแรงอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต

ไวรัสกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดกล้ามเนื้อปวดหัวใจเต้นเร็วอิศวรกระจายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย diastolic ความผิดปกติ, ใจสั่น, การสูญเสียน้ำหนัก, ท้องร่วง, ใจสั่น, ไข้, โรคหัวใจไซนัสเพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิกของโรคนี้ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยเพศประเภทของการติดเชื้อไวรัสปฏิกิริยาของร่างกายและช่วงของความรุนแรงของโรคที่แตกต่างกันอย่างมากและไม่เฉพาะมันง่ายที่จะทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดหรือวินิจฉัยพลาด myocarditis ไวรัส จากหลักฐานของ myocarditis และหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสกรณีที่ไม่รุนแรงไม่มีอาการและไม่แสดงอาการหรืออาการไม่รุนแรงกรณีที่รุนแรงอาจเกิดขึ้นกับหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้นหัวใจไม่เพียงพอหัวใจเต้นผิดปกติรุนแรงช็อกและแม้กระทั่งเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

1. ประวัติความเป็นมาของการติดเชื้อไวรัส: 50% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่มีไข้เหนื่อยหน่ายปวดกล้ามเนื้อร่างกายน้ำมูกไหลและการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนอื่น ๆ ที่เกิดจากอาการ "เย็น" หรือคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียและอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ อาการไม่รุนแรงและถูกทอดทิ้งแม้ว่าจะไม่มีอาการ prodromal ที่ชัดเจนในเวลานี้ แต่ก็ไม่สามารถแยกการติดเชื้อไวรัสได้นอกจากนี้ยังเกิดจากการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ (เช่นไวรัสตับอักเสบคางทูมเป็นต้น) การมีส่วนร่วมของหัวใจมักเกิดจากการติดเชื้อไวรัส อาการจะค่อยๆปรากฏขึ้นหลังจาก 1 ถึง 3 สัปดาห์

2 อาการ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการไม่รุนแรงและไม่แสดงอาการหรือปกปิดชนิดการเปลี่ยนแปลงด้วยคลื่นไฟฟ้าและสงสัยและได้รับการวินิจฉัยหรือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ myocarditis ที่พบในความตายเนื่องจากอุบัติเหตุทางรถยนต์หรือเสียชีวิตจากโรคอื่น ๆ มีพื้นที่ขนาดใหญ่ของเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจตายและตอน fulminant ประจักษ์ว่าเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันช็อก cardiogenic หรือเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

ในกลุ่มผู้ป่วยทางคลินิกประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดปกติเป็นอาการหลักหรืออาการแรกมักจะบ่นว่ามีไข้อาการท้องเสียหรือไข้หวัดใหญ่, ใจสั่นอ่อนเพลียหนาแน่นหน้าอกเวียนศีรษะ ฯลฯ กรณีที่รุนแรงอาจปรากฏเป็นลมหมดสติหรือ A-S การขยายตัวของหัวใจ, เต้นผิดปกติหรือหัวใจล้มเหลวเป็นอาการของการด้อยค่าของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการเจ็บหน้าอกที่แตกต่างกันเหตุผลอาจเป็น:

(1) พร้อมด้วยเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

(2) การตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นกว้างขวาง

(3) การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงทำให้เกิดหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ

(4) การติดเชื้อไวรัสทำให้หลอดเลือดแดงอุดตัน

3 สัญญาณ:

(1) เต้นผิดปกติ: ที่พบบ่อยที่สุดและมักจะเป็นครั้งแรกที่ความสนใจของผู้ป่วยความหลากหลายของการเต้นผิดปกติสามารถเกิดขึ้นก่อนการหดตัวเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดตามด้วยบล็อก atrioventricular เต้นผิดปกติรุนแรงเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน .

(2) การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ: อิศวรไซนัสถาวรที่มองเห็นได้ซึ่งไม่ได้เป็นสัดส่วนกับอุณหภูมิของร่างกายหากประจักษ์เป็นหัวใจเต้นช้าควรให้ความสนใจกับการปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular

(3) การเปลี่ยนแปลงของเสียงหัวใจ: เสียงหัวใจแรกลดลงหรือแยกและมันเป็นเสียงหัวใจของทารกในครรภ์มันสามารถได้กลิ่นเสียงหัวใจที่สามหรือเสียงหัวใจที่สี่ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการควบและเมื่อได้ยินเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

(4) บ่น: พื้นที่ apical เสียงและ systolic มีขนดกและมีไข้โรคโลหิตจางที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นความเร็วและการขยายตัวของโพรงหัวใจนั้นยังสามารถกลิ่น diastolic บ่นวาล์ว mitral ญาติที่เกิดจากการขยายตัวของหัวใจโพรง เนื่องจากความแคบความเข้มของเสียงไม่เกิน 3 และโรคสามารถหายไปได้หลังจากอาการดีขึ้น

(5) การขยายตัวของหัวใจ: หัวใจของผู้ป่วยที่มีโรคเล็กน้อยไม่ได้ขยายหรือขยายอย่างมีนัยสำคัญและหัวใจของหัวใจที่รุนแรงจะขยายอย่างเห็นได้ชัด

(6) ภาวะหัวใจล้มเหลว: ในกรณีที่รุนแรงสามารถเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและอาจทำให้เกิดภาวะช็อก cardiogenic

การตรวจ myocarditis จากไวรัส

1, การทดสอบตามปกติและการตรวจเอนไซม์ภูมิคุ้มกันเซรั่ม

(1) เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นได้เล็กน้อย แต่การเปลี่ยนแปลงด้านซ้ายไม่ชัดเจนและอัตราการตกตะกอนของเลือด 1/3 ถึง 1/2 กรณีไม่รุนแรงถึงปานกลางอย่างรวดเร็ว

(2) ในระยะเฉียบพลันหรือ myocarditis เรื้อรังอาจมีซีรั่มแอสพาร์ท aminotransferase (AST), aspartate aminotransferase (GOT), แลคเตท dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CK) และ isoenzymes (CK-MB) เพิ่มขึ้นผู้ป่วยบางรายที่มีซีรั่ม transaminase creatine phosphokinase เพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ

(3) เซรั่มคาร์ดิโอโทรโพนินฉัน (cTnI) หรือ troponin T (cTnT) เพิ่มขึ้น (ขึ้นอยู่กับการตัดสินใจเชิงปริมาณ) มีค่ามากขึ้น

(4) พลาสม่า myoglobin โซ่ myosin แสงของกล้ามเนื้อหัวใจยังสามารถเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ, ระดับของการเพิ่มขึ้นมักจะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของโรค

(5) กิจกรรมของ superoxide dismutase (SOD) ในเม็ดเลือดแดงของ myocarditis ของไวรัสพบว่าอยู่ในระดับต่ำ

ไวรัส myocarditis เม็ดเลือดขาว immunoassay มักจะพบว่ามีชีวิตเซลล์เลือดธรรมชาติฆ่า (NK) ความมีชีวิตของเซลล์ลดลงอัลฟา interferon titer ต่ำในขณะที่แกมม่า interferon titer เพิ่มขึ้น E rosette และอัตราการแปลงเม็ดเลือดขาวลดลงเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมด (OKT3), T helper cells (OKT4) และ suppressor T cells (OKT8) ต่ำกว่าปกติในขณะที่อัตราส่วน OKT4 / OKT8 ไม่เปลี่ยนแปลงส่วนประกอบ C3 และ CH50 ลดลงปัจจัย antinuclear แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจและไขข้ออักเสบ อัตราบวกสูงกว่าปกติ

2, ECG

การวินิจฉัยโรคนี้มีความไวสูง แต่มีความจำเพาะต่ำบางคนคิดว่าหากไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจก็เป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัย myocarditis ในการปฏิบัติทางคลินิกการเต้นผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งการหดตัวก่อน systolic เป็นเรื่องธรรมดา 70% ของการหดตัวก่อนหน้าตามด้วยบล็อก atrioventricular (AVB) กับระดับของบล็อก atrioventricular พบมากขึ้นมักจะกลับสู่ปกติภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังการรักษาระดับที่สองและ III องศา AVB ไม่ใช่เรื่องแปลก บางครั้งมาพร้อมกับบล็อกสาขามัดส่วนใหญ่แสดงให้เห็นหลากหลายแผลส่วนใหญ่ของบล็อกการนำเป็นชั่วคราวหายไปหลังจาก 1-3 สัปดาห์ แต่บางกรณีสามารถมีอยู่เป็นเวลานานแม้จะต้องติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจถาวรนอกจากนี้บางกรณี หลังจากบล็อกการนำไฟฟ้าถูกเรียกคืนหากติดเชื้อไวรัสอีกครั้งหรือกำเริบเนื่องจากความเหนื่อยล้ามากเกินไป ฯลฯ

ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทำโมดูโพลิเซชั่นซึ่งสามารถแสดงออกได้ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของ ST-T นอกจากนี้อาจมีภาวะกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนช่วงเวลานานของ QT และการเปลี่ยนแปลงแรงดันไฟฟ้าต่ำ การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของเยื่อหุ้มเซลล์นอกจากนี้การแตกของเส้นใยไฟบรินหลังจากแผลในกล้ามเนื้อหัวใจ, พังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ, การรวมกลุ่มของกล้ามเนื้อหัวใจแยกออกจากเส้นใยคอลลาเจนสามารถลดความเร็วในการนำกระแสไฟฟ้าด้านข้างของแรงกระตุ้น, cardiomyocytes เครื่องกระตุ้นหัวใจผิดปกติ

(1) การเปลี่ยนแปลง ST-T: การกลับเป็นคลื่น T หรือการลดลงเป็นเรื่องปกติบางครั้งก็สามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยคลื่น T ขาดเลือดและส่วน ST สามารถถูกแทนที่เล็กน้อย

(2) เต้นผิดปกติ: นอกจากไซนัสอิศวรและหัวใจเต้นช้าไซนัสจังหวะนอกมดลูกและบล็อกการนำเป็นเรื่องธรรมดา, atrial, กระเป๋าหน้าท้อง, กระเป๋าหน้าท้องแยก atrioventricular เต้นก่อนวัยอันควรสามารถเกิดขึ้นประมาณ 2/3 ผู้ป่วย ด้วยการเต้นของหัวใจห้องล่างก่อนการเต้นเป็นการแสดงอาการหลักการเต้นก่อนวัยอันควรอาจมีช่วงเวลาของข้อต่อที่คงที่ แต่ส่วนใหญ่ของการเว้นระยะรอยต่อที่ไม่มีการแก้ไขส่วนใหญ่สอดคล้องกับการหดตัวแบบขนาน ไม่มีการค้นพบอื่นที่นอกเหนือจากการเต้นก่อนวัยอันควรซึ่งอาจมาจากรอยโรคโฟกัสได้การเต้นก่อนวัยอันควรอาจเกิดจาก monogenic หรือ multi-source, supraventricular หรือ ventricular tachycardia ค่อนข้างหายาก แต่กระเป๋าหน้าท้องอิศวรอาจทำให้เป็นลม ภาวะหัวใจห้องบนและกระพือจะเห็นได้เช่นกันและกระพือค่อนข้างหายากจังหวะหัวใจที่แตกต่างกันดังกล่าวข้างต้นสามารถทำซ้ำได้ในระยะเวลาสั้น ๆ และยังยั่งยืนหัวใจห้องล่างภาวะหัวใจห้องล่างหายาก แต่สำหรับสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน Atrioventricular, bundle หรือ branch conduction block สามารถเกิดขึ้นได้ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่พัฒนาเป็น atrioventricular block ในระดับที่สามหลังจากเริ่มมีอาการซึ่งจะกลายเป็นกลไกของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ความผิดปกติสามารถเห็นได้ในระยะเฉียบพลันในการกู้คืน การหายไปของการกำเริบของโรคยังสามารถทำให้เกิดการเต้นผิดปกติถาวรกับการก่อตัวของรอยแผลเป็นซึ่งเป็นหนึ่งในรากฐานสำหรับการเกิดซ้ำของการเต้นก่อนวัยอันควร

3 การตรวจสอบเอ็กซ์เรย์

ประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยที่มีองศาของการขยายตัวของหัวใจที่แตกต่างกันและการเต้นของชีพจรจะลดลงระดับของการขยายตัวสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายบางครั้งมีการไหลเยื่อหุ้มหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดไวรัส) ในกรณีที่รุนแรง .

4, echocardiography

การเปลี่ยนแปลง Echocardiographic ใน myocarditis ไวรัสไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากสเปกตรัมกว้างของโรคและอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน echocardiography (UCG) สามารถแตกต่างจากปกติอย่างสมบูรณ์เป็นความผิดปกติที่เห็นได้ชัดโดยทั่วไปการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้สามารถทำได้:

(1) การขยายตัวของหัวใจ: มันมักจะเพิ่มขึ้นทั่วไป แต่ก็ยังสามารถขยายกระเป๋าหน้าท้องหรือกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่วนใหญ่ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและขอบเขตของรอยโรคที่มีกระเป๋าหน้าท้องมีส่วนร่วมในไวรัส ถ้ามันเป็นโฟกัสหรือ myocarditis ที่ จำกัด , มันสามารถโดดเด่นด้วยความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังภูมิภาค, ซึ่งเป็นลักษณะโดยการออกกำลังกายลดลง, การสูญเสียการเคลื่อนไหวหรือการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้ง. ในผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ, จำเป็นต้องแยกแยะจากโรคหลอดเลือดหัวใจ

(2) อาจมีการหดตัวของหัวใจห้องล่างและ / หรือความผิดปกติของ diastolic ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเต้นของหัวใจลดลงส่วนลดการดีดออกลดลงคะแนนสั้นแกนสั้นลดการเคลื่อนไหวผนังลดลง end-systolic และ / หรือ เส้นผ่านศูนย์กลางด้านในเพิ่มขึ้น, ค่าสูงสุดของ mitral E ลดลง, ค่าสูงสุด A เพิ่มขึ้น, อัตราส่วน A / E เพิ่มขึ้น, อัตราการเติมสูงสุดของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลงระหว่าง diastole, ระยะเวลาในการเติมสูงสุดเป็นเวลานาน

(3) เนื่องจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ, พังผืดและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบทำให้เกิด echogenicity ของกล้ามเนื้อหัวใจแตกต่างจาก myocardium ปกติซึ่งสามารถประจักษ์เป็น echogenicity ที่เพิ่มขึ้นและความแตกต่างของ echo myocardial แต่ขาดความจำเพาะ โรค

(4) การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ รวมถึงความหนาของผนังชั่วคราวที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำคั่นกลางชั่วคราวและบางครั้งก้อนผนัง

5 การตรวจสอบนิวเคลียร์

ผู้ป่วย 2/3 สามารถเห็นการลดลงของการปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายการใช้ 201 铊 (201Tl) และ 99m 锝 (99mTc) -MIBI การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีค่าสำหรับการทำความเข้าใจว่าไวรัสกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นโฟกัสหรือกระจายเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อเร็ว ๆ นี้ 111In (อินเดียม) -labeled โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน myosin ถ่ายภาพได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีความไวสูง (100%) แต่ขาดความจำเพาะ (58%) และ radionuclide 67Ga (แกลเลียม) myocarditis ไวรัสยังมีความไวสูงนอกจากนี้สถานะการทำงานของหัวใจและระดับของการบาดเจ็บสามารถประเมินได้โดย radionuclide gate angiography การถ่ายภาพด้วยรังสี radionuclide myocardial เป็นการทดสอบแบบไม่รุกรานที่ผู้ป่วยยอมรับและมีความไวสูง ในอนาคตการวิจัยเกี่ยวกับความจำเพาะของ myocarditis จะต้องได้รับการเสริมสร้างความเข้มแข็ง

6 การตรวจทางไวรัสวิทยา

ความสำคัญทางคลินิกของการแยกไวรัสคอหอยและทวารหนักไม่สำคัญเพราะ myocarditis ส่วนใหญ่เกิดจากการแพ้ภูมิคุ้มกันเมื่ออาการทางคลินิกปรากฏขึ้นไม่มีไวรัสสามารถแยกได้จากไม้กวาดคอหรืออุจจาระแม้ว่าไวรัสจะถูกแยกออกก็เป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบไวรัส myocarditis หากไวรัสถูกแยกออกจากการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจโดยการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจหรือโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์การย้อมเอนไซม์และเทคนิคทางอิมมูโนฮิสโตเคมีอื่น ๆ เพื่อตรวจจับเศษยีนของไวรัสหรือแอนติเจนโปรตีนไวรัส ไวรัส intramyocardial ไม่มีอยู่อีกต่อไปมันเหมาะสำหรับระยะเริ่มแรกและทารกมันมีค่าในทางปฏิบัติเล็กน้อยในการใช้งานทางคลินิกและมีความเสี่ยงบางอย่างในปัจจุบันมันถูกใช้อย่างกว้างขวางเพื่อยืนยันแอนติบอดีไวรัสที่เฉพาะเจาะจงในซีรั่มที่ซ้ำกัน myocarditis ไวรัสที่ใช้กันทั่วไปในการปฏิบัติทางคลินิกคือ:

(1) การหาแอนติบอดี neutralizing ไวรัส: ใช้ซีรั่มของระยะเฉียบพลันและเซรั่มที่สองหลังจาก 2 ถึง 4 สัปดาห์และตรวจสอบ titer ของไวรัส homologous neutralizing แอนติบอดีถ้าซีรั่มที่สอง titer 4 ครั้งสูงกว่าครั้งแรก หรือหนึ่งครั้ง≥ 1: 640 มันสามารถใช้เป็นมาตรฐานบวกหากซีรัมถึง 1: 320 ว่าเป็นค่าบวกที่น่าสงสัยถ้ามันอยู่บนพื้นฐานของ 1:32 มันควรจะเป็นบวก≥ 256 และ 128 เป็นบวกที่น่าสงสัย

(2) การทดสอบการยับยั้ง Hemagglutination: ในการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่เพื่อชี้แจงความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่และ myocarditis การทดสอบการยับยั้ง hemagglutination สามารถใช้ในการตรวจหาแอนติบอดี titer ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในซีรั่มในระยะเฉียบพลันและระยะฟื้นตัว แอนติบอดีไตเตรท≥ 4 ครั้งหรือ 1 ≥ 1: 640 บวกนอกจากนี้การใช้วิธีตรวจหาอิมมูโนซอร์เบนท์ (ELISA) ในการตรวจหา IgM และ IgG นั้นอาจเป็นประโยชน์เช่นกัน

(3) IgM เฉพาะไวรัส: เป็นบวกสำหรับ≥1: 320 หากมีบุคคลที่เป็นกรดบวกนิวคลีอิกนิวคลีอิกในเลือดที่เป็นพาหะของไวรัสก็จะสนับสนุนการติดเชื้อไวรัสล่าสุด

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ myocarditis ไวรัส

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

1 myocarditis ไขข้ออักเสบ

myocarditis รูมาติกเป็นหนึ่งในอาการที่สำคัญของไข้รูมาติกและอุบัติการณ์ของมันเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสดังนั้นเด็กที่เป็นโรครูมาติก myocarditis มีประวัติของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส พวกเขาคือ

(1) พบได้บ่อยในเด็กวัยเรียนและวัยรุ่นเด็กทารกและเด็กเล็กมีน้อยและโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายอักเสบจากเชื้อไวรัสสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มอายุรวมถึงทารกแรกเกิดเด็กทารกและผู้ใหญ่

(2) การมีส่วนร่วมของการเต้นของหัวใจรวมทั้ง endocardium, myocardium และ pericardium เรียกว่าการอักเสบของหัวใจทั้งหมดการมีส่วนร่วมของ endocardial ที่พบมากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง mitral valve และ aortic valve และ myocarditis ไวรัสส่วนใหญ่บุกรุก myocardium นอกจากนี้ยังสามารถเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจ สิ่งนี้เรียกว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากกล้ามเนื้อหัวใจจากไวรัสและหาได้ยากที่จะมีลิ้นหัวใจ

(3) myocarditis รูมาติกเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็น galloping คลื่นไฟฟ้าส่วนใหญ่เกิดจากการขยายช่วงเวลา P2R (Éองศา atrioventricular block) ภาวะหัวใจเต้นรุนแรงนั้นหายากและ myocarditis ไวรัสมีหลายประเภทของการเต้นก่อนวัยอันควร แต่ยังมีไซนัสบล็อกที่แตกต่างกันบล็อก atrioventricular และอิศวร ฯลฯ นอกจากนี้ myocarditis รูมาติกที่เกิดจากการตายกะทันหันเป็นของหายากและ myocarditis ไวรัสสามารถทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหันในเด็กป่วย

(4) การทดสอบทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรคไขข้ออักเสบของไขข้ออักเสบอาจมีหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสเช่นการต่อต้านสูง "O" โปรตีน C-reactive เชิงบวก ฯลฯ และ myocarditis ไวรัสส่วนใหญ่ปรากฏว่าผิดปกติในกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือแอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นและอิมมูโนโกลบูลินผิดปกติ

2 fibroelastosis เยื่อบุหัวใจ

endocardial fibroelastosis (EFE) และ myocarditis มีความคล้ายคลึงกันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุผิวเส้นใยยืดหยุ่นเยื่อบุหัวใจยืดหยุ่นแผลอาจเกี่ยวข้องกับวาล์วและกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial อาจได้รับการเสื่อมสภาพหรือเนื้อร้าย ในทารกที่เกิดขึ้นในเวลาประมาณ 6 เดือนอาการทางคลินิกจะขยายหัวใจ (ส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย) และหัวใจล้มเหลว congestive ซึ่งสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนด้วยไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่าแรงดันไฟฟ้าสูง ส่วนใหญ่ของ myocarditis ไวรัสคือแรงดันไฟฟ้าต่ำและความผิดปกติของคลื่น ST2T EFE echocardiography มีลักษณะส่วนใหญ่โดยสะท้อน endocardial สะท้อนหนาและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่วนใหญ่ของ myocarditis ไวรัสเป็นเรื่องปกติเมื่อมีภาวะหัวใจล้มเหลวห้องหัวใจจะขยายตัว, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ, และสัญญาณการไหลของเยื่อหุ้มหัวใจบางส่วนจะมองเห็นได้

3 cardiomyopathy หลัก

cardiomyopathy หลักในเด็กอาจมีประวัติครอบครัวเริ่มมีอาการเป็นเวลานาน, โรคระยะยาวส่วนใหญ่ cardiomyopathy พอง (congestive) cardiomyopathy, เส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดแยกไวรัสเชิงลบไม่มีไวรัสระยะสั้นซีรั่ม neutralizing แอนติบอดี titer ภายในเพิ่มขึ้นคลื่นไฟฟ้ามักจะมีความหลากหลายของการเต้นผิดปกติรุนแรงกว่า myocarditis ไวรัสคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ฯลฯ คุณสมบัติทางคลินิกของมันมีการขยายอย่างมีนัยสำคัญหัวใจอาการ X-ray ของหัวใจโดยทั่วไปจะขยายหรือทรงกลมหัวใจเต้นอ่อนแอ echocardiography Tuduo แสดงให้เห็นว่าเอเทรียมซ้ายของเอเทรียมซ้ายมีฟังก์ชันหัวใจลดลงและผนังกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนยังสามารถแสดงได้คลื่นไฟฟ้าสามารถมีแรงดันไฟฟ้าสูงเต้นผิดปกติต่างๆและ ST และ T คลื่นที่ไม่เฉพาะเจาะจง myocarditis สามารถพัฒนาเป็น cardiomyopathy พองในทางคลินิกและบางอย่างที่เรียกว่า cardiomyopathy หลักอาจเป็นการประกาศปลายของ myocarditis ไวรัสเรื้อรังหรือ myocarditis ทำให้ยากที่จะระบุ

4. โรคคาวาซากิ

โรคนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคผิวหนังและเยื่อบุน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองสาเหตุซึ่งยังไม่ชัดเจนส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับผิวหนังเยื่อเมือกและต่อมน้ำเหลืองเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กทารกและเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีอาการทางคลินิกของมันเป็นไข้ ), ผื่น, รวมกับการอักเสบของเยื่อหุ้ม, เกิดผื่นแดงที่ริมฝีปาก, ปากแห้งเยื่อเมือกอักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่หนอง, 10% ถึง 40% ของเด็กที่มีส่วนร่วมของหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่อาจมีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย การตายอย่างกะทันหันโรคจะต้องแตกต่างจาก myocarditis เมื่อหัวใจมีส่วนเกี่ยวข้อง แต่ myocarditis มักจะไม่ได้มีไข้ถาวรไม่ส่งผลกระทบต่อเยื่อบุผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองบางครั้ง echocardiography สามารถหาการขยายหลอดเลือดและโป่งพอง

5 myocarditis ไม่ใช่ไวรัส

(1) myocarditis พิษที่เกิดจากโรคคอตีบในเด็กที่มี myocarditis มีแนวโน้มที่จะบล็อก atrioventricular บล็อกสาขามัดและจังหวะก่อนวัยอันควรหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและง่ายต่อการเกิด cardiogenic ช็อตตามการระบาดของโรค การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากมีการใช้วัคซีนสามชนิดอย่างแพร่หลายทำให้อุบัติการณ์ของโรคคอตีบลดลงอย่างมากและ myocarditis ที่เกิดจากโรคคอตีบได้กลายเป็นของหายาก

(2) ความร้อนจากจุด Rocky Mountain (RM SF) เกิดจากการติดเชื้อ rickettsial ส่วนใหญ่ในสหรัฐอเมริกาแคนาดาเม็กซิโกอเมริกากลางและแอฟริกาใต้ลักษณะทางคลินิกของมันคือปวดศีรษะมีไข้และผื่นสาม RMSF เนื่องจาก蜱การส่งสามารถเกิดจาก rickettsial vasculitis และการเกิดลิ่มเลือดที่เกิดจาก myocarditis, ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง, ความผิดปกติของไต, การพังทลายของหลอดเลือด, การล่มสลายของหลอดเลือด, อาการบวมน้ำที่ปอดและเอ็นของนิ้วและนิ้วมือ, การทดสอบในห้องปฏิบัติการ RMSF สามารถยืนยันได้โดยการตรวจ rickettsia หรือ PCR เพื่อค้นหาลำดับกรดนิวคลีอิกของ rickettsial ในกระแสเลือด

6 โรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

(1) โรคภูมิต้านตนเองรวมถึงไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus, polyarteritis เป็นก้อนกลม, ผิวหนังอักเสบ, scleroderma ฯลฯ สามารถทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่คุณสมบัติทั่วไปของโรคดังกล่าวมักจะเกี่ยวข้องกับหลาย อวัยวะดังนั้นนอกเหนือไปจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจผู้ป่วยดังกล่าวยังคงสามารถมองเห็นข้อต่อผิวหนังไตตับและม้ามและความเสียหายอื่น ๆ การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่ามีการตกตะกอนเลือดอย่างรวดเร็วปัจจัยไขข้ออักเสบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์บวกเซลล์ลูปัสบวก

(2) โรคสะสมไกลโคเจนส่วนใหญ่เป็นโรคสะสมของเสมหะไกลโคเจนซึ่งอาจมีการขยายตัวของหัวใจและบ่นหัวใจไม่ชัดเจน. ลักษณะคลื่นไฟฟ้าของพีซีเป็น P คลื่นสูงปลายช่วง P2R สั้นลงแรงดันคลื่น QRS จะเพิ่มขึ้นและโรคนี้มักจะละเมิด กล้ามเนื้อโครงร่างดังนั้นเด็กมักจะมีกล้ามเนื้อต่ำ

7, กลุ่มอาการของโรค hyperfunction รับเบต้า

โดยทั่วไปแล้วผู้หญิงที่อยู่ใน Intrinsic มักมีปัจจัยทางจิตใจบางอย่างเช่นการสร้างแรงจูงใจการร้องเรียนมีความแปรปรวนมากขึ้นและมีสัญญาณบ่งชี้น้อยกว่าไม่มีไข้อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและหลักฐานอื่น ๆ ของการอักเสบส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นส่วน ST ของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ความเร็ว, propranolol ในช่องปาก 20 ~ 30 มก. หลังจากครึ่งชั่วโมงสามารถทำให้ส่วน ST, T คลื่นเปลี่ยนกลับเป็นปกติและการเปลี่ยนแปลง ST-T ที่เกิดจาก myocarditis ไวรัสที่เกิดจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถกู้คืนหลังจาก propranolol ในช่องปาก ปกตินอกจากนี้กลุ่มอาการ hyperfunction เบต้าตัวรับมีหลักฐานของการขยายตัวของหัวใจ, ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและโรคหัวใจโครงสร้างอื่น ๆ

8 ปริมาตรน้ำเยื่อ

myocarditis ไวรัสบางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจหรือปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจเรียกว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจตายในเวลานี้มันควรจะแตกต่างจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไขข้อมักเป็นส่วนหนึ่งของโรคไขข้ออักเสบทั้งหมด อาการอื่น ๆ ของโรคไขข้อไข้ทั้งสองระบุยากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหนองมักจะมีการติดเชื้อหนองอาการพิษระบบระบบวัฒนธรรมเลือดหรือวัฒนธรรมเยื่อหุ้มหัวใจเป็นเรื่องง่ายที่จะเป็นบวกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะวัณโรคเยื่อหุ้มหัวใจวัณโรคมากขึ้น ประวัติและอาการวัณโรคน้อยที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ค่อยก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปริมาณน้ำตาลในเยื่อหุ้มหัวใจต่ำบางครั้งเลือด, การรักษาป้องกันวัณโรคที่มีประสิทธิภาพหากได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้องสามารถกลายเป็นเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัดและไวรัส เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบโดยทั่วไปไม่ได้มีจำนวนมากไหลและมีสัญญาณเล็ก ๆ ของการบีบรัดหัวใจวัฒนธรรมเยื่อหุ้มหัวใจเป็นลบเพียงไม่กี่อาจก่อให้เกิดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหดตัวสำหรับเนื้องอกเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในปัสสาวะแต่ละคนมีลักษณะทางคลินิกของมัน บัตรประจำตัวที่มี myocarditis ไวรัสไม่มีรายละเอียดเพิ่มเติม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ