โรคพาร์กินสัน

โรคพาร์คินสันเบื้องต้น โรคพาร์กินสันหรือที่เรียกว่าโรคพาร์คินสันไม่ทราบสาเหตุ (PD) เรียกว่าโรคพาร์คินสันหรือที่เรียกว่าอาการกระสับกระส่ายอัมพาต (อัมพาตอัมพาตการสั่นไหว) เป็นโรคทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดในผู้สูงอายุ โรค extrapyramidal ที่พบบ่อยซึ่งเป็นแผลหลักในทางเดินของ substantia nigra และ striatum และลดการผลิตโดปามีน อัตราความชุกของผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีคือ 1,000 / 100,000 เมื่ออายุมากขึ้นผู้ชายจะมีมากกว่าผู้หญิง คุณสมบัติทางคลินิกหลักของโรค: การสั่นสะเทือนของการพักผ่อนเคลื่อนไหวช้าและลดกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นความไม่แน่นอนของท่า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% ประชากรที่รับได้: อายุ 40 ถึง 70 ปีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นหลังจากอายุ 60 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะซึมเศร้า, ความผิดปกติของการนอนหลับ

สาเหตุของการเกิดโรคพาร์กินสัน

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของครอบครัว (35%):

ในทางปฏิบัติในระยะยาวนักวิทยาศาสตร์การแพทย์พบว่าโรคพาร์กินสันดูเหมือนว่ามีแนวโน้มที่จะรวมครอบครัวสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีอุบัติการณ์สูงกว่าคู่ปกติของพวกเขา สาเหตุของโรคพาร์คินสันไม่ทราบสาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัดโรคระบบประสาทส่วนกลางบางระบบที่มีอาการของโรคพาร์คินสันมีอาการส่วนใหญ่โดยการเสื่อมสภาพของส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางมีคุณสมบัติทางคลินิกอื่น ๆ จึงสามารถเรียกอาการ โรคพาร์กินสันเช่นอัมพาต supranuclear อัมพาต (PSP), striatum substantia nigra (SND), Shy-Drager syndrome (SDS) และฝ่อ oligopontocerebellar (OPCA) และโรคหรือปัจจัยบางอย่างสามารถผลิตได้ คล้ายกับอาการทางคลินิกของ PD โรคนี้เกิดจากการติดเชื้อยาเสพติด (ตัวรับโดปามีน ฯลฯ ) สารพิษ (MPTP คาร์บอนมอนอกไซด์แมงกานีสแมงกานีส ฯลฯ ) หลอดเลือด (กล้ามสมองหลายส่วน) และการบาดเจ็บของสมอง ฯลฯ โรคพาร์กินสัน (Palkinsonism)

อายุ (25%):

พาร์กินสันส่วนใหญ่เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมันหายากก่อน 40 ปีแสดงให้เห็นว่าอายุเกี่ยวข้องกับโรคการศึกษาพบว่าหลังจากอายุ 30 ปีเซลล์ประสาทโดปามีเซอร์, ไทโรซีนออกซิเดสและกิจกรรม dopa decarboxylase ระดับของเครื่องส่งสัญญาณ dopaminergic ค่อยๆลดลงตามอายุอย่างไรก็ตามมีผู้สูงอายุเพียงไม่กี่คนที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์ประสาท dopaminergic ทางสรีรวิทยาไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรค Aging เป็นเพียงสาเหตุของการเกิดโรคนี้

ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (5%):

การตรวจสอบทางระบาดวิทยาพบว่ามีความแตกต่างในระดับภูมิภาคในความชุกของโรคพาร์กินสันดังนั้นผู้คนสงสัยว่าอาจมีสารพิษในสภาพแวดล้อมที่ทำลายเซลล์ประสาทของสมอง ความอ่อนแอทางพันธุกรรมการกลายพันธุ์ของอัลฟ่า 53TH ในยีนนิวเคลียร์ทั่วไปพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์คินสันครอบครัวในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันหลายครั้งในอนาคต

เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าพาร์กินสันไม่ใช่ปัจจัยเดียวและอาจมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องปัจจัยทางพันธุกรรมอาจเพิ่มความไวต่อการเกิดโรคเฉพาะผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและอายุผ่านความเครียดออกซิเดชันความล้มเหลวยลและแคลเซียมมากเกินไป ความเป็นพิษของกรดอะมิโน excitatory, apoptosis, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและกลไกอื่น ๆ นำไปสู่การสูญเสียของเซลล์ประสาท substantia nigra dopaminergic จำนวนมาก

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

รอยโรคหลักของ PD คือการเสื่อมของเซลล์ประสาทที่มีเม็ดสีและเซลล์ประสาท DA ของ substantia nigra pars compacta มีความโดดเด่นที่สุดภายใต้กล้องจุลทรรศน์เซลล์ประสาทจะลดลง melanocytes ของ substantia nigra หายไปและอนุภาคเมลานินกระจัดกระจายในเนื้อเยื่อและขนาดใหญ่ ระดับของ gliosis, เซลล์นิโกรปกติของมนุษย์ลดลงตามอายุ, เซลล์สสารสีดำจากเดิม 425,000 ถึง 200,000 ที่อายุ 80, น้อยกว่า 100,000 ผู้ป่วย PD, เซลล์ประสาท DA สามารถหายไปเมื่อปรากฏอาการ มากกว่า 50%, จุดสีน้ำเงิน, นิวเคลียสกลาง, เส้นประสาทเวกัส, นิวเคลียสหลัง, โกลบัส pallidus, putamen, caudate nucleus และ subthalamic nucleus สามารถเปลี่ยนแปลงได้เล็กน้อย

1. การปรากฏตัวของร่างกายรวม eosinophilic ในพลาสซึมของเซลล์ประสาทที่เหลือเป็นคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของโรคนี้ร่างกาย Lewy เป็นมวลแก้วเหมือนประกอบด้วยโปรตีนไซโตพลาสซึมที่มีแกนหนาแน่นในศูนย์และเส้นใยรอบ รัศมีบางครั้งเซลล์สามารถมองเห็นได้ในขนาดต่าง ๆ ของร่างกาย Lewy เห็นในประมาณ 10% ของเซลล์ที่เหลือ, substantia nigra, globus, globus, striatum และจุดสีฟ้าก็มองเห็นได้ alpha-synuclein และ ubiquitin มันเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของร่างกายของ Lewy

2. การเปลี่ยนแปลงทางเคมีประสาท: DA และ acetylcholine (Ach) ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญสองตัวใน striatum และหน้าที่ของพวกมันเป็นปฏิปักษ์ร่วมกันการรักษาความสมดุลระหว่างทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกิจกรรมของปมประสาท ระบบ substantia nigra-striate, เซลล์ประสาทที่ได้จาก DA ของ substantia nigra pars compacta สามารถนำ L-tyrosine จากกระแสเลือดและสร้างรูปแบบ levodopa (L-dopa) ภายใต้การกระทำของเซลล์ไทโรซีนไฮดรอกซิล (TH) Dopamine decarboxylase (DDC) ทำหน้าที่สร้าง dopamine (DA) ซึ่งผ่านกลุ่ม substantia nigra-striatum, DA ทำหน้าที่ในเซลล์ putamen, caudate นิวเคลียส synaptic neurons และในที่สุดก็สลายเป็นกรดวานิลลิคสูง (HVA)

3 เนื่องจากการลดลงของ TH และ DDC ในโรคพาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุการผลิต DA จะลดลง (L-dopa ลดลงโดย L-tyrosine การผลิต DA ลดลง) และ monoamine oxidase B (MAO-B) สามารถลดการสลายตัวของ DA ในเซลล์ประสาท การเผาผลาญ, เพิ่มเนื้อหา DA ในสมอง, สารยับยั้ง catechol-oxygen-methyltransferase (COMT) สามารถลดการเผาผลาญต่อพ่วงของ L-dopa และรักษาความเข้มข้นในพลาสมาที่มั่นคงของ L-dopa

4, ผู้ป่วย PD ที่มี substantia nigra DA สามารถเสื่อมสภาพ, ความเสื่อมของเส้นทาง nigrostriatal striatum DA, เนื้อหา striatum DA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (> 80%), ทำให้ระบบ Ach ทำงานค่อนข้างสมาธิสั้น ๆ , นำไปสู่กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, การกระทำ เพื่อลดพื้นฐานทางชีวเคมีของอาการมอเตอร์อื่น ๆ เนื้อหา DA ในระบบ midbrain-marginal และระบบ midbrain-cortex ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติทางระบบประสาทในระดับสูงเช่นการลดลงทางจิต ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยมีความสอดคล้องกันอัตราการเกิดโรคเร็วขึ้นผ่านทาง DA (การชดเชยล่วงหน้า synaptic) และอาการแพ้จากเครื่องรับ DA (ค่าชดเชยหลังซินซิพติค) อาการทางคลินิกอาจไม่ชัดเจน (ระยะเวลาชดเชย) อาการ PD ทั่วไปที่ก้าวหน้า (decompensation), ฐานปมประสาทอื่น ๆ หรือ neuropeptides เช่น norepinephrine (NE), serotonin (5-HT), สาร P (SP), enkephalin (ENK) ) somatostatin (SS) ก็เปลี่ยนไปเช่นกัน

การป้องกันโรคพาร์กินสัน

การป้องกันขั้นต้น (ไม่มีการป้องกันโรค)

1. สำหรับผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพาร์กินสันและผู้ให้บริการที่เกี่ยวข้องกับยีนผู้ที่สัมผัสกับสารเคมีที่เป็นพิษควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดเพื่อติดตามการตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอ

2. เพิ่มการคุ้มครองสิ่งแวดล้อมของการผลิตภาคอุตสาหกรรมและการเกษตรลดการปล่อยก๊าซที่เป็นอันตรายสิ่งปฏิกูลและสิ่งสกปรกและเสริมสร้างการคุ้มครองแรงงานสำหรับคนงานที่เป็นอันตราย

3. ปรับปรุงสิ่งอำนวยความสะดวกน้ำดื่มในพื้นที่ชนบทและเมืองปกป้องแหล่งน้ำลดมลภาวะของน้ำในแม่น้ำน้ำในอ่างเก็บน้ำน้ำในบ่อและน้ำในบ่อและสร้างความมั่นใจว่าประชาชนในวงกว้างสามารถดื่มน้ำที่ปลอดภัยและมีสุขภาพดี

4 ผู้สูงอายุด้วยความระมัดระวังฟีโนไทอา, reserpine และ butyrylbenzene ยาเสพติด

5 ให้ความสนใจกับการป้องกันและรักษาโรคชรา (ความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงน้ำตาลในเลือดสูงภาวะหลอดเลือดสมอง ฯลฯ ) เพิ่มสมรรถภาพทางกายชะลอริ้วรอยป้องกันหลอดเลือดและมีบทบาทเชิงบวกในการป้องกันโรคพาร์กินสัน

การป้องกันขั้นต้น (การตรวจหา แต่เนิ่น ๆ , การวินิจฉัยเบื้องต้น, การรักษาในระยะแรก)

1, การวินิจฉัยในช่วงต้น, โรคพาร์กินสันระยะเวลาย่อยทางคลินิกถ้าในช่วงต้นสามารถดำเนินการเทคนิคการวินิจฉัยพรีคลินิกเช่นความผิดปกติของการดมกลิ่น, การสแกน PET, ดีเอ็นเอยลยล, โดปามีนแอนติบอดีเคมีของเหลวไขกระดูก, electrophysiology การตรวจหาโรคพาร์กินสันตั้งแต่ต้นการรักษาด้วยยาป้องกันระบบประสาท (เช่นวิตามินอี, SOD, กลูตาไธโอนและกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส, ปัจจัย neurotrophic, เซลากิลีน) อาจชะลอกระบวนการทางคลินิกทั้งหมด

2. ในระยะแรกของโรคพาร์คินสันแม้ว่าเซลล์ประสาท nigral และ striatum ลดลงการหลั่งโดปามีนเพิ่มขึ้นอย่างชดเชยในเวลานี้ปริมาณโดปามีนในสมองไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเรียกว่าระยะเวลาการชดเชย กายภาพบำบัด, กีฬาทางการแพทย์, Tai Chi, สปา, นวด, ชี่กง, การฝังเข็มและการรักษาอื่น ๆ สามารถนำมาใช้เพื่อรักษางานทั่วไปและชีวิตประจำวันและเพื่อชะลอการใช้ยาเสพติดอัมพาตป้องกันการกระแทก แต่บางคนสนับสนุนการประยุกต์ใช้ levodopa ขนาดต่ำ ลดภาวะแทรกซ้อนซึ่งได้รับการรักษาด้วยยาสำหรับคนต่าง ๆ

การป้องกันในระดับอุดมศึกษา (ชะลอการพัฒนาของโรคป้องกันการเจ็บป่วยและปรับปรุงคุณภาพชีวิต)

1. ดำเนินการที่ไม่ใช่ยาเสพติดเช่นกายภาพบำบัดกายภาพบำบัดการฝังเข็มการนวดและอื่น ๆ รวมถึงการรักษาที่ครอบคลุมเช่นยาจีนและตะวันตกหรือการผ่าตัดเพื่อชะลอการพัฒนาของโรค

2 ให้ความสนใจกับการให้คำปรึกษาทางด้านจิตใจและการดูแลทางจิตวิญญาณเพื่อให้แน่ใจว่าการนอนหลับที่เพียงพอเพื่อหลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์เพื่อลดปัจจัย predisposing ของการสั่นสะเทือนของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น

3. กระตุ้นให้ผู้ป่วยใช้การเคลื่อนไหวเช่นการกินการแต่งกายการซัก ฯลฯ ผู้ที่มีปัญหาทางภาษาสามารถทำงานอย่างหนักเพื่อฝึกการออกเสียงในกระจกเสริมความแข็งแรงข้อต่อกิจกรรมกล้ามเนื้อและการฝึกอบรมแรงงานและรักษาการทำงานของแขนขาให้มากที่สุด ป้องกันมวยปล้ำและแขนขาไม่สมประกอบ

4 ล้มเหลวในระยะยาวควรเสริมสร้างการดูแลชีวิตให้ความสนใจกับความสะอาดอย่างขยันขันแข็งหันหลังป้องกันภาวะแทรกซ้อนเช่นปอดบวม hypostatic และการติดเชื้อสิวโรคพาร์กินสันส่วนใหญ่เสียชีวิตในปอดหรือระบบอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะ ให้ความสนใจกับอาหารและโภชนาการหากจำเป็นให้อาหารจมูกรักษาปัสสาวะและปัสสาวะให้ราบรื่นเพื่อเพิ่มสมรรถภาพทางกายอย่างต่อเนื่องปรับปรุงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและลดอัตราการตาย

โรคแทรกซ้อนของพาร์กินสัน ภาวะแทรกซ้อน, ซึมเศร้า, ความผิดปกติของการนอนหลับ

สามารถเชื่อมโยงกับอาการของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางเช่นเหงื่อออกหลั่งต่อมไขมันและไขมันน้ำลายและเหนียวมากขึ้นกลัวความร้อนและเย็นปัสสาวะหยดอุจจาระแห้งบางกรณีอาจมีอาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่า ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางระบบประสาทคุณภาพสูงเช่นภาวะสมองเสื่อม, ซึมเศร้า, การสูญเสียความใคร่, ความผิดปกติของการนอนหลับ, อาการเบื่ออาหาร, และความเจ็บปวดในร่างกาย

อาการของโรคพาร์กินสัน อาการที่ พบบ่อย แขนขาสั่นโดยไม่สมัครใจความรู้สึกผิดปกติของแขนขาสั่นจ้องมองความเมื่อยล้าสมองน้อยสัญญาณเดินการเดินผิดปกติแก้มสั่นฟังก์ชั่นการสั่นสะเทือนที่เห็นได้ชัดร่วม

1 อาการพรีคลินิก

อาการพรีคลินิกก่อนหน้านี้รายงานโดยเฟลตเชอร์ (1973) และอื่น ๆ เท่านั้น แต่อาการที่เกิดขึ้นยังไม่ได้รับความสนใจอาการเหล่านี้ส่วนใหญ่ประกอบด้วยสองด้านต่อไปนี้:

(1) อาชา: ส่วนใหญ่เป็นชาชารู้สึกมดและรู้สึกแสบร้อนที่ข้อต่อของแขนขาได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ในข้อมือและเสมหะเริ่มต้นด้วยเป็นระยะ ๆ หรืออพยพย้ายถิ่นและประสิทธิภาพการทำงานในภายหลังได้รับการแก้ไข การตรวจร่างกายทางระบบประสาทธรรมดาไม่พบความผิดปกติของวัตถุประสงค์อย่างชัดเจนการตรวจด้วยไฟฟ้าแสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่เกิดขึ้นในบางกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งเวลาแฝงและระยะเวลาการนำของแขนขาที่ต่ำในช่วงต้นทศวรรษที่ 1990 เรามีผู้ป่วย 150 คน การสำรวจย้อนหลังพบว่าผู้ป่วยทุกคนมีประสบการณ์ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสของแขนขาก่อนที่จะเริ่มมีอาการทางคลินิกของ PD และความผิดปกตินี้ยังคงมีอยู่ แต่ก็ไม่ได้ขนานกับ dyskinesia การตรวจ Electrophysiological ศักยภาพที่ปรากฏนั้นมีความล่าช้าจากส่วนกลางและความล่าช้าในการนำไฟฟ้าและความล่าช้าที่เพิ่มขึ้น

(2) กระสับกระส่ายกระสับกระส่ายและอ่อนเพลียง่าย: นอกเหนือจากความผิดปกติทางประสาทสัมผัสผู้ป่วยประมาณ 1/2 ของผู้ป่วยมีอาการไม่สบายของกรด, บวม, ชาหรืออาการปวดซึ่งอธิบายได้ยากในระยะแรกและส่วนใหญ่รู้สึกเหนื่อย หลังจากการหยุดพักเกิดขึ้นหรือเห็นได้ชัดหลังจากเคาะก็สามารถบรรเทาหลังจากการเต้นและการทำงานของโรคขาอยู่ไม่สุขเช่นขานอกจากนี้ความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยบางรายมีแนวโน้มที่จะอ่อนเพลียโดยเฉพาะข้อมือไหล่และแขนขาตอนบน ข้อต่อข้อเท้าและข้อเข่าเมื่อเหนื่อยส่วนเหล่านี้สามารถพบได้ในแรงสั่นสะเทือนขนาดเล็กที่หายากมันมีประสิทธิภาพในการใช้ยาแก้ปวดทั่วไปในตอนต้นของอาการเหล่านี้และไม่มีผลหลังจากหลายเดือน ผล

2 อาการทางคลินิก

มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของแต่ละบุคคลในอาการแรกมี 85% ของความผิดปกติทางประสาทสัมผัสอัตนัยรายงาน 85% ของการสั่นสะเทือน, 19.7% ของความมั่นคงของกล้ามเนื้อหรือการเคลื่อนไหวช้า 12.6% ของความผิดปกติและ / หรือการเขียนผิดปกติและ 11.5% อาการปวดกล้ามเนื้อและปวด 8.2% ความผิดปกติทางจิตเช่นความวิตกกังวลและความวิตกกังวลอยู่ที่ 4.4% การด้อยค่าทางภาษาคือ 3.8% อาการป่วยไข้ทั่วไปหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรง 2.7% และน้ำลายไหลและหน้าหน้ากาก 1.6%

(1) การสั่นไหวแบบคงที่: มักจะเป็นอาการแรกของ PD ผู้ป่วยจำนวนน้อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปีอาจจะไม่สั่นสะเทือนกลไกที่เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อกลุ่มที่ได้รับผลกระทบและกลุ่มกล้ามเนื้อเป็นปรปักษ์ อาการเริ่มแรกมักจะเกิดขึ้นที่ปลายสุดของแขนขาเริ่มต้นที่ด้านใดด้านหนึ่งการสั่นของแขนขาเป็นเรื่องธรรมดาผู้ป่วยบางคนเริ่มต้นที่หัวเข่าของขาที่ต่ำที่สุดเมื่อมาพร้อมกับองค์ประกอบหมุนนิ้วหัวแม่มืออาจปรากฏแสดงให้เห็นการสั่นสะเทือนของยา ความถี่ของแรงสั่นสะเทือนโดยทั่วไปคือ 4 ถึง 8 Hz มันเกิดขึ้นเมื่อมันยังคงมันหยุดเมื่อมันถูกย้ายอย่างรุนแรงมันจะทวีความรุนแรงเมื่อมันประสาทมันจะหายไปในระหว่างการนอนหลับหลังจากหลายปีจะมีผลต่อแขนขาบนและล่างหรือด้านตรงข้าม ลิ้นลำคอและแขนขาสั่นเช่นกำปั้นหรือกำปั้นที่ด้านข้างของกิจกรรมของผู้ป่วยสามารถทำให้เกิดการสั่นสะเทือนในอีกด้านหนึ่งของแขนขาการทดสอบนี้จะช่วยในการตรวจจับต้นอ่อนสั่นสะเทือนนอกจากนี้ผู้ป่วยบางคนสามารถรวมกัน การกระทำหรือการสั่นสะเทือนท่าทาง

(2) ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ: myotonia เป็นหนึ่งในอาการหลักของ PD เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความสมดุลของกล้ามเนื้อที่ใช้งานและกล้ามเนื้อของศัตรูถ้ามันมีอยู่ในการออกกำลังกายเรื่อย ๆ มันจะเรียกว่า "ท่อตะกั่ว" "ความแข็งแรงหรือความตึงเครียด" หากมาพร้อมกับการสั่นสะเทือนสามารถรู้สึกได้ถึงความรู้สึกเหมือนเกียร์เมื่อเคลื่อนไหวอย่างเฉื่อยมันถูกเรียกว่า "ความแข็งแกร่งหรือความตึงเครียดเหมือนเกียร์" ความตึงของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในด้านของข้อมือเสมหะโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วย หลังจากออกแรงข้อมือแฝงอ่อนโยนข้อต่อข้อเท้าสามารถรู้สึกเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเหมือนเกียร์เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อสามารถนำชุดของอาการผิดปกติเช่นกระพริบเคี้ยวกลืนกลืนเดิน ฯลฯ .

การทดลองทางคลินิกต่อไปนี้ได้ช่วยในการตรวจสอบความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้ออ่อน: 1 เพื่อให้ผู้ป่วยออกกำลังกายแขนขา contralateral และแขนขาของแขนขาทดสอบอาจเด่นชัดมากขึ้น การทดสอบการตกหล่น 2 หัว: ผู้ป่วยอยู่ในตำแหน่งหงายและหัวมักจะตกช้าเมื่อหมอนหัวจะถูกลบออกอย่างรวดเร็วมากกว่าการตกอย่างรวดเร็ว 3 ให้ผู้ป่วยวางข้อศอกบนโต๊ะวางแขนที่ตั้งฉากกับโต๊ะและผ่อนคลายกล้ามเนื้อแขนและข้อมือให้มากที่สุดโดยปกติข้อมือและปลายแขนจะเกร็งได้ประมาณ 90 °และผู้ป่วย PD มีข้อมือมากหรือน้อย หากตั้งตรงจะเรียกว่า "ปรากฏการณ์เครื่องหมายบนถนน" ในผู้ป่วยสูงอายุความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อทำให้เกิดอาการปวดข้อซึ่งเกิดจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น

(3) bradykinesia: ประจักษ์ในการลดลงของการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจรวมถึงความยากลำบากในการเคลื่อนไหวครั้งแรกและความช้าของการเคลื่อนไหวเนื่องจากกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นความผิดปกติของท่าทางท่าทางชุดของอาการ dyskinesia ลักษณะเช่นลุกขึ้นพลิกเดินและเปลี่ยนทิศทาง ช้ากิจกรรมกล้ามเนื้อใบหน้าจะลดลงมักจ้องมองกล้องส่องทางไกลลดกระพริบใบหน้าสวมหน้ากากการเคลื่อนไหวนิ้วดีเช่นปุ่มปุ่มเชือกผูกรองเท้าและปัญหาอื่น ๆ การเขียนคำมากขึ้นและน้อยลงเขียนสัญลักษณ์ขนาดเล็ก ( Micrographia) และคณะ

การเคลื่อนไหวของผู้ป่วย PD ช้าหรือไม่สามารถเป็นสาเหตุหลักของความพิการในอดีตที่ผ่านมาคิดว่าการเคลื่อนไหวของ PD ไม่สามารถเกิดจากความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อในความเป็นจริงไม่มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างสองคนพิสูจน์ว่าการเคลื่อนไหวของ PD นั้นลดลง อาการที่ซับซ้อนซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไดรฟ์ extrapyramidal subcortical หรือการกระทำของอุปกรณ์เปิดใช้งานการเคลื่อนไหว extrapyramidal ลงมาเพราะอาการของ myotonia จะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถออกกำลังกาย แต่ความถี่ของการออกกำลังกายไม่ ความสอดคล้องที่ดีขึ้นหลังจากรับประทานยาโดปา

(4) ความผิดปกติของการเดินการทรงตัว: ความผิดปกติของการทรงตัวในการทรงตัวเป็นอาการหลักของความยากลำบากในชีวิตสำหรับผู้ป่วย PD เป็นอันดับสองรองจากการออกกำลังกายเพื่อลดหรือออกกำลังกายล้มเหลวแขนขาลำตัวลำตัวและลำคออยู่ในท่าที่โค้งงอเป็นพิเศษ เอียงงององอข้อศอกงอแขนส่วนขยายข้อมือแขน adduction ขยาย interphalangeal ข้อต่อนิ้วหัวแม่มือฝ่ามือสะโพกสะโพกและข้อต่อหัวเข่าที่ต่ำกว่าข้อต่อโค้งเล็กน้อยต้นแขนขาล่างต้นค่อย ๆ กลายเป็นขั้นตอนเล็ก ๆ สถานะความยากลำบากในการเริ่มต้นวิ่งหลังจากเริ่มต้นรับเร็วขึ้นและเร็วขึ้นไม่สามารถหยุดหรือเปิดในเวลาที่เรียกว่า "ความอ้วน" การแกว่งแขนขาจะลดลงหรือหายไปในขณะที่เดินเนื่องจากลำต้นตึงลำตัวและ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับความไม่มั่นคงของจุดศูนย์ถ่วงที่เกิดจากความสมดุลของท่าทางผู้ป่วยกลัวตกและอุปสรรคเล็ก ๆ ก็หยุดเช่นกันความผิดปกติของท่าทางหงุดหงิดเมื่อลุกขึ้นยืน กลไกของความผิดปกติของการทรงตัวในผู้ป่วย PD ไม่ได้อธิบายอย่างชัดเจนมีความเชื่อกันว่าอาการนี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการแตกของโกลบัล pallidus จากฐานดอกไปยังเยื่อหุ้มสมอง

(5) อาการอื่น ๆ :

1 ซ้ำ ๆ แตะที่ขอบบนของคิ้วของผู้ป่วยเพื่อทำให้กระพริบ (สัญญาณ Myerson) คนปกติไม่ตอบสนองต่ออาจมีอัมพาตเปลือกตา (ปิดเปลือกตาสั่นอ่อน ๆ ) หรือเปลือกตา (ปิดเปลือกตาโดยไม่สมัครใจ)

2 ปากคอหอยดายสกินกะบังลมทำให้การพูดช้าเสียงจำเจต่ำน้ำลายไหล ฯลฯ กลืนลำบากอย่างรุนแรง

3 ต่อมไขมันที่พบบ่อย, การหลั่งต่อมเหงื่อที่เกิดจากใบหน้ามัน (ใบหน้ามัน), เหงื่อออกมาก, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวทางเดินอาหารที่เกิดจากอาการท้องผูกว่ายาก, ความผิดปกติของความเห็นอกเห็นใจที่นำไปสู่

4 อาการทางจิตเวชพบได้บ่อยกับภาวะซึมเศร้า, ความวิตกกังวล, ความปั่นป่วน, การลดลงของความรู้ความเข้าใจที่ไม่รุนแรงในผู้ป่วยบางราย, ภาพหลอนทางสายตา, มักจะไม่ร้ายแรง

ตรวจโรคพาร์กินสัน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. กิจกรรมเซรั่ม renin ลดลงเนื้อหาไทโรซีนลดลงเนื้อหา NE 5-HT ลดลงใน substantia นิโกรและ striatum และกิจกรรมกลูตาเมต decarboxylase (GAD) ลดลง 50% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม

2. GABA ลดลงในน้ำไขสันหลังและปริมาณ HVA ของสาร DA และ 5-HT ในน้ำไขสันหลังลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

3, การตรวจสอบทางชีวเคมี: การตรวจหาสารกัมมันตภาพรังสีในร่างกายของน้ำไขสันหลัง somatostatin ลดลง, DA ทางเดินปัสสาวะและสารของ 3-methoxytyramine, 5-HT และอะดรีนาลีน, NE ลดลง

การตรวจถ่ายภาพ

1, CT, MRI ประสิทธิภาพของภาพ

เนื่องจากโรคพาร์กินสันเป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมโรคทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่ในการเปลี่ยนแปลง substantia นิโกร striatum ลูกโลก pallidus ลูกโลกหาง caudate นิวเคลียสและสมองเยื่อหุ้มสมองดังนั้นการถ่ายภาพ CT นอกเหนือไปจากสมองลีบสากล นอกจากนี้บางครั้งก็สามารถเห็นการกลายเป็นปมปมฐานปมประสาทนอกจากสมองเสื่อมเช่นการขยายกระเป๋าหน้าท้อง MRI มักจะมีจุดส่งสัญญาณสูงหลายจุดในปมฐานปมและปมสีขาว

2 ประสิทธิภาพของภาพ SPECT

(1) ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพโดยตัวรับโดปามีน (DAR): ตัวรับโดปามีนมีการกระจายอย่างกว้างขวางในทางเดินของโดปามีนในระบบประสาทส่วนกลางส่วนใหญ่อยู่ใน substantia nigra, striatum system และ DAR (DL) กระจายอยู่ใน striatum เซลล์ร่างกายของ cholinergic interneurons, DAR (D2) ตั้งอยู่ใน substantia nigra, striatum dopaminergic neuron เซลล์ร่างกาย

SPECT เป็น radionuclide ซึ่งส่วนใหญ่เป็น 123I-IBZM, 131I-IBZM, เครื่องหมาย D2 receptor เฉพาะหลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านกัมมันตภาพรังสีในบริเวณฐานปมประสาทหรือสมองน้อย อัตราส่วนที่สะท้อนจำนวนและหน้าที่ของตัวรับ DAR เพื่อวินิจฉัยโรคพาร์คินสันในช่วงต้นหากผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการเตรียมโดปาก่อนกำหนดให้มีการควบคุมด้านข้างของ DAR (D2) ในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์คินสันขั้นสูง ฐานปมประสาท / กลีบท้ายทอยและอัตราส่วนฐานปมประสาท / สมองส่วนหน้าลดลงในสมองการถ่ายภาพการทำงานของ SPECT สามารถตรวจจับจำนวนตัวรับ DAR เท่านั้นและไม่สามารถระบุได้ว่าเป็นโรคพาร์คินสันตัวที่สองหรือไม่ นอกจากนี้ยังสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การเกิดโรคของโรคพาร์คินสันและการรักษาด้วยยา

(2) การถ่ายภาพการทำงานโดยโดปามีนขนย้าย (DAT): โดปามีนขนย้าย (DAT) ขนส่งโดปามีน (DA) อย่างไรไม่ชัดเจน DAT มีการกระจายส่วนใหญ่ในฐานปมประสาทและฐานดอกตามด้วยกลีบหน้าผากเนื้อหา DAT และโรคพาร์กินสัน ความรุนแรงของโรคนี้เป็นความสัมพันธ์เชิงบวกกับการลดลงของฐานปมประสาท DAT ซึ่งมีความสำคัญในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันยุคแรก

SPECT ใช้ 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT หลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำในร่างกายมนุษย์อัตราส่วนปมประสาทปมประสาท / สมองน้อยจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอัตราส่วนของกิจกรรม thalamic / cerebellar สะท้อนให้เห็นถึงจำนวนของ DAT ในภูมิภาคต่างๆของภาคกลาง .

3 ภาพฟังก์ชั่น PET

การวินิจฉัยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ของโรคพาร์กินสันหลักการทำงานและวิธีการนั้นคล้ายกับ SPECT ปัจจุบันอาศัยส่วนใหญ่ในการถ่ายภาพการเผาผลาญกลูโคสในสมองโดยทั่วไปใช้ 18F deoxyglucose (18FDG) ในระยะแรกของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน อัตราการเผาผลาญกลูโคสในท้องถิ่นของ striatum จะลดลงในระดับปานกลางและอัตราการเผาผลาญกลูโคสตอนปลายจะลดลงต่อไปมีตัวแทนรับถ่ายภาพจำนวนมากสำหรับ PET ตัวแทนการถ่ายภาพสารสื่อประสาทที่ทำงานด้วย PET ส่วนใหญ่ใช้ 18F-dopa-PET (18FD-PET) หลักการพื้นฐานของนิวไคลด์และ SPECT นั้น PET สามารถใช้วินิจฉัยโรคพาร์คินสันได้ แต่เนิ่นๆสามารถใช้ในการวินิจฉัยโรคในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคพาร์คินสันเป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์ในการกำหนดระดับความรุนแรงของโรค

การวินิจฉัยและการแยกโรคพาร์คินสัน

การวินิจฉัยโรค

1 พื้นฐานการวินิจฉัย

(1) ผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุมีอาการทางเพศช้า

(2) มีสัญญาณอย่างน้อยสองรายการในสัญญาณหลักที่สี่ (การสั่นสะเทือนแบบคงที่, myotonia, bradykinesia, ความผิดปกติของการเดินท่าทาง) สองรายการแรกมีอย่างน้อยหนึ่งรายการและอาการไม่สมดุล

(3) การรักษา levodopa มีประสิทธิภาพทดสอบ levodopa หรือทดสอบ apomorphine สนับสนุนการวินิจฉัย PD หลักในเชิงบวก

(4) ผู้ป่วยที่ไม่มีอัมพาตของกล้ามเนื้อ extraocular, สัญญาณสมองน้อย, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, ความเสียหายของระบบกรวยและกล้ามเนื้อลีบ, การวินิจฉัยทางคลินิก PD และพยาธิวิทยาชันสูตรยืนยันอัตราบังเอิญ 75% ถึง 80%

การวินิจฉัยแยกโรค

Idiopathic PD จะต้องแตกต่างจาก PD ของครอบครัวและกลุ่มอาการพาร์กินสันและกรณีผิดปกติในช่วงต้นจะต้องแตกต่างจากโรคทางพันธุกรรมหรือโรคความเสื่อมด้วยโรคพาร์กินสัน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ