Polyuri

Inledning Polyuri, medicinsk terminologi, normal vuxen i 24 timmar urinproduktion är ungefär 1 ~ 2L, i genomsnitt 1,5L. Polyuri betyder att kroppen tappar mer än 2500 ml 24 timmar om dygnet. Polyuri är vanligt vid kronisk glomerulonefrit. Under normala omständigheter kan det glomerulära filtratet nå 170L på 24 timmar och mer än 99% av vattnet återabsorberas av njurröret. Om den glomerulära funktionen är normal eller relativt normal och den renala rörformiga funktionen försämras, kommer reabsorptionsfunktionen att minska. Högst urin. Om den glomerulära hyperfunktionen ökar, även om den rörformiga funktionen är normal, är överskridandet av den rörformiga arbetsbelastningen en annan orsak till polyuri. Den tredje orsaken är hormonbrist, det vanligaste är bristen på vasopressin eller rörets oförmåga att bekämpa diuretiskt hormon.

Orsak till sjukdom

Först orsaksklassificeringen

1. Endokrina och metabola sjukdomar

(1) Diabetes insipidus: på grund av hypotalamisk-neuronal hypofunktion reduceras utsöndringen av antidiuretiskt hormon, vilket orsakar en minskning av renal tubulär reabsorption och orsakar polyuri.

(2) Diabetes: På grund av överdrivet blodsocker finns det en stor mängd socker i urinen, vilket kan orsaka lösta diureser. När blodsockret stiger ökar kroppen mängden dricksvatten för metabolism, så att utspädning av blod också är orsaken till polyuri.

(3) Kaliumbrist: Vid primär aldosteronism på grund av hypotalamisk-neuronal hypofunktion är utsöndringen av antidiuretiskt hormon för liten och patienten är törstig och dricker mer (mer än 4 liter per dag). Polyuri förlorar vatten, och när mängden urin ökar ökar förlusten av kalium i urinen och orsakar eldfast hypokalemi. Långvarig hypokalemi sekundär av olika orsaker kan orsaka renal tubulär vakuolär degeneration och till och med tubulär nekros, nämnda kaliumförlust nefrit, renal tubulär reabsorption av kaliumstörningar, en stor mängd kalium förlorat från urinen, patienter med polydipsi och polyuria Laboratorietester för nedsatt tubulär njurfunktion utöver hypokalemi är karakteristiska.

(4) Hyperkalcemi: Vid hyperparatyreoidism eller multipelt myelom, förhöjer förhöjt blodkalium njurens tubuli, vilket orsakar en minskning av reabsorptionsfunktionen och polyuri. Det är också lätt att bilda urinberäkningar, vilket ytterligare skadar njurrörens funktion och förvärrar tillståndet.

2. Polyuri orsakad av njursjukdom

Finns i de tidiga stadierna av kroniskt njursvikt, och denna tid kännetecknas av en ökning av nocturia. Akut njursvikt vid akut njursvikt eller icke-oligurisk typ av akut njursvikt kan manifestera polyuri, vilket är en manifestation av tubulär dysfunktion. Typer av renal tubular acidosis har i allmänhet polyuri. Typ I renal tubular acidosis, även känd som distal renal tubular acidosis, beror på dysfunktion av distala renal tubuli, som kännetecknas av ihållande metabolisk acidos, alkalisk urin och urin pH i allmänhet över 6. Hyperkloremi, hypokalemi, lågt blodstål, hypokalcemi. Typ II renal tubular acidosis är en metabolisk acidos orsakad av absorption av titanbikarbonat av de proximala tubuli. Eftersom de proximala tubuli inte helt kan absorbera sockret kännetecknas ökningen av urin glukosutsöndring av njurglukosuri. Typ III renal tubular acidosis är en samtidig skada på den proximala distala tubuli, och dess kliniska egenskaper kännetecknas av både typ I och typ II. Typ IV renal tubular acidosis orsakas av brist på aldosteron eller distala renal tubuli, som är okänslig för aldosteron, låg som svar på polyuri, metabolisk acidos och hyperkalemi. Gemensamt för olika typer av renal tubular acidosis är: polydipsi och polyuri, metabolisk acidos, alkalisk urin, urin pH på 6 eller mer, typ II typ III kan visas renal glycosuria typ IV hyperkalemi.

3. Lös polyuria

Av behandlingsskäl kan mannitol, sorbitol och hyperglykemi användas för att uttrycka polyuri. Om diuretika läkemedel används på samma gång är polyuri mer betydelsefull.

4. Övrigt

Drick mycket vatten, drick te, ät för salt eller för mycket socker kan också vara mer urin.

Kontroll

Relaterad inspektion

Urin regelbundet urinsocker

Urinrutin, urinsocker, blodsocker, bestämning av blodelektrolyt, bestämning av antidiuretiskt blod.

Testresultat bedömning

(1) Urinrutinundersökning: Urinspecifik tyngdkraft sänks, vilket tyder på att det kan vara polyuri som orsakas av diabetes insipidus.

(2) Bestämning av urinsocker och blodsocker: urinsocker är positivt, blodsocker är förhöjd, vilket antyder att urinen orsakas av diabetes.

(3) Bestämning av blodelektrolyter: ökat blodkalcium, vilket antyder att polyuri kan orsakas av hyperparatyreoidism. Kalium med lägre blod antyder en polyuri orsakad av hypokalemi.

(4) Bestämning av antidiuretiskt hormon i blodet: lägre, vilket antyder diabetes insipidus polyuria.

Differensdiagnos

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus är en sjukdom orsakad av hypothalamisk-hyperorakisk funktion och överdriven utsöndring av antidiuretiskt hormon. De viktigaste kliniska manifestationerna är törst, polydipsi, polyuri och vattenförlust.

2. Diabetes

En typisk medicinsk historia bör vara polydipsi, polyfagi, poluri och viktminskning. Atypiska medicinska journaler är vanligare hos äldre, särskilt de som är äldre och överviktiga, de visar mer drickande och mer urin, men de visar inte mer mat. Laboratorietester för diabetes visade högt blodsocker, högt urinsocker, onormal insulinfrisättning och C-peptidundersökning. Atypiska fall måste testas med avseende på glukostolerans eller tarotest.

3. Njurpolyuri

Uppmärksamhet på njursjukdomens historia, undersökning av njurfunktion, särskilt undersökningen av njurrörsfunktion är onormal.

4. Primär aldosteronism

Patienter med eldfast hypertoni, eldfast hypokalemi, periodiska muskelspasmer, förlamning, kramper och kramper. Adrenal adenom eller hyperplasi kan hittas med CT eller MRI.

5. Primär hyperparatyreoidism

Det beror på parathyreoideadenom (90%) hypertrofi (10%) och cancer (sällan sett), patienter med polydipsi och polyuri, svag muskelsvaghet, illamående och kräkningar, förstoppning. Laboratorietester för kalcium med högt blod, högt kalcium i urin och förhöjt alkaliskt fosfatas. Röntgenundersökning, benavkalkning, benabsorption.

6. Andlig polydipsi, polyuri

Patienter kan ofta vara törstiga när urinmängden kan minskas betydligt och den relativa tätheten av urin kan ökas till över 1,015. Patienter är också mottagliga för en rad kliniska manifestationer av neuros. Vattendeprivationstestet eller det hypertoniska saltlösningstestet kan skiljas från diabetes insipidus.

7. Ärftlig njursjukdom insipidus

Sällsynt sjukdom, som tillhör ärftliga sjukdomar, autosomala abnormiteter, kvinnlig ärftlighet, manlig början, familjehistoria, men kan uppstå i generationer. Efter födseln visar den polyuria, och polyuria föregår polydipsi. Det vattenfria testet och det hypertoniska saltlösningstestet svarade inte.

8. Hypokalemi

I allmänhet visar låg kalium inte polyuria, endast långvarig låg kalium, såsom mer än 3 månader, envis hypokalemi, vilket orsakar renal tubulär vakuolär degeneration, nämnda kaliuminducerade nefrit när prestanda av polyuria, låg kalium, urin kalium Hög, nedsatt njurrörsfunktion är dess kliniska egenskaper.

9. Akut njursvikt

Akut njursvikt är kliniskt uppdelat i det tidiga stadiet av njursvikt, oliguri och anuri, polyuri, återhämtningsperiod och urinvolym ökar under polyuria perioden. Det är vanligtvis uppdelat i tre former: hoppning, daglig urinproduktion. Ökning med mer än 100%, prognosen för denna typ är bra; stegvis ökning, daglig urinvolym ökad med 50% -100%, prognosen för denna typ är också bra; långsam ökning, daglig ökning av urinvolym under 50%, vilket representerar njuren Ofullständig hantering av tubulärfunktion eller nya faktorer påverkar återhämtningen av njurfunktionen, vanliga infektioner, nefrotoxiska läkemedel eller elektrolytstörningar bör lösas i tid. Denna typ av oliguri och aurier är i allmänhet längre, ofta mer än en halv månad, vissa patienter kan Direkt övergång till kroniskt njursvikt, vilket orsakar permanent njurskada. I ungefär l / 3-fall manifesterar akut njursvikt polyuri från början av sjukdomen, kallad akut njursvikt av polyuri.

10. Kroniskt njursvikt

I det tidiga stadiet av kroniskt njursvikt visar det ofta polyuri, och huvudmängden av nocturia ökar, vilket innebär nedsatt tubulär dysfunktion. Vid denna tid är den relativa tätheten av urin låg, ofta fixerad till l010-l.012, lågt osmotiskt tryck i urin, radionuklid njure Grafen visar en låg nivåskurva.

11. Obstruktiv nefropati

Det är en grupp sjukdomar som huvudsakligen involverar njurens interstitiella tubuli, så det kallas också tubulus-interstitiell nefropati. Dess etiologi är komplex, vanligt vid infektion orsakad av patogena mikroorganismer, immunfunktionsskada, nefrotoxisk substansskada, njurblodtillförselstörningar metaboliska sjukdomar såsom hyperuricemi, hyperkalcemi, fysiska faktorer som finns i långvarig exponering röntgen eller tumörstrålningsterapi Reflux nefropati orsakad av urinvägsobstruktion och ärftlig sjukdom polycystisk njursjukdom. Orsakerna är olika, och de kliniska manifestationerna är olika, men det vanliga kännetecknet är interstitiell njur- och renal tubulär skada. På grund av tubulär skada är dysfunktionen i det lilla röret polyuri.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.