Åderförkalkning

Inledning Ateroskleros är den vanligaste typen av vaskulär sjukdom i en grupp arterioskleros, kännetecknad av drabbade arteriella lesioner från intima. I allmänhet finns det lipid- och komplex kolhydratansamling, blödning och trombos, hyperväxt av fibrös vävnad och kalcinos, och gradvis gradvis metamorfos och förkalkning av det mellersta skiktet i artären. Lesionen innebär ofta elasticitet och stora och medelstora muskulära artärer, en gång utvecklade tillräckligt för att blockera I artärlumen är vävnaden eller organet som tillförs av artären ischemisk eller nekrotisk. Eftersom utseendet på lipider som ackumuleras i artärens intima är gult aterom, kallas det åderförkalkning.

Orsak till sjukdom

Även om orsaken till åderförkalkning inte förstås fullt ut, är det känt att det är nära besläktat med följande faktorer (känslighetsfaktorer):

Först högt blodtryck

Kliniska och obduktionsdata indikerar att förekomsten av åderförkalkning ökar signifikant hos patienter med hypertoni. Detta kan bero på det höga trycket på artärväggen, skadorna på det intima skiktet och endotelcellskiktet, det låga tätheten lipoprotein kommer lätt in i artärväggen, och stimulerar spridningen av glatta muskelceller, vilket orsakar åderförkalkning.

För det andra hyperlipidemi

Kliniska data antyder att åderförkalkning är vanligt vid hyperkolesterolemi. Experimentella djur som får hög kolesteroldiet kan orsaka åderförkalkning. Nyligen genomförda studier har visat att ökningen av lipoprotein med låg densitet och lipoprotein med extrem densitet och minskningen av lipoprotein med hög densitet är relaterad till ateroskleros. Ökningen i triglycerider i blodet är också relaterad till förekomsten av åderförkalkning. Nyligen genomförda studier har funnit att lipoprotein a [Lp (a)] är nära besläktat med förekomsten av åderförkalkning.

För det tredje, rökning

Koncentrationen av karboxihemoglobin i blodet hos rökare kan uppgå till 10-20%, syresättningen i artärväggen är otillräcklig, syntesen av fettsyror i det intima skiktet ökas, frisättningen av prostacyklin reduceras och trombocyter hålls lätt vid artärväggen. Dessutom kan rökning också minska mängden pro-protein av högdensitet lipoprotein i blodet och öka serumkolesterolnivån, så att det är benäget för åderförkalkning. Dessutom kan nikotinet i röken under rökning direkt påverka artärerna och hjärt- och hjärnskador orsakade av hjärta och kranskärl.

Fjärde, diabetes

Personer med diabetes är ofta förknippade med hypertriglyceridemi eller hyperkolesterolemi. Om de åtföljs av hypertoni ökar förekomsten av åderförkalkning betydligt. Personer med diabetes har ofta förhöjd blodfaktor VIII och ökad blodplättaktivitet. Faktor VIII produceras av celler i artärväggen. Ökningen i denna faktor indikerar skador på intima. Ökad blodplättsaktivitet gör det enkelt att ackumuleras på artärväggen, påskynda aterotrombotisk trombos och orsaka tillslutning av arteriell lumen. Under senare år har studier dragit slutsatsen att insulinresistens är nära relaterat till förekomsten av åderförkalkning. Patienter med diabetes typ 2 har ofta insulinresistens och hyperinsulinemi associerad med koronar hjärtsjukdom.

Fem, fetma

Det är också en predisponerande faktor för åderförkalkning. Fetma kan leda till ökade nivåer av plasmatriglycerider och kolesterol. Feta människor är ofta förknippade med hypertoni eller diabetes. Under senare år har fetmapatienter ofta insulinresistens, och förekomsten av åderförkalkning ökar signifikant.

Sex genetiska faktorer

Förekomsten av AS hos patienter med familjär hyperkolesterolemi och familjär lipoprotein-lipasbrist var signifikant högre än i kontrollgruppen, vilket tyder på att genetiska faktorer är riskfaktorer för AS.

Sju andra faktorer

(1) Ålder: Svårighetsgraden av AS-detektionsgrad och svårighetsgraden av lesioner ökade med åldern och var förknippade med åldersförändringar i artärväggen.

(2) Kön: Kvinnors premenopausala HDL-nivåer är högre än mäns, LDL-nivåer är lägre än mäns, och risken för koronar hjärtsjukdom är lägre än hos män i samma åldersgrupp. Efter klimakteriet försvinner skillnaden i förekomst mellan könen.

(3) Att vara överviktig eller överviktig.

(4) Infektion: Vissa experiment har rapporterat att vissa virus kan vara involverade i AS.

Kontroll

1, patienter har ofta förhöjd kolesterol i blodet, triglycerider, minskad lipoprotein minskad, lipoproteinelektroforesmönsteravvikelser, de flesta patienter med typ III eller hyperlipoproteinemi av typ IV.

2, röntgenundersökning visar aortaförlängning, expansion och distorsion, ibland synlig kalciumavsättning.

3, kan angiografi visa stenos, lesioner och omfattning av fyrfärgartären, njurartären och kranskärlen orsakad av åderförkalkning.

4, Doppler ultraljudsundersökning hjälper till att bestämma blodflödet i artärerna och njurartärerna i extremiteterna.

Differensdiagnos

1. Patienter över 40 år, om det är en utvidgning av aorta, kan utesluta andra sjukdomar, vilket antyder möjligheten till aorta ateroskleros.

2. Om det finns plötslig svindel- eller gånginstabilitet utan tecken på ökat intrakraniellt tryck, bör man misstänka cerebral insufficiens orsakad av basilar ateroskleros.

3. Efter händelsen finns det en kort post-sternal och precordial smärta eller tryck i det främre området, och koronär artinsufficiens bör misstänkas.

4. Nocturia är ofta ett av de tidiga symtomen på rener ateroskleros.

Dessutom är patienter ofta förknippade med känslighetsfaktorer som hypertoni, hyperkolesterolemi, hypoHDL, diabetes och rökning. Såsom selektivt elektrokardiogram, radionuklidhjärta, hjärna, njurar och andra orgelscanningar, Doppler-ultraljudsbild och selektiv angiografi etc. kan hjälpa till att bekräfta diagnosen. Kliniskt är det ofta nödvändigt att skilja mellan inflammatoriska arteriella lesioner (såsom multipel arterit, tromboembolisk vaskulit, etc.) och medfödd arteriell stenos (såsom aorta, njurartärstenos, etc.). Inflammatoriska artärsjukdomar har ofta låg feber, ökad erytrocytsedimenteringsfrekvens och andra inflammatoriska manifestationer. Medfødt aortakarktation är mild i ålder och åtföljs inte av känsliga faktorer för åderförkalkning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.