Skador från långvarig glukokortikoidanvändning

Inledning Oavsett om de administreras oralt, topiskt eller topiskt, ger glukokortikoider biverkningar. Långvarig användning av glukokortikoider kan orsaka en serie biverkningar. Långvarig användning av stora doser av kortikosteroider kan orsaka störningar i vatten, salt, socker, protein- och fettmetabolism, inducera eller förvärra infektioner, inducera eller förvärra magsår, kan orsaka agitation, sömnlöshet, enskilda patienter kan framkalla psykisk sjukdom, epilepsipatienter kan framkalla anfall. Därför bör patienter med psykisk sjukdom, psykiska patienter och epilepsi förbjudas, binjurekortik atrofi eller dysfunktion, rebound-fenomen och abstinenssymptom.

Orsak till sjukdom

1, långvarig användning av stora doser av kortikosteroider, kan orsaka vatten-, salt-, socker-, protein- och fettmetabolismstörningar: manifesteras som centripetal fetma, fullmånes ansikte, hårig, svaghet, hypokalemi, ödem, hypertoni, diabetes, etc. Kliniskt känt som Cushings syndrom. Dessa symtom kan behandlas utan specialbehandling. Efter avslutande av läkemedlet försvinner de vanligen gradvis på egen hand och kan återgå till det normala efter flera månader eller längre. Vid behov kan det kombineras med antihypertensiva och hypoglykemiska läkemedel och ges symtomatiska behandlingar som lågt tryck, lågt socker, diet med högt protein och kaliumtillskott. Därför bör patienter med hypertoni, arterioskleros, njurinsufficiens och diabetes kompletteras korrekt med D-vitamin och kalcium, och kortikosteroider bör användas med försiktighet.

2, inducerad eller förvärrad infektion: kortikosteroider har antiinflammatoriska effekter, men har inte antibakteriell effekt, och kan minska kroppens antiinfektionsförmåga, så att kroppens sjukdomsresistens reduceras, vilket bidrar till bakterietillväxt, reproduktion och spridning. Därför kan långvarig applicering av kortikosteroider inducera infektion eller förstora eller sprida den potentiella infektionen i kroppen, och kan också sprida den ursprungliga vilande tuberkulos. Under medicinering bör man uppmärksamma förändringar i tillståndet och huruvida infektion induceras, och anti-infektionsbehandling ges samtidigt.

3, inducerad eller förvärrad magsår: förutom att hindra vävnadsreparation, försena vävnadsläkning, kan glukokortikoider också öka magsyra och pepsinsekretion, minska utsöndring av magslem, minska magsslemhinnesresistens, kan inducera eller förvärra Magblödning i mag- och duodenalsår och till och med orsakar perforering av matsmältningskanalen.

4, neurologiska symtom: kan uppstå spänning, sömnlöshet, enskilda patienter kan framkalla psykisk sjukdom, epilepsipatienter kan framkalla anfall. Därför bör patienter med psykisk sjukdom, psykiska patienter och epilepsi förbjudas.

5, binjurekortikal atrofi eller dysfunktion: långvarig tillämpning av denna klass av läkemedel, eftersom nivån av glukokortikoider i kroppen är högre än normalt under lång tid, kan orsaka negativ feedback och påverka hypotalamisk och främre hypofysesekretion av adrenokortikotropiskt hormon, så att endogent Minskad utsöndring av glukokortikoider eller leder till adrenokortikal hormoninsufficiens. Vid stress, såsom blödning eller infektion, kan yrsel, illamående, kräkningar, hypotoni, hypoglykemi eller hypoglykemi uppstå.

6, rebound-fenomen och abstinenssymptom: långvarig tillämpning av hormonella läkemedel, när symptomen i princip kontrolleras, om minskningen är för stor eller plötsligt tillbakadragande, kan de ursprungliga symtomen uppträda eller öka snabbt, kallas detta fenomen rebound-fenomen. Detta beror på patientens beroende av hormoner eller att symtomen inte kontrolleras helt. Behandlingsåtgärderna är att återställa mängden hormoner och sedan långsamt minska mängden efter att symtomen har kontrollerats.

Kontroll

Patienten ges orala, lokala eller topiska glukokortikoider under lång tid.

Differensdiagnos

1. Icke-steroida antiinflammatoriska smärtstillande medel kan öka sårbildning av glukokortikoider.

2. Det kan förbättra hepatotoxiciteten hos acetaminophen.

3. Aminoglutetimid hämmar binjurfunktionen och påskyndar metabolismen av dexametason, vilket förkortar halvtidsperioden med en faktor två.

4. När det kombineras med amfotericin B eller kolsyraanhydrashämmare, kan det förvärra hypokalemi, bör uppmärksamma förändringar i serumkalium och hjärtfunktion. Långvarig kombination med kolsyraanhydrashämmare, benägna att hypokalcemi och osteoporos .

5. Kombinerat med proteinanabola hormoner kan det öka förekomsten av ödem och förvärra akne.

6. I kombination med antacida kan det minska absorptionen av prednison eller dexametason.

7. Långtidsanvändning med antikolinerga läkemedel (som atropin) kan orsaka ökat intraokulärt tryck.

8. Tricykliska antidepressiva medel kan förvärra de psykiatriska symtomen orsakade av glukokortikoider.

9. När de kombineras med hypoglykemiska medel såsom insulin, bör mängden hypoglykemiska medel justeras efter behov för att öka blodsockret hos diabetespatienter.

10. Sköldkörtelhormon kan öka den metaboliska clearancehastigheten för glukokortikoider. Därför, när sköldkörtelhormon eller antytroidoidläkemedel kombineras med glukokortikoider, bör dosen av det senare justeras på lämpligt sätt.

11. I kombination med preventivpiller eller östrogener kan det stärka de terapeutiska effekterna och biverkningarna av glukokortikoider.

12. I kombination med hjärtglykosider kan det öka toxiciteten för digitalis och hjärtrytmstörningar.

13. I kombination med kaliumsparande diuretika kan det orsaka svår hypokalemi och försvaga diuretiska effekter av diuretika på grund av natriumretention.

14. I kombination med efedrin kan det förbättra metabolisk clearance av glukokortikoider.

15. I kombination med immunsuppressiva medel ökar det risken för infektion och kan orsaka lymfom eller andra lymfoproliferativa störningar. ¯

16. Glukokortikoider, särskilt prednisolon, kan öka metabolismen och utsöndringen av isoniazid i levern, vilket minskar blodkoncentrationen och effekten av isoniazid.

17. Glukokortikoider främjar metabolismen av mexiletin i kroppen och minskar blodnivån.

18. I kombination med salicylat kan koncentrationen av plasmasalicylat minskas.

19. I kombination med tillväxthormon kan det hämma de tillväxtfrämjande effekterna av det senare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.