Blödning från injektionsnålar och kirurgiska snitt

Inledning Blödning på grund av injektionsnål och kirurgiskt snitt är ett samtidigt symptom på obstetrisk spridd intravaskulär koagulering. Obstetrisk spridd intravaskulär koagulering är inte en oberoende sjukdom, utan en mellanliggande sjuklighet eller komplikation kännetecknad av omfattande intravaskulär koagulering och hemorragiska tendenser förknippade med vissa kliniskt diagnostiserade sjukdomar. Obstetrisk DIC förekommer oftast i tvångsmässiga komplikationer och komplikationer av obstetrik. Såsom infektiös abort, abort som upphör att gälla, fosterdöd, tidigt placental strippning, fostervattenemboli, chock och allvarlig hypertensiv störning som komplicerar graviditeten.

Orsak till sjukdom

Obstetrisk DIC förekommer i allvarliga komplikationer av obstetrik och vanliga komorbiditeter som finns i:

1. Infektiös abort: Vid olaglig abort och intrauterin injektion av läkemedel i mitten av graviditeten, orsakar infektionen bakterie- och bakterietoxiner in i blodet för att orsaka korioamnionit, och amnion orsakar sepsis för att skada vaskulära endotelceller, blodplättsaggregation, vävnadsnekros och frisättning av blodkoagulation. Levande enzym.

2, förfallet abortfostret i dödspalatset, Pritchard (1959) rapporterade att cirka 25% av gravida kvinnor i fostrets död mer än fyra veckor med lågfibrös äggulaxemi, nästan ingen koagulering levererades före 4 veckor. Förekomsten av hypoproteinemia orsakas av att det döda fostret bibehålls för att frisätta vävnadstrombin och trigga DIC.

3, tidig exponering av moderkakan, är en obstetrisk nödsituation som äventyrar mammas liv, incidensen i Kina är 0,46% till 2,1%, och den rapporterade andelen i södra USA är 0,46% till 1,3%. Det finns skillnader beroende på olika diagnostiska kriterier. Fostrets död är 1,2% respektive 9,2%. Orsaken till placentabbrott är okänd, men de flesta av dem förekommer hos patienter med hypertoni, på grund av sammandragningen av spiralarterioler, decidual ischemi och hypoxi, nekros, frisättning av tromboplastin, morkaka Efter hematomkonsumtionen fibrinogen, med låg fibrinogenemi, fibrinogen <1 ~ 1,5 g / L blödningstendens och organemboli.

4, fostervattenemboli, amniotisk vätska som innehåller epitelceller, keratin, fosterfetermekonium, slem och andra partiklar fostervatten i blodcirkulationen kan utlösa den inre och yttre källan till koagulationssystemet, kan orsaka skador på blodplättar, främja blodkoagulation och aktivera koagulationsfaktor VII, genom Ytan på det vaskulära endotelet kommer i kontakt för att bilda endogent tromboplastin, som har en stark prokoaguleringseffekt. Fostervatten innehåller inte bara prokoaguleringsmedel, utan innehåller också fibrinolytiska enzymer, aktiverar det fibrinolytiska systemet, omvandlar plasminogen till plasmin och löser fibrin till fibrinnedbrytningsmedel (HDP), som också är lösligt. Fibrinogen, som förbrukar en stor mängd koagulationsfaktorer, särskilt blodplättar och fibrinogen. Å andra sidan upplöses fibrin, och blodet förändras snabbt från ett hyperkoagulerbart tillstånd till en låg kondensation och hög löslighet. Därför leder amniotisk vätskeemboli till DIC, och sjukdomen utvecklas snabbt och faller i djup chock eller till och med död inom några minuter.

5, chock, chockmikrocirkulation i det sena stadiet av blod, långsamt blodflöde, ökad blodviskositet, ökade röda blodkroppar är lätta att samla och allvarlig ischemi, hypoxi och ansamling av ett stort antal sura metaboliter kan skada vaskulära endotelceller, aktivera endogen koagulering Systemet orsakar DIC. Traumatisk chockvävnad kan också aktivera det exogena koagulationssystemet.

6. Patofysiologiska förändringar av allvarlig hypertensiv störning som komplicerar graviditet, svår vasospasm och blodkoncentration, ischemi och hypoxisk endotelcellskada i olika organ i kroppen, vilket resulterar i minskad epoprostenol (prostacyclin) syntas, tromboxan ( tromboxaneXA2) Den relativa ökningen av syntetas, minskningen av PGI2 / TXA2-förhållandet, ökningen av kollagen, som aktiverar blodplättar för att inducera blodplättadhesion och aggregering, och frisättningen av adenosinmonofosfat (ADP), serotonin (5-HT) och katekolaminer ökar ytterligare blodplättsaggregeringen. .

Därför har allvarliga hypertensiva störningar under graviditeten förhållanden för att aktivera det endogena koagulationssystemet. Kliniska manifestationer av hemorragiska symtom, hematemes, hematuri, men laboratorietester för låg fibrinogenemi, men hemolytisk anemi och trombocytopeni, så hemolytisk anemi är inte sekundär till fibrinolys och hög graviditet Blodtryckssjukdom komplicerad av hemolys av mikrovaskulär sjukdom, icke-konsumtiv koagulopati bör skilja hemolytisk anemi från DIC, trombocytopeni och ökning av leverenzymet kallas kollektivt Hellp-syndrom, och om det finns ett orsakssamband med DIC behöver ytterligare observationer.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodrutins koagulationsfaktoraktivitetsanalys

1, är blödning obstetrik DIC med livmodersblödning är den vanligaste, och ofta felaktigt med postpartum blödning av livmoderkontraktion, vilket försenar räddningstiden. Uterinblödning kännetecknas av kontinuerlig vaginal blödning och mängden blödning är inte en blodpropp. Allvarliga kan åtföljas av hudblödningsfläckar, blödande tandköttet, hemoptys, hematemes, hematuria och injektionsnålar och blödningar vid kirurgiskt snitt.

2, cirkulationsstörningar på grund av mikrocirkulationstrombos, venöst återflöde minskade kraftigt i kombination med blodförlust, cirkulationsstörningar, blodtryck minskade, chock inträffade, och ett stort antal blodplättdestruktion, histamin och 5-tryptamin frisättning, mikrovaskulär kontraktion, förvärring Hypoxi, påverkar allvarligt hjärta, lever och binjurens funktion i huvudorganen. Myocardial kontraktion hämmas av en minskning av hjärtfunktionen. Njurar på grund av njurbarken emboli, ischemi och hypoxi kan orsaka nekros som kan leda till akut njursvikt. I lungorna uppstår andningsinbäddningssyndrom (ARDS) på grund av omfattande embolisering av lungkapillärerna. Därför kan det finnas symtom som förvirring, brist på hastighet, andningssvårigheter, cyanos, oliguri eller ingen urin.

3, sjukdomen börjar generellt snabbt och plötsligt utvecklas snabbt, med fostervattensemboli, tidig exfoliering av moderkakan, svår graviditetsinducerad hypertoni. Ett litet antal koagulationsfaktorer konsumeras långsamt, och sjukdomen utvecklas långsamt och blödningen är lättare, såsom abort och dödfödelse.

Differensdiagnos

Injektionsnål och kirurgisk snittblödning bör identifieras enligt följande.

1, allvarlig viral hepatit, svår hepatit i kliniska och laboratorieundersökningar och DIC har många likheter, såsom blödningstendens, njurskada, medvetande om leverskada, ändra nivån på blodkoagulationsfaktorer och trombocytopeni. Huruvida svår hepatit har DIC-komplikationer är särskilt viktigt vid utvecklingen av behandlingsplaner och utvärdering av prognos.

2, trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP), sjukdomens kliniska och laboratorietester och DIC, det finns många likheter, såsom blödningstendens njurskada, störande medvetande, trombos, trombocytopeni och ökad blodplättaktiveringsmetaboliter.

3, primär fibrinolys, sjukdomen är extremt sällsynt, kan uttryckas som blödningstendens, fibrinogen extrem reduktion och olika fibrinolytiska experimentella indikatorer som är onormala, måste skilja från sekundär fibrinolys orsakad av DIC de är:

1 mikrosirkulationsfel och prestanda för embolisering är sällsynt.

2 Minskningen av andra koagulationsfaktorer var inte uppenbar förutom för extremt låg fibrinogen.

3 trombocytopeni är inte uppenbart, dess aktivering och metaboliter ökar inte.

4D-dimer är mestadels negativ vid primär fibrinolys.

5 Förutom FPA är andra koagulationsfaktoraktiveringsmolekylära markörer såsom TAT, F1 + 2 och AT-III generellt normala.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.