Klonisk-tonisk

Inledning Ankelsmärta är ett vanligt kliniskt symptom på tuberkulos i fotleden. Tuberkulos i fotleden är sällsynt i klinisk praxis och står för 8% av den totala tuberkulosen i kroppen och i lederna. Tidiga symtom och röntgentecken är atypiska, och det finns många likheter med andra sjukdomar i fotleden, som är benägna att feldiagnos. Tuberkulos i fotleden, som en lokal manifestation av systemisk tuberkulosinfektion, har gradvis fått uppmärksamhet under de senaste åren.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till epilepsi är extremt komplexa och kan delas in i fyra huvudkategorier:

1. Idiopatisk (idiopatisk) epilepsi och epileptisk syndrom misstänkt genetisk tendens, ingen annan uppenbar orsak, ofta i en viss åldersgrupp, med karakteristiska kliniska och EEG-prestanda, de diagnostiska kriterierna är tydligare. Det är inte kliniskt omöjligt att upptäcka att det är idiopatisk epilepsi.

2. Symtomatisk epilepsi och epilepsisyndrom är olika bestämda eller möjliga störningar i centrala nervsystemet som påverkar struktur eller funktion, såsom kromosomavvikelser, fokala eller diffusa hjärtsjukdomar och vissa systemiska sjukdomar grund. Under senare år har framsteg och bred tillämpning av neuroimaging-tekniker, särskilt utvecklingen av funktionell neurokirurgi av epilepsi, kunnat upptäcka neurobiokemiska förändringar hos patienter med symptomatisk epilepsi och epilepsisyndrom.

(1) lokaliserad eller diffus hjärtsjukdom: förekomsten av neonatal epilepsi är cirka 1%, såsom födelseskada, i kombination med födelseskada och cerebral blödning eller cerebral hypoxia skada, neonatal cerebral medfödd missbildning eller produktion Skada, förekomsten av epilepsi är så hög som 25%.

(2) systemiska sjukdomar: såsom hjärtstillestånd, CO-förgiftning, asfyxi, N2O-anestesi, anestesiolyckor och andningsfel kan orsaka hypoxisk encefalopati, vilket kan leda till myokloniska anfall eller systemiska episoder; metabolisk encefalopati såsom Hypoglykemi leder oftast till epilepsi, andra metabola och endokrina störningar såsom hyperglykemi, hypokalcemi, hyponatremi och uremi, dialysencefalopati, leverenscefalopati och sköldkörteltoxi kan orsaka epilepsi. attack.

3. Kryptogen kryptogen epilepsi är vanligare, kliniska manifestationer antyder symtomatisk epilepsi, men ingen klar orsak kan hittas, kan börja vid en viss ålder, ingen specifik klinisk och EEG-prestanda.

4. Situationsrelaterad epileptisk attack (Situationsrelaterad epileptisk attack) är förknippad med speciella förhållanden, såsom hög feber, hypoxi, endokrina förändringar, elektrolytobalans, överdosering av droger, långvarigt dricksuttag, sömnberövande och överdriven dricka osv., Kan normala människor också visas. Även om beslagens beskaffenhet är anfall inträffar inte avlägsnandet av det aktuella tillståndet, så epilepsin diagnostiseras inte.

(två) patogenes

1. Genetiska faktorer Enstaka gen- eller polygenarv kan orsaka epileptiska anfall. Mer än 150 sällsynta genfaldssyndrom är kända för att uppvisa epileptiska anfall eller myokloniska anfall, varav 25 är autosomala dominerande genetiska sjukdomar, såsom knop. För nodhärdning, neurofibromatos etc. finns det cirka 100 autosomala recessiva sjukdomar, såsom familjär svart demens, spheroid celltyp dystrofi, och mer än 20 sexkromosom genetiska defekter syndrom.

2. Normala människor kan framkalla anfall på grund av elektrisk stimulering eller kemisk stimulering. Normala hjärnor har en anatomisk och fysiologisk grund för anfall och är mottagliga för olika stimuli. Aktuell stimulering av en viss frekvens och intensitet kan få hjärnan att utveckla ett anfall urladdning, och urladdningen fortsätter efter att stimuleringen har upphört, vilket resulterar i en systemisk tonicattack; efter att stimuleringen har försvagats inträffar endast en kort post-urladdning om den upprepas regelbundet (eller till och med Stimulering endast en gång om dagen, intervallet efter urladdning och spridningsområdet ökar gradvis tills en systemisk episod orsakas, och även om ingen stimulering ges, orsakar spontan kinetik kramper. Den karakteristiska förändringen av epilepsi är att många nervceller i det begränsade området i hjärnan aktiveras synkront under 50 till 100 ms och sedan undertrycks. EEG har en negativ amplitud med negativ amplitudfas, följt av en långsam våg. Upprepad synkron urladdning av nervceller i det begränsade området kan inträffa i ett partiellt partiellt anfall under några sekunder.Urladdningen kan spridas genom hjärnan under flera sekunder till flera minuter, och en komplex partiell eller systemisk episod kan inträffa.

3. Elektrofysiologiska och neurokemiska avvikelser Överdriven excitering av nervceller kan leda till onormal urladdning. Intracerebral cortex-hyperexcitabilitet upptäcks av intracellulära elektroder i epileptiska djurmodeller. Kontinuerlig depolarisering och hyperpolarisering inträffar efter neuronala verkan potentiella utbrott, vilket ger excitabilitet. Post-synaptisk potential (EPSP) och depolarisationsdrift (DS) ökar den intracellulära Ca2 och Na, ökar extracellulär K, minskar Ca2, producerar stora mängder DS och lyser perifera neuroner flera gånger snabbare än normalt ledning. proliferation. Biokemiska studier har visat att ett stort antal exciterande aminosyror (EAA) och andra neurotransmittorer frisätts under depolarisering av hippocampus och temporala lobneuroner. Efter aktivering av NMDA-receptorer leder en stor mängd Ca2-tillströmning till ytterligare förbättring av excitatoriska synapser.

Ökad extracellulär K i epileptiska lesioner minskar frisättningen av hämmande aminosyror (IAA), minskar presynaptisk inhiberande GABA-receptorfunktion och gör att excitatoriska urladdningar lätt projiceras till de omgivande och avlägsna regionerna. När de epileptiska focierna migrerade från den isolerade urladdningen till anfallet försvann post-DS-hämningen av depolarisationspotentialen, och neuronerna i det angränsande området och den synaptiska anslutningen aktiverades. Utsläppet var genom den kortikala lokalen och den långa ledvägen (inklusive Corpus callosum) och den subkortikala vägen sprids. Fokala anfall kan spridas lokalt eller genom hela hjärnan och vissa förvandlas snabbt till systemiska anfall.Utvecklingen av idiopatiska generaliserade anfall kan uppnås genom ett brett nätverk av talamiska kortikalkretsar.

4. Anfall kan vara förknippade med minskad synaptisk hämning av intrakraniella hämmande neurotransmittorer såsom gamma-aminobutyric acid (GABA), excitatoriska sändare såsom N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptormedierade dalar. Aminosyraresponsen är relaterad.

Hämmande sändare inkluderar monoaminer (dopamin, norepinefrin, serotonin) och aminosyror (GABA, glycin). GABA finns endast i CNS, har en bred distribution i hjärnan och har det högsta innehållet av substantia nigra och globus pallidus och är en viktig hämmande sändare av CNS. Epileptiska utlösande sändare inkluderar acetylkolin och aminosyror (glutaminsyra, asparaginsyra, taurin). CNS-synaptiska neurotransmitterreceptorer och jonkanaler spelar viktiga roller i informationsöverföring, till exempel har glutamat tre receptorer: kaininsyra-receptor, gentreninreceptor och N-A. Bas-D-aspartat-typ (NMDA) -receptorn. Glutamatansamling under epileptiska anfall, som verkar på NMDA-receptorer och jonkanaler och förvärrar synapser är en av de främsta orsakerna till anfall.

Endogena neuronala burstutsläpp är vanligtvis spänningsberoende kalciumströmförbättring. En del fokal epilepsi beror främst på förlust av hämmande internuroner. Hippocampal skleros kan leda till epilepsi på grund av onormala samband mellan överlevande neuroner. Kortiskt diffus synkron ryggrad-vågaktivitet kan uppstå på grund av en ökning av spänningsberoende kalciumströmmar i de thalamiska neuronerna.

5. Patologiska morfologiska avvikelser och kortikala epileptiska foci med undersökning och urladdning av kortikalektroder visade sig ha olika grader av glios, gråmaterial ektopisk, mikrogliom eller kapillär hemangiom. Elektronmikroskopi visade en ökning i syntetiskt spalt i elektrondensiteten i de epileptiska skadorna, och markant ökade utsläpp av vesiklar markerade med synaptisk överföring. Immunohistokemi bekräftade att det fanns ett stort antal aktiverade astrocyter runt de epileptogena fokuserna, vilket förändrade jonkoncentrationen runt nervcellerna, vilket gjorde att excitabiliteten var lätt att sprida till omgivningen.

Kontroll

1, blod, urin, avföring rutinmässig undersökning och bestämning av blodsocker, elektrolyter (kalcium, fosfor).

2, cerebrospinalvätskeundersökning

Ökat intrakraniellt tryck antyder en rymdupptagande skada eller en CSF-cirkulationsvägsstörning, såsom en större tumör eller djup venetrombos. Ökat cellantal antyder hjärnhinneinflammation eller hjärnparenkymal inflammation, såsom hjärnabcess, cerebral cysticercosis, meningit eller encefalit sekundär till epilepsi; ökat CSF-proteininnehåll antyder störningar i blod-cerebrospinal vätskebarriär, sett i intrakraniella tumörer, cerebral cysticercosis och olika inflammatoriska sjukdomar som leder till epilepsi .

3. Elektrofysiologisk undersökning

Konventionell EEG kan endast spela in 10% vågformer med partiellt anfall, 40% till 50% av vågformerna för fokal urladdning. EEG-övervakningsteknologi, inklusive bärbar kassettinspelning (AEEG), video EEG och flerkanalig radiotelemetri, kan observera vaken och sova EEG i naturligt tillstånd under lång tid, och detekteringsgraden ökas till 70% -80%. 40% av patienterna kan registrera vågformen, vilket är användbart för diagnos, klassificering och placering av epilepsi.

4, neuroimaging undersökning

Röntgenfilm av skallen kan återfinnas i onormal intrakraniell förkalkning, sella och sluttande ockuperande lesioner, bihåleinflammation eller utrymmesupptagande lesioner. CT-undersökning hos barn och ungdomar med epilepsi vanliga medfödda cerebral perforationsmissbildning, hydrocephalus, transparent septumcyst och perinatal kraniocerebral skada och andra gamla skador, vanliga cerebrala ischemiska lesioner hos vuxna patienter, post-traumatiska ärr, intrakraniellt utrymme Lesioner, cerebral cysticercosis eller förkalkning, gamla patienter har ofta gamla blödningar eller infarkt, kronisk suburalt hematom, lokal hjärnatrofi. Förbättring kan visa cerebrala aneurysmer, AVM, kärlrika primära hjärntumörer eller metastaser. MR-undersökning visade att detektionsgraden för hjärnskador hos patienter med epilepsi var över 80%, och konsistensen med EEG-registrerade epileptiska foci var 70%. MR-upplösning över 1,0T kan nå 3 mm, och mikroskopiska tumörer som inte kan identifieras av CT, såsom lågkvalitativ astrocytom, ganglion gliom och hamartom, kan hittas; hjärnvävnadsvolym förändras, såsom hippocampus och sputum Blad- och hemisfäratrofi, corpus callosum-brist eller förtjockning, gråmaterial ektopisk och sputum scleroterapi, etc., är orsaken till någon eldfast epilepsi.

5, enkelfotonemissionstomografi

(SPECT) kan upptäcka minskningen av blodflödet under den periodvisa epileptogena fokusen och öka blodflödet under attacken. Positron emission tomography (PET) kan upptäcka minskningen av glukosmetabolismen i intermittenta avsnitt av komplexa partiella anfall och öka metabolismen under avsnitt.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör diagnostiseras med följande sjukdomar:

Övergående ischemisk attack

Det kan finnas tecken på fokala symtom på det paroxysmala nervsystemet, såsom domningar och svaghet i en lem, vanligtvis återhämtar sig inom några minuter, vilket resulterar i förlust av hjärta eller aorta mikroemboli eller övergående cerebral vasospasm.

2. Migrän

Det är en återkommande episod av pulserande huvudvärk som orsakas av onormal intrakraniell och extrakraniell arteriell dysfunktion. Typisk migränvisa aura, oftalmoplegi eller hemiplegisk migrän måste skilja sig från partiella anfall. Migrän förlängde aura under lång tid, åtminstone några minuter, och sedan migrän, kräkningar, etc., EEG hos vissa migränpatienter kan se epileptisk urladdning, men det finns fortfarande tvivel om huvudvärkepilepsi.

3. Psykisk sjukdom

Komplexa partiella anfall behöver ibland differentieras från psykiska sjukdomar Epilepsi är paroxysmal, plötslig uppkomst och normal interictal ande.

4. vestibulär perifer vertigo

Prestationen av paroxysmal visuell rotation med kräkningar, tinnitus, återkommande attacker, familjens genetiska predisposition är mestadels kvinnlig, vestibulär funktionstest visar att en eller båda sidor av funktionen reduceras, EEG inga avvikelser.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.