Sax gång

Inledning De nedre extremiteterna är en sax gång är den kliniska manifestationen av bilateral cerebral pares. Saxens gång beror på ökad muskelspänning i nedre extremiteterna, speciellt i musklerna i förlängningsmusklerna. När stegen vidtas är underbenen överexponerade och benen saxliknande. Lider av cerebral pares eller paraplegi. På grund av hjärnskada eller medfödd dysplasi, infektion, etc. orsakad av asfyxi under förlossningen, är det ett manifestation av spastisk förlamning, det vill säga ökad muskelton, hyperreflexi, manifesteras som höftflexion, adduktion, inre rotation och fotens tappning Och inversion, knäna gnider varandra medan de går, och till och med benen korsar helt, visar en typisk "sax" gång.

Orsak till sjukdom

Lider av cerebral pares eller paraplegi.

Vanliga orsaker till cerebral pares är följande:

Först prenatala faktorer

1. Abnormal hjärnutveckling under embryonperiod såsom liten deformitet i huvudet, medfødt hydrocephalus, jättehjärtsjukdom eller ingen hjärntillstånd.

2, graviditet hos mödrar, trauma, graviditetstoxi, diabetes och strålningsexponering kan påverka fostrets hjärnutveckling och orsaka permanent hjärnskada.

3, tidig graviditet, rubella, toxoplasmos påverkar utvecklingen av fosterets centrala nervsystem och orsakar sjukdom.

4, premature barn, små prover, desto mindre graviditetsålder, förekomst av mer. Det är förknippat med hypoplasi i nervsystemet hos premature barn, lätt blödning och hypoxi.

5, förfallet födelse placenta degeneration och nekros, vilket orsakar hypoxemi, vilket resulterar i fosterhypoxi.

För det andra, orsaken till födseln

1, cerebral hypoxia arbetstid är för lång, prenatal användning av anestesimedel, lugnande medel kan hämma fosterhypoxi orsakad av fostrets andning, förutom navelsträngen runt halsen, placenta tidigt strippning, pre-position kan orsaka fosterhjärnhypoxi.

2, cerebral blödning födelse, akut, dystocia och blödningar kan orsaka intrakraniell blödning.

3, orsakar postpartum neonatal hyperbilirubin-inducerad kärngulsot, meningit, encefalit eller svår infektion orsakad av toxisk encefalopati, huvudtrauma, kolmonoxidförgiftning, etc., kan också diagnostiseras som en följd av en sjukdom.

Patogenes av cerebral pares

Bibehållandet av normal muskeltonreglering och hållningsreflex i människokroppen beror på den dynamiska balansen mellan hämningen av kortikalfibrer och underlättandet av omgivande Ia-afferenta fibrer. Exempelvis skadas den kortikala fiberbunten och hämningen av undersidan är oundviklig. Den excitatoriska effekten är relativt förbättrad, och spastisk dyskinesi och arbetsställningsavvikelser kan förekomma. Nedsatt förmåga att uppfattas, såsom syn- och hörselförmåga, kan göra att barn med psykisk retardering kan skada basala ganglier till akromegali, cerebellär skada kan uppstå ataxi.

Det finns två typer av speciella patologiska förändringar av cerebral pares: 1 hemorragisk skada, subependymal blödning eller intraventrikulär blödning, vanligare hos omogna barn under 32 veckors graviditet, kan bero på relativt stort cerebralt blodflöde, blodkärl Sårbara, vaskulära nervutvecklingen är inte perfekt, förmågan att reglera cerebralt blodflöde är dåligt; 2 ischemiska skador, såsom vitmjukning, kortikatrofi eller atrofisk lobular skleros, etc., vanligare hos spädbarn med hypoxi asfyxi.

Under de senaste åren har många länder antagit klassificeringen av orsaker, som huvudsakligen är indelade i följande tre typer:

1, prematura blödningar (subependymal) blödning

Det är blödningen nära caudatkärnan i Monro-hålet i hjärnhalvsfären, som är belägen i den subependymala cellplasmatrixmatrisen, ofta involverande bilateral och asymmetrisk.

Den subependymala blödningen tillhandahålls av bönervärartären, den koroidala artären och Heubner-returartären, och det venösa blodet införs i Galen-venen genom den djupa venen. Cirka 25% av den subependymala blödningen är uppdelad i små håligheter, och resten bryter i sidokammaren eller intill hjärnvävnaden. En grupp med 914 på varandra följande neonatal nekropraktorer visade 284 fall av subependymal blödning, svarande för 31% av det totala, var barn med låg födelsevikt. Etiologin och mekanismen för subependymal blödning är oklar, vilket kan vara relaterat till den signifikanta ökningen av stromalskikts venöstryck och brist på adekvat stödvävnad. Ökningen av blodtryck eller venöstryck kan vara relaterat till lungskador hos premature spädbarn.

2, mjukgöring av vitt material med ventriklar

Det är en vitkroppsbunden nekros som förekommer i vattenskyddsgrenen av kortikala grenen och den djupa perforerande artären.Det är beläget i de laterala och bakre sidodelarna av den laterala ventrikeln och kan involvera ockipitala strålande och radiografiska sensoriska motorfibrer. Enligt en svensk undersökning beror 55% av spastiska bilaterala hernias av subependymal blödning, mjukgörelse av vit substans eller båda. Barn har ofta bilateral cerebral pares och mental retardering.Rörelsestörningar är ofta viktigare än kognitiv och taldysfunktion. 1/3 av fall av subependymal blödning kan också förekomma hos premature barn med hypotoni och dyspné. Heltidsbarn. Chaplin et al observerade 20 patienter med hydrocephalus efter blödning, 40% hade signifikant dyskinesi och mer än 60% hade IQ under 85. Victor et al observerade 12 fall av lätta fall, barnets medelvikt efter födseln var 1,8 kg, den genomsnittliga graviditetsåldern var 32,3 veckor, endast 1 fall lämnade bilateral spastisk förlamning, 9 fall av IQ låg mellan låg och normal eller normal IQ. Den genomsnittliga överlevnadsåldern är 8,5 år.

3. Hypoxiachemisk encefalopati

(hypoxisk-ischemisk encefalopati) är ett kliniskt syndrom som orsakar hypoxi och ischemi hos nyfödda och orsakar hjärnskada. Även om många nyfödda har olika grader av asfyxi under perinatalperioden, är det bara ett fåtal som har hjärnskador. Många barn med cerebral pares kan också överleva perinatalperiod på ett säkert sätt, vilket indikerar att vissa prenatala och postnatal patogena faktorer också spelar en viktig roll. Djurförsök har bekräftat att CNS: s förmåga att tolerera hypoxi och ischemi är den starkaste i livet. Hjärnskada inträffar endast när det partiella trycket i arteriellt syre sjunker till 10% till 15% av det normala värdet. Annan organdysfunktion kan också förvärra graden av hjärnskada, såsom hjärtskada och arytmi orsakad av hypotoni. En rimlig förklaring är att hypoxisk-ischemisk encefalopati vanligtvis förekommer i livmodern och visar kliniska symtom efter att barnet föddes.

Prenatal riskfaktorer för hypoxisk-ischemisk encefalopati kan inkludera graviditetstoxemi, blödning av livmodern uterin eller dysplasi såsom miniatyrbarn. De huvudsakliga orsakerna är onormal arbetskraft och prenatal patogena faktorer såsom livmodershypoxi, ischemi etc., liksom mödrarnas mentala dysplasi, födelsevikt mindre än 2000 g, dödlig missbildning och bäckproduktion, cirka 1/3 av bäckproduktionen. Barnet har inga hjärnabnormaliteter. Nelson och Ellenberg observerade 189 barn med cerebral pares, 21% hade en viss grad av asfyxi, och andra faktorer associerade med patogenes inkluderade mödrar med epilepsi, syskon med motorisk dysfunktion, två eller flera syskon och mödrar. Lider av hypertyreos, preeklampsi eller eklampsi. De patogena faktorerna hos barn med bilateral cerebral pares var olika: Nästan hälften av fallen orsakades av graviditetoxemi, undernäring och låg kroppsvikt, placentainfarkt och intrauterin asfyxi. Svår neonatal asfyxi är en viktig orsak till spastiskt-myodystonisk-ataxiskt syndrom hos termiska eller för tidiga spädbarn, ofta åtföljt av epileptiska anfall och onormal mental status.

Andra orsaker bör beaktas när det inte finns några vanliga orsaker till hypoxi-ischemi, matrisblödning och mjukning av vit substans hos barn med cerebral pares. Symmetrisk hjärnpenetrerande missbildning av hjärndefekten är ofta belägen på ena sidan av den främre loben, vilket kan leda till medfödd hemiplegi, till exempel kan skadorna vara belägna på båda sidor med hemiparis och allvarlig mental utvecklingsstörning, hydrocefalus utan hjärnamissbildning. Substratmembranersättning, endast den nedre delen av den temporala loben, occipitalloben, thalamus och basalkärnan, skallen kan vara intakt eller förstorad, barnet kan överleva i veckor, månader eller år, kan bevara de grundläggande funktionerna i hjärnstammen.

Kontroll

Relaterad inspektion

MRI av ben och led

Prestandan hos cerebral pares varierar beroende på orsak och typ, men det är vanligare i det tidiga stadiet: (tidiga symtom på den första halvan av cerebral pares (inom 6 månader).)

1, kroppen är mjuk och spontan träning minskas, detta är ett symptom på låg muskelton, kan ses i en månad. Om det varar i mer än fyra månader kan det diagnostiseras som allvarlig hjärnskada, mental retardering eller muskelsystemsjukdom.

2, kroppen är hård, detta är symptomen på hyperton muskler, kan ses på en månad. Om det varar i mer än fyra månader kan det diagnostiseras som cerebral pares.

3, långsam respons och inget namn, detta är en tidig manifestation av mental retardering, allmänt anses vara långsam vid 4 månader, inget svar vid 6 månader, kan diagnostiseras som mental retardering.

4, abnormiteter i huvudomkretsen: huvudomkrets är en objektiv indikator på utvecklingen av hjärnans morfologi, barn har hjärnskador ofta abnormiteter i huvudet.

5, dålig viktökning, amningssvaghet.

6, fast hållning, ofta på grund av hjärnskador orsakade av onormal muskelspänning, såsom vinkelbågeomvändning, groda position, inverterad U-formad hållning. Det kan ses på en månad efter födseln.

7, skratta inte: Om du inte kan le i 2 månader, kan du inte skratta högt i fyra månader, kan du diagnostisera det som mental retardering.

8, handknytnäve: Om fyra månader fortfarande inte kan öppnas, eller adduktion av tummen, särskilt närvaron av en sida av övre extremiteter, har viktig diagnostisk betydelse.

9, kroppsvridning: 3-4 månader av spädbarn om kroppen vänds, vilket ofta antyder extrapyramidala skador.

10, huvudets instabilitet: såsom 4 månader benägna kan inte höja huvudet eller sitta när huvudet inte kan vara vertikalt, ofta ett viktigt tecken på hjärnskador.

11, strabismus: 3-4 månader av spädbarn med strabismus och dåliga ögonrörelser, kan indikera förekomsten av hjärnskador.

12, kan inte nå ut för att ta tag i saker: såsom 4-5 månader kan inte nå ut för att ta saker, kan diagnostiseras som mental retardering eller cerebral pares.

13, blickhänder: 6 månader senare finns fortfarande, kan övervägas för mental retardering. Vissa hjärnskador är lindriga, och det finns ofta inga uppenbara symtom i barnets tidiga stadier, men under andra hälften av barnet (6-12 månader).

Cerebral pares

1. Fråga om det finns en historia av dysplasi eller nedsatt motorisk neuron, såsom för tidig födsel, dystocia, hög feber, cerebral ischemi, cerebral hypoxia, craniocerebral skada, hjärninfektion, etc.

2, kontrollera om sputum sputum, muskelrörelsestörningar, muskelspänning, hyperreflexi, muskelatrofi, leddeformitet, ataxi och mental retardering.

Hjälpkontroll

Barn som diagnostiserats med cerebral pares enligt kliniska manifestationer måste också genomgå följande kompletterande undersökningar:

1. Underrättelsetest.

2. EEG-undersökning.

3. Bestämning av hjärnstammens auditive framkallade potentialer.

4, avbildning och andra undersökningar bekräftade.

Differensdiagnos

Differensdiagnostik av undre extremiteter med sax gång:

1. Hemiplegia gång: När man gick, övre lemmarna böjdes, gungan försvann, låren och kalvarna var raka, och fötterna drogs utåt, så det kallades också cirkelens gång som sågs efter stroke.

2, panikgång: kroppen lutar sig framåt, starten är långsam, och sedan gradvis snabbare, desto snabbare och snabbare är det svårt att "snabbbromsa", dess flusterade Zhang, sett i Parkinsons sjukdom.

3, berusad gång: foten är långsam, landar som en halt, de övre extremiteterna skakar före och efter, är gångarten inte stabil kan inte gå rakt som berusad, sett i cerebellära tumörer, inflammation och förlorad sjukdom.

4, ankgång: gå midjan och utbuktande, höfter som svänger som ankor, är en manifestation av progressiv muskeldystrofi, kan också ses i raket, medfödd förflyttning av höften.

5, över gång: vandrande höftled, knäled höjda för högt för att undvika att tå berör marken, sett i den gemensamma peroneala nervförlamningen, ischias nervpares, polyneuritpatienter.

6. Tuppgang: När du står, är de två låren nära, kalvarna är lätt åtskilda och fötterna står som tår. När de går är de som en balettliknande promenad, vilket är vanligare i ryggmärgsskador, såsom inflammation och paraplegi.

Diagnos: Huvudsakliga symtom: kan inte stå och gå ensam, muskelspänning i båda nedre extremiteterna, förälderstödet står, dubbla undre benen i saxgången, dubbelt höft, knäflektion, fotleden i fotleden, bipedal varus deformitet, tå gång .

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.