Inhalationssyndrom

Inledning Inhalationssyndromet är indelat i amniocentes, inandning av meconium och inandning av mjölk beroende på olika människor. Här är en sammanfattning av meconium aspiration syndrom. Meconium aspiration-syndrom hänvisar till inandning av fostervatten som är kontaminerat med meconium under intrauterin eller leverans, vilket resulterar i luftvägsobstruktion, lunginflammation och en serie systemiska symtom. Under senare år har studier visat att MAS kan orsaka lungvaskulär endotelskada och kan skada alveolära typ II-celler, minska pulmonalt ytaktivt medel och orsaka akut lungskada såsom alveolär kollaps och klar filmbildning, bildande lungödem och lungblödning. Hypoxia förvärras.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Intrauterin ångest: en stor mängd fostervattenmekoniuminhalation kan initieras och levereras under den misslyckade arbetstid. Man tror allmänt att MAS är förknippat med intrauterin ångest. När fostret genomgår asfyxi och akut eller kronisk hypoxemi under intrauterin eller förlossning, fördelas kroppens blodflöde, tarm och hudflöde minskas, vilket resulterar i tarmväggens ischemi. Anus och anal sfinkter slappnar av och utsöndrar meconium. Förekomsten av meconium-kontaminerad amniotisk vätska i levande födelser är cirka 12% till 21,9%. Hypoxi stimulerar fosterets andningscentrum, orsakar en kraftig andning av andningsrörelser från oregelbundenheter, inandning av meconium i nasopharynx och luftrör, och effektiv andning efter fostret, inandning av meconium från övre luftvägarna i lungorna inuti. Förfallna födelser på grund av ökat tarmmoder system och tarmpeptidnivåer och placental dysfunktion, ökade möjligheten till MAS jämfört med barn på heltid.

2. Fostermognad: De aktuella uppgifterna stöder inte helt sambandet mellan MAS och intrauterin nöd.Ändringarna i fosterhjärtfrekvensen, Apgar-poäng, pH i fostrets hårbotten i blodet och andra faktorer är inte relaterade till amniotisk vätska-mekoniumkontaminering. Enligt den ökade risken för MAS med graviditetsålder tyder det emellertid på att utrotning av meconium är relaterat till fosterparasympatisk utveckling och reflexreglering efter komposition av navelsträngen, och utsläpp av meconium återspeglar också utvecklingen av fostrets matsmältningskanal. Naturligt fenomen. När fostret stimuleras (strängsprutning, navelsträngsknut, kvävning, acidos, etc.) slappnar den fosteranaliska sfinktern ut och utsöndrar mekonium i fostervatten, medan reflexen börjar djupa andning, inandas förorenad fostervatten och mekonium i luftvägen och lungorna. inuti.

3. Fosterbesvär i förlossningsprocessen: Under normala omständigheter håller lung endokrin vätska lungvätskan flyter till fostervattensäcken. Den faktiska amplituden av intrauterin andningsrörelse är mycket liten. Även om en liten mängd mekonium kommer in i fostervatten kommer den inte inhaleras in i lungorna. Faktorer som minskad fostervatten och stimulering av fostret under den sena graviditeten kan emellertid manifesteras som tecken på besvär i fostret och inhaleras i lungorna.

(två) patogenes

1. Luftvägsobstruktion och intrapulmonell inflammation: Viskösa meconiumpartiklar som kommer in i luftvägen kan helt blockera bronkierna och orsaka mekanisk obstruktion, vilket resulterar i atelektas i lungorna eller lungorna. Alveolär ventilation - obalans i blodperfusion, valvular tilltäppning i små luftvägar är mer benägna att orsaka pneumotorax, interstitiell emfysem eller mediastinal emfysem, förvärring av ventilationsstörningar och akut andningsfel. Stimulerande effekter av meconium, gallsalter, biliverdin, trypsin, enteric acid etc., och efterföljande sekundära infektioner kan orsaka kemiska och infektiösa inflammatoriska reaktioner i lungorna, vilket kan leda till hypoxemi och acidos. . När luftvägen är delvis blockerad är luftvägstrycket högt, så att gasen lätt kommer in i de perifera alveolerna, och trycket på avgaserna är lågt, så att luftvägen delvis är blockerad och blir helt blockerad, och den perifera alveolära gasretentionen orsakar emfysem. När lungvävnaden expanderas över, visar den tecken som fullt interkostalt utrymme och lägre tryck. Mekonium i stora och små luftvägar kan stimulera slemhinnorna, producera inflammatoriska reaktioner och kemisk lunginflammation.

2. Ventilations- och ventilationsdysfunktion: Om meconium i luftvägen inte absorberas och avlägsnas i tid efter återupplivning, kommer det gradvis att röra sig in i den lilla luftvägen och perifera lungvävnaden, och det meconium som kommer in i alveolerna kan hämma det ytaktiva ämnet. Orsakar lokal alveolär kollaps. Under kombinerat inflytande av ovanstående skäl har lungorna hinder i ventilation och ventilation, som kännetecknas av ihållande hypoxemi, hyperkapnia och acidos, och pulmonell hypertoni uppstår i allvarliga fall. Mekoniumpartiklar som kommer in i alveolerna kan omedelbart rivas upp och digereras av alveolära makrofager.

3. Transparent membranbildning: Eftersom MAS ofta förknippas med prenatal, intrapartum och postpartum hypoxi, kan det ha en större påverkan på den patologiska skadorna i lungorna under den tidiga postnatalperioden. Luftvägs- och alveolära epitelceller kan degenereras, nekrotiska och tappas på grund av hypoxi, och det finns en stor mängd utsöndring och transparent membranbildning i alveolerna.

4. Pulmonell hypertoni och akut lungskada intrauterin hypoxemi kan leda till pulmonell vaskulär muskelhypertrofi, vilket är orsaken till ökad lungvaskulär resistens - perinatal asfyxi, acidos, hypercapnia och hypoxemi Pulmonal vasoconstriction, persistent pulmonary hypertension (PPH), shunt från höger till vänster vid förmaksnivån eller katetern, vilket förvärrar tillståndet ytterligare. Under senare år har studier visat att MAS kan orsaka lungvaskulär endotelskada och kan skada alveolära typ II-celler, minska pulmonalt ytaktivt medel och orsaka akut lungskada såsom alveolär kollaps och klar filmbildning, bildande lungödem och lungblödning. Hypoxia förvärras.

Kontroll

Relaterad inspektion

MRI på bröstet

Inspektionsdiagnos

1. Historik om intrauterin nöd: Om det finns intrauterin nöd eller kvävning vid födseln kan Apgar-poäng utföras 1, 5 och 10 minuter efter födseln, mindre än 3 poäng, vilket kan vara en allvarlig asfyxi. Apgar-poängen för svår MAS kan dock vara 3 till 6 poäng, vilket inte är proportionellt mot graden av klinisk andningsbesvär.

2. Mekoniumförorenad amniotisk vätska under förlossningen: Detta är en viktig grund för klinisk diagnos för andningsbesvär. Om en stor mängd meconium förorenas i barnets hud, naglar, navelsträng eller meconium sugs från munnen och luftvägen under förlossningen, kan orsaken till andningsbesvär fastställas.

3. Kliniska symtom på dyspné: manifesteras vanligtvis som progressiv dyspné med interkostal depression. 12 till 24 timmar efter födseln kommer meconium in i den perifera lungan och visar ökad andningssvårighet. Luftvägen lockar vätska som är kontaminerad av meconium. Orsaken till dyspné kan vara att luftvägsobstruktion försvårar den alveolära expansionen, men det beror också på asfyxi att fostrets lungvätska inte kan släppas ut och hypoxisk lungvaskospasm. Fysisk undersökning kan konstateras att bröstkorgen är full etc. beror på emfysem.

4. Radiologisk undersökning: tecken på meconiumgranulat, atelektas och emfysem.

5. Blodgasundersökning: allvarlig MAS-blodgasundersökning visade hypoxemi och hyperkapnia, kan ha allvarlig blandad acidos, måste förlita sig på luftvägsintubation och mekanisk ventilation.

Differensdiagnos

Differensdiagnos:

Amphoteric och fostervatten- och meconiumsyndrom står för 0,3% till 2,0% av levande födda hos både barn med full tid och som löpt ut. Det orsakas främst av inandning av fostervatten som är förorenat med meconium under fostrets födelse, vilket orsakar en rad symtom som kvävning och dyspné. Allvarliga fall utvecklas till andningsfel eller död. I sjukdomshistorien finns det ofta förlust av fosterbesvär, långvarig placentalinsufficiens, dystocia och annan fostervattenfärgad meconium, ofta uttryckt som fosterhypoxi, men barn på heltid eller utgått kan få en liten mängd fysiologiskt mekonium som släpps ut i fostervatten.

Diagnos: Sjukdomens svårighetsgrad varierar kraftigt, beroende på svårighetsgraden av den hypoxiska skadan och mängden och viskositeten av meconiumfärgad fostervatten. Mindre inandning kan vara asymptomatisk vid födseln; stor inandning av meconium kan orsaka dödfödelse eller dö kort efter födseln.

1. Mekoniumföroreningar: Mekoniumförorenad amniotisk vätska, om barnet utsätts för meconiumförorenad amniotisk vätska i livmodern i> 4-6 timmar, färgas hela kroppens hud, naglar och navelsträngen gulgrön eller mörkgrön vid födseln.

2. Andningsbesvär: De flesta barn har ofta andnöd (andningsfrekvens> 60 slag / min), andningssvårigheter, cyanos, näsfläkt, sputum och triconcae. På grund av svårighetsgraden av meconium-kontaminerad fostervatten, kan andningsbesvär variera, och allmänna fall inträffar ofta inom 4 timmar efter födseln. Milda människor visar bara tillfällig dyspné och ofta självläka. Tyngre människor har svårigheter att andas och blåmärka, men de måste andas in 40% syre för att upprätthålla normal PaO2 och PaCO2. Allvarliga fall kan dö inom några minuter efter födseln eller svår dyspné och blåmärken inom några timmar efter födseln. I allmänhet är syrebehandling ineffektiv och kräver omfattande behandling såsom mekanisk ventilation. Vissa barn kan bara uppvisa lätt andningsbesvär i början, men efter några timmar kan tillståndet förvärras på grund av kemisk lunginflammation.

3. Luftvägshinder för tunnbröstet: tjock fostervattenförorenad amniotisk vätska kan orsaka luftvägshinder eller halvblockering efter inandning av luftvägen. De två lungorna har ofta en röst, ett tjockt vått ljud och ett medium, fint vått ljud. De kliniska manifestationerna av akut luftvägsobstruktion är väsande andning, cyanos och måste omedelbart rekryteras av luftstrupen. Hos barn med luftvägshinder, på grund av gasretention, ökar bröstkorgens anteroposteriordiameter med tunnbröstet, grund andning, minskat andningsljud eller vått ljud och pipande andning. Om de kliniska symtomen plötsligt försämras, bör pneumotorax misstänkas och förekomsten är 20% till 50%. När pneumotoraxen inträffar kan cyanos och dyspné plötsligt öka.

4. Kontinuerlig pulmonell hypertoni: vissa barn kan ha en bestående pulmonell hypertoni (se kontinuerlig pulmonell hypertoni), eftersom det finns ett stort antal höger till vänster shunt, förutom att orsaka allvarlig blå ultraviolett, hjärtförstoring, leverförstoring och annan hjärtsvikt.

5. Övriga: Barn med svår mekoniumsugning och akut hypoxi har ofta symtom i nervsystemet såsom dysfunktion, ökat intrakraniellt tryck, kramper och polycytemi, hypoglykemi, hypokalsemi och lungblödning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.