Plötslig sömndöd

Inledning J-vågssyndromet är skyldigheten till plötslig död från sömn, och J-vågen har en inre koppling till plötslig död. J-vågsyndrom är en allmän term för olika kliniska syndrom relaterade till J-våg, inklusive för tidigt repolarisationssyndrom, oväntat plötsligt dödsyndrom, Brugada-syndrom och idiopatisk ventrikelflimmer. Brugada syndrom är en primär hjärtsjukdom orsakad av onormala jonkanalgener, det är en högriskgrupp med plötslig hjärtdöd och har en allvarlig prognos. Sjukdomen föreslogs först av de spanska forskarna Brugada P och Brugada J 1992. År 1996 utsåg Miyazaki et al. Till sjukdomen Brugada syndrom. Brugada syndrom är vanligare hos män. Brugada syndrom måste identifieras i tid i kliniskt arbete för att ingripa så tidigt som möjligt. Patienter med symtom som elektrokardiogram är också normala, kan göra induktionstester, kan också göra elektrofysiologisk undersökning för att bekräfta diagnosen. När diagnosen är klar är omedelbar implantering av ICD det enda effektiva sättet att förhindra plötslig död.

Orsak till sjukdom

Först den genetiska mekanismen

Brugada syndrom är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom. Det föreslås att genmutationer som kodar natriumström, övergående utåt kaliumström (Ito), ATP-beroende kaliumström och kalcium-natriumbyteströmjonskanal kan vara den molekylära biologiska basen för Brugada syndrom.

År 1998 bekräftade Chen et al. Först att a-underenhetsmutationen som kodar för den hjärtatriumkanalgenen (SCN5A) är en av den genetiska basen för Brugada syndrom. I det tidiga stadiet av ventrikulär repolarisering, på grund av SCN5A-genmutationen, minskade den inre natriumströmmen (INa) och Ito ökade signifikant. Potentialskillnaden mellan Ito och intima ökade signifikant, vilket resulterade i höjningen av J-punkten och höjningen av ST-segmentet. hög. Eftersom den epikardiella Ito-strömmen i den högra ventrikeln är överlägsen Ito-strömmen i det vänstra ventrikulära epikardiet, är den elektrokardiografiska funktionen också karakteristiskt belägen i den högra bröstledningen på V1-V3. 2-fas reentry är den elektrofysiologiska orsaken till VT och VF i Brugada syndrom, vilket är relaterat till ökningen av tvärväggsöverlappning och utlösningsmekanismen för för tidig aktivitet. När jonflödet och potentialskillnaden mellan de inre och yttre membranen i en viss del av ventrikeln ökas avsevärt, kan det orsaka 2-fas återinföring av intilliggande delar och därigenom inducera VT och VF.

För det andra, EKG-förändringar och mekanismer för att inducera snabb arytmi

Orsaken till förhöjning av ST-segmentet och inducerad ventrikulär takykardi / ventrikelflimmer vid Brugada syndrom är oklar. Under bildningen av höger ventrikulär epikardiell verkanpotential verkar övergående utström indikera den relevanta mekanismen. Cellelektrofysiologiska studier har visat att de endokardiella och epikardiella handlingspotentialerna (AP) är tydligt annorlunda, det vill säga den ompolariseringsprocessen för epikardiala handlingspotential kännetecknas av en speciell och betydande "spike-round form", som åtminstone är Det är relaterat till tre typer av jonströmmar, nämligen natriumjonens inre potential (INa), övergående utström (Ito) och L-typ kalciumjonström (ICa), och det finns ingen Ito i epikardiet och inget endokardium. Handlingspotentialen I-fasen noteras, vilket återspeglas i J-våg- och J-punkthöjningen på elektrokardiogrammet, medan rörelsepotentialens rundhet för det yttre membrancellen försvinner, och handlingspotentialens tidskurs förkortas, vilket får endokardialet att bilda en transmural ström mot epikardiet. Reflekterat på EKG är höjningen av ST-segmentet. Eftersom den högra ventrikulära väggen är tunnare har den högra ventrikulära epikardial AP en mer uttalad effekt på elektrokardiogrammet än den vänstra ventrikeln, så ST-segmentförändringar inträffar ofta i V1- och V2-ledningarna. Som nämnts ovan bestäms AP-repolariseringsvillkoret av en mängd olika joner. Förändringarna i dessa jonströmmar kan orsaka potentiella skillnader i olika delar av myokardiet, vilket kan orsaka betydande ompolarisering av ompolarisationen och lokal återexcitation. Denna återexcitering i ompolarisationsprocessen genereras. Mekanismen eller utlösaren för en snabb arytmi.

Excitation eller hämning av autonoma nerver har också en effekt på ST-segmentdepressionen, till exempel efter att ß-receptorn är upphetsad ökar L-typen LCa-jonflöde, och de epikardiella AP-rundorna återhämtar sig, vilket är nära den endokardiella tidsgränsen, och skillnaden mellan den inre och yttre membranverkan blir mindre. Därför minskas ST-segmentet, och betablockerarnas verkan reverseras, så att ST-segmentet är förhöjd, och excitationen och hämningen av alfa-receptorn har liknande effekter. En annan forskare har föreslagit att elektrokardiografiska studier med sen potential och ytan antyder att det är en ledningsfördröjning i främre väggen och septalområdet i det högra ventrikulära utflödet. Denna fördröjning är mer uttalad när vagusnerven är upphetsad, vilket kan vara lätt för patienter med Brugada syndrom att dyka upp på natten. Kvarv relaterad.

Kontroll

Relaterad inspektion

Elektrokardiogram CT-skanning

Detaljerad medicinsk historia och familjehistoria är nyckeln till diagnos. Oförklarlig synkope, synkope, en historia av plötslig död och en historia av familjär hjärtdöd är viktiga ledtrådar för diagnos. Brugada syndrom kan diagnostiseras om patienten har en typisk EKG-förändring och en av följande kliniska manifestationer, och utesluter andra faktorer som orsakar EKG-abnormiteter:

1 registrerad ventrikelflimmer.

2 Självslutande polymorfisk ventrikulär takykardi.

3 familjehistoria med plötslig död.

För elektrokardiogram av typ II och III är läkemedlets utmaningstest positivt, och ovanstående kliniska manifestationer kan användas för att diagnostisera Brugada syndrom. Om det inte finns något kliniskt symptom ovan, kan bara de karakteristiska EKG-förändringarna inte diagnostiseras som Brugada-syndrom, vilket endast kan kallas den speciella typen Brugada-liknande EKG-förändringar.

Differensdiagnos

"Brugada syndromliknande elektrokardiografiska förändringar" kan orsakas av följande tillstånd och bör identifieras i kliniken.

(1) Akut hjärtinfarkt i främre väggen.

(2) Höger eller vänster buntgrenblock.

(3) vänster ventrikulär hypertrofi.

(4) Högre ventrikulärt infarkt.

(5) vänster ventrikulär ventrikulär aneurysm.

(6) Aorta dissektion aneurysm.

(7) Akut lungemboli.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.