Ventrikelseptumdefekt

Inledning Ventrikulär septal defekt hänvisar till ventrikulär septal dysplasi under embryonperioden, som bildar onormal trafik och producerar en vänster till höger shunt på den ventrikulära nivån, som kan existera ensam eller som en del av en komplex hjärtsvikt. Ventrikulära brister är den vanligaste medfödda hjärtsjukdomen. Den ventrikulära septalfekten är ungefär 20% av det totala antalet medfödda hjärtsjukdomar, som kan existera ensamt eller samexistera med andra missbildningar. Defekten är mellan 0,1-3 cm, som är större i den membranformade delen och mindre i muskeldelen, som också kallas Rogers sjukdom. Om defekten är <0,5 cm är flödeshastigheten liten och det finns inga kliniska symptom. Den lilla defekten berodde huvudsakligen på förstoringen av den högra ventrikeln, och den vänstra ventrikeln av den större defekten var tydligare än den högra ventrikeln.

Orsak till sjukdom

En vänster till höger shunt genereras på ventrikulär nivå, beroende på storleken på defekten. Hos patienter med stora defekter ökade blodflödet i lungcirkulationen avsevärt, flödade in i vänster atrium, efter kammaren, och flödade in i den högra ventrikeln genom defekten på ventrikulär nivå, in i lungcirkulationen, vilket ökade vänster och höger ventrikulär belastning, ökade vänster och höger ventriklar och ökar lungcirkulationens blodflöde. Detta leder till en ökning av lungartärtrycket och en ökning av systolisk belastning på höger ventrikel, vilket så småningom leder till en obstruktiv pulmonell hypertoni, med dubbelriktad eller höger till vänster shunting.

Kontroll

Relaterad inspektion

Dopplerekokardiografi, kardiovaskulär diagnos, ekokardiografi, elektrokardiogram

Röntgenundersökning

Måttligt över defekten, hjärtskuggan är mild till måttligt förstorad, vänster hjärtskant utsträckts till vänster, lungartären är konisk, aortaknutan är liten och hilaren är överbelastad. Hjärtförstoring av svår obstruktiv pulmonell hypertoni är inte signifikant, den högra lungartären är stor, den distala mutationen är liten, grenen är råttsvans och den perifera strukturen i lungfältet är gles.

Hjärtundersökning

Det finns ofta en svag höjning i det precordiala området. Det tredje och fjärde interkostala utrymmet i den sternala gränsen var systoliska och systoliska skakningar, och III-IV full-systoliskt mumling hördes. Den höga trattdefekten var tremor och mumling som låg i det andra interkostala utrymmet. Det andra ljudet i lungventilområdet är hypertyreos. För dem med stora flödeshastigheter kan mjuka funktionella diastoliska mitten av mitten fortfarande höras vid toppen. I fall där pulmonell hypertoni orsakar en minskning av partiellt flöde, minskar det systoliska mumlet gradvis eller till och med försvinner, medan det andra ljudet i lungventilområdet är signifikant hyperaktivt och dilaterat, och kan vara förknippat med diastoliskt knurr av lungventilinsufficiens.

EKG

Defekten är liten eller normal. Defekten är stor, och den vänstra ventrikeln är högspänning, hypertrofi eller vänster och höger ventrikulär hypertrofi med ökningen av flödeshastigheten och lungartärtrycket. Hos patienter med svår lunghypertoni, höger hjärthypertrofi eller belastning.

Röntgenstråle: Det finns ingen förändring i hjärtat av defekten. När defekten är måttligt stor ökar hjärtskuggan i varierande grad, främst till höger kammare. I fallet med stor defekt förstoras vänster- och högerventriklar, lungartären utbuktas och lungvaskulärbilden förbättras. När lunghypertoni är allvarligt är lungfältets sidofält klart.

ekokardiografi

Vänster atrium, vänster och höger ventrikulära inre diametrar ökade, och de interventrikulära septala ekorna avbröts kontinuerligt Doppler-ultraljud: Den maximala turbulensen mättes djupt genom defekten i den högra ventrikeln som vänd mot defekten och vänster ventrikulär ytspårning.

Hjärtkateterisering

Nivån av blodsyre i den högra ventrikeln är högre än 0,9% av volymen i högra förmaket, och ibland kan katetern nå den vänstra kammaren genom defekten. Beroende på flödesmängd ökade lungartären eller höger ventrikulärt tryck i varierande grad.

Differensdiagnos

Aortainsufficiens

1. Hjärtaucultation Aortiklaffens diastoliska mumling, en högprofilerande fallande typ av gasliknande mumling, sittposition innan slutet av slutet av slutet. Det mest högljudda området beror på om det finns signifikant stigande aortautvidgning, reumatisk aortautvidgning är lättare, det tredje revbenet i den vänstra sterniska gränsen är den högst, kan överföras längs den sternala gränsen till den apikala regionen; Marfan-syndrom eller syfilis När det gäller ett sexuellt hjärta, är mumlingen mest högt i det andra revbenet på högra kanten av bröstbenet eftersom den stigande aorta eller aorta annulus kan vara mycket dilaterad. I allmänhet, desto svårare aortaklaffinsufficiens, desto längre är bullret och desto högre. Mildt stängd, denna mumling är mjuk, inträffar endast i det tidiga stadiet av diastol, endast i patientens sittande läge framåt, andas ut för att höra; vid tyngre stängning kan mumlingen vara full diastolisk och grov, i svår eller akut När aortaventilen är ofullständig, höjs det vänstra ventrikulära slutdiastoliska trycket till att vara lika med det aorta-diastoliska trycket, så att ljudets varaktighet förkortas. Så som att knurra med musikaliska egenskaper tyder ofta på att en del av ventilen vrids, rivs eller perforeras. Aortadissektion har ibland också musikaliska toner, förmodligen på grund av diastolisk proximal aortaintima genom aortaventilen till ventrikulär prolaps eller blodflöde i det mittersta aorta lumen.

När uppluftningen av aortaklaffen är uppenbar hörs ofta den mitt-systoliska strålningen i aortaventilområdet vid hjärtans bas.Den mjukare, kortare höghumlingen överförs till nacken och bröstbenet, vilket är en stor slagvolym. Orsakas av aortaklaffen, inte orsakad av organisk aortastenos. Det apikala området är ofta hörbart med en mjuk, lågmässig rumlingliknande diastolisk eller pre-systolisk mumling, Austin-Flint-mumlingen. Detta beror på den massiva uppstoppningen av aortaklaffen, som påverkar mitralventilens främre blad, hindrar dess öppning och skakning, vilket orsakar relativ mitralstenos; samtidigt påverkar aortauppstötningen och vänster förmaks återgång, blodblandning, resulterande Orsakas av virvelströmmar. Denna mumling förbättras när handflatan är ordentligt greppad och försvagas vid inandning av isoamylnitrit. När den vänstra ventrikeln är betydligt förstorad, på grund av den funktionella mitrala uppstoppningen orsakad av den extrapneumatiska rörelsen av papillärmuskeln, kan den höras i det apikala området och det systoliska mumlet under hela systolen och överföras till vänster iliac crest.

När ventilaktiviteten är dålig eller återflödet är allvarlig, försvagas eller försvinner det andra hjärtljudet i aortaventilen, och det tredje hjärtljudet hörs ofta, vilket tyder på vänster hjärtsvikt; det fjärde förmaksljudet hörs när den vänstra förmaksutjämningskontraktionen förbättras. På grund av den stora ökningen i systolisk slagvolym expanderar aorta plötsligt och orsakar ett kraftigt sammandragning av tidigt jetljud.

Vid akut svår aortauppblåsning är det diastoliska mumlet mjukt och kort; det första hjärtljudet försvagas eller försvann, och det tredje hjärtljudet kan höras, och pulstrycket kan vara nära det normala.

2. Andra tecken är blekare, spetsen slår åt vänster och ner, räckvidden är bredare och den kraftfulla lyftpulsationen kan ses. Hjärtat av den rösta rösten expanderar till nedre vänster. Aortaventilområdet kan nå systolisk tremor och leda till nacken; den vänstra nedre kanten av bröstbenet kan nå diastolisk tremor. Karotidpulsationen förbättrades och fördubblats avsevärt. Det systoliska blodtrycket är normalt eller något högre, det diastoliska blodtrycket reduceras avsevärt och pulstryckskillnaden ökar signifikant. Perifera vaskulära tecken kan uppstå: Corrigans puls, Quinckes tecken, Traubes tecken, femoral systoliskt och diastoliskt dubbelt mumling (Duroziezsign), Och huvudet svänger upp och ner med hjärtfrekvensen (de-Mussets signatur). Vid pulmonell hypertoni och högre hjärtsvikt kan uppträdande i halsvenen, förstorad lever och ödem i nedre extremiteten ses.

Röntgenundersökning

Måttligt över defekten, hjärtskuggan är mild till måttligt förstorad, vänster hjärtskant utsträckts till vänster, lungartären är konisk, aortaknutan är liten och hilaren är överbelastad. Hjärtförstoring av svår obstruktiv pulmonell hypertoni är inte signifikant, den högra lungartären är stor, den distala mutationen är liten, grenen är råttsvans och den perifera strukturen i lungfältet är gles.

Hjärtundersökning

Det finns ofta en svag höjning i det precordiala området. Det tredje och fjärde interkostala utrymmet i den sternala gränsen var systoliska och systoliska skakningar, och III-IV full-systoliskt mumling hördes. Den höga trattdefekten var tremor och mumling som låg i det andra interkostala utrymmet. Det andra ljudet i lungventilområdet är hypertyreos. För dem med stora flödeshastigheter kan mjuka funktionella diastoliska mitten av mitten fortfarande höras vid toppen. I fall där pulmonell hypertoni orsakar en minskning av partiellt flöde, minskar det systoliska mumlet gradvis eller till och med försvinner, medan det andra ljudet i lungventilområdet är signifikant hyperaktivt och dilaterat, och kan vara förknippat med diastoliskt knurr av lungventilinsufficiens.

EKG

Defekten är liten eller normal. Defekten är stor, och den vänstra ventrikeln är högspänning, hypertrofi eller vänster och höger ventrikulär hypertrofi med ökningen av flödeshastigheten och lungartärtrycket. Hos patienter med svår lunghypertoni, höger hjärthypertrofi eller belastning.

Röntgenstråle: Det finns ingen förändring i hjärtat av defekten. När defekten är måttligt stor ökar hjärtskuggan i varierande grad, främst till höger kammare. I fallet med stor defekt förstoras vänster- och högerventriklar, lungartären utbuktas och lungvaskulärbilden förbättras. När lunghypertoni är allvarligt är lungfältets sidofält klart.

ekokardiografi

Vänster atrium, vänster och höger ventrikulära inre diametrar ökade, och de interventrikulära septala ekorna avbröts kontinuerligt Doppler-ultraljud: Den maximala turbulensen mättes djupt genom defekten i den högra ventrikeln som vänd mot defekten och vänster ventrikulär ytspårning.

Hjärtkateterisering

Nivån av blodsyre i den högra ventrikeln är högre än 0,9% av volymen i högra förmaket, och ibland kan katetern nå den vänstra kammaren genom defekten. Beroende på flödesmängd ökade lungartären eller höger ventrikulärt tryck i varierande grad.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.