Optisk skivlutning

Inledning Degenerativ myopi har lutning av optisk skiva och myopisk bågsprestanda. Eftersom den bakre delen av väggen i den höga myopin sticker ut bakåt kommer optiska nerven in i bollen snett. Sidan på den optiska skivan (mestadels den temporala sidan) förskjuts bakåt, vilket får skivan att förlora sin normala något elliptiska form under oftalmoskopet, vilket resulterar i en uttalad vertikal (eller lateral, sned) elliptisk form, även som en flätning. Det finns en halvmåne plats i korsningen med den bakåt förskjutna sidan, kallad conus, eller den omfattande conus. Den nära axiella bågen är något brun, gränsen är suddig och den uppåtgående bågen (supertraktion conus). Den inre sidan av sträckmyopiebågen är vit, som är utsatt för sklera, och den yttre sidan är ljusbrun, vilket orsakas av att pigmentepitellagret försvinner och choroidens exponering. Den yttre gränsen för den myopiska bågen är klar, men den är ofta ansluten till atrofiområdet för den bakre polen. Den myopiska bågen är belägen på den temporala sidan av den optiska skivan i de flesta fall, och är också belägen ovanför eller under iliac crest. Mer sällan är den belägen på nässidan eller nedre sidan. Den förstnämnda kallas den inversiva conus, den senare kallas Fuchsconus. När den temporala myopiabågen sträcker sig utåt, uppåt och nedåt, kan den omge hela den optiska skivan, som är den circum papillära kororetinala atrofin kring den optiska skivan.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Genetik har identifierats som en viktig faktor. Dess genetiska mönster är autosomalt recessivt, också dominerande och X-länkat och mycket genetiskt heterogent. Förutom ärftlighet kan den förvärvade miljön som allmän hälsa, livsmiljö, personliga vanor, långvarig användning av nära ögonarbete etc. bidra till fördjupning av närsynthet.

(två) patogenes

Patogenesen av denna sjukdom är extremt komplicerad. Skleral förlängning, särskilt bakre skleral förlängning och gallring, är nyckeln till utvecklingen av axial myopi till hög myopi och är också den patologiska grunden för degenerativ myopi. Anledningen till att scleraen utvidgas är att det finns två olika teorier, mekaniska och biologiska. I den senaste forskningen tror vissa att det orsakas av en eller några genetiska mutationer, vilket leder till onormal syntes av skleralkollagen. Orsaken till degeneration av fundus är också otydlig. Från de tillgängliga uppgifterna är det troligt att tidig seninal senescens och koroidal dysfunktion orsakas av överdriven förlängning och gallring av sclera.

Kontroll

Relaterad inspektion

Ögon- och sakralområde CT-undersökning av syn

Visionsförlust kan inte vara nöjd med korrigering. Orsaken till synförlust är omfattande atrofi i näthinnans neuroepitelskikt. Makulär blödning kan orsaka ytterligare skador på synen. Efter bildandet av Fuchs-plack och makulär atrofi försämras synens irreversibilitet. Smörjningen av den glasartade grumligheten ger en mygga. När glaskroppen är ofullständigt frånkopplad kan en blinkande känsla uppstå på grund av dragkraft i näthinnan i den ofullständiga frigöringen.

1. Tigroidfundus: Hela fundusen är något mörkgrå och koroid är diffus atrofierad. Blodkärlen i kapillärskiktet och det mellersta kärlskiktet reduceras eller försvann. Blodkärlen i det orange-röda kärlskiktet exponeras, vilket gör fundus till en leopard. Hudprov.

2. Optisk skivlutning och myopisk båge: Eftersom den bakre delen av den höga myopiaväggen skjuter ut bakåt, kommer optiska nerven in i bollen snett. Sidan på den optiska skivan (mestadels den temporala sidan) förskjuts bakåt, vilket får skivan att förlora sin normala något elliptiska form under oftalmoskopet, vilket resulterar i en uttalad vertikal (eller lateral, sned) elliptisk form, även som en flätning. Det finns en halvmåne plats i korsningen med den bakåt förskjutna sidan, kallad conus, eller den omfattande conus. Den nära axiella bågen är något brun, gränsen är suddig och den uppåtgående bågen (supertraktion conus). Den inre sidan av sträckmyopiebågen är vit, som är utsatt för sklera, och den yttre sidan är ljusbrun, vilket orsakas av att pigmentepitellagret försvinner och choroidens exponering. Den yttre gränsen för den myopiska bågen är klar, men den är ofta ansluten till atrofiområdet för den bakre polen. Den myopiska bågen är belägen på den temporala sidan av den optiska skivan i de flesta fall, och är också belägen ovanför eller under iliac crest. Mer sällan är den belägen på nässidan eller nedre sidan. Den förstnämnda kallas den inversiva conus, den senare kallas Fuchsconus. När den temporala myopiabågen sträcker sig utåt, uppåt och nedåt, kan den omge hela den optiska skivan, som är den circum papillära kororetinala atrofin kring den optiska skivan.

3. Makulär blödning och Fuchs-plack: Makulär blödning blödar av koroid (nya blodkärl eller ingen neovaskularisering). Mörkeröd, generellt rund, storlek och kvantitet är osäker. Mer vanlig i makula eller nära näthinnans blodkärl. Upprepade blödningar på samma plats kan orsaka hyperpigmentering och leda till bildandet av Fuchs-plack.

Typiska fuchs är runda eller ovala, med en tydlig gräns och en lätt upplyftning. Storleken är 0,3 till 1 PD, svart, och ibland är blödningar synliga i utkanten av den mörka fläcken. Under lesionen kan de mörka fläckarna förstoras eller minskas, formen och färgen kan ändras och till och med sönderdelas till spridda pigmentfläckar, men försvinner inte helt.

Fuchs ses i ett eller båda ögonen, och ibland ses två mörka fläckar i fundus.

4. Atrofi bakre stolpen och lackliknande skador: Choroidal näthinnatrofi är vit eller gulaktig vit. Rund eller kartform. Storlek och kvantitet varierar, isoleras eller slås samman i stora bitar. Stora fläckar av atrofi kan förfalla runt den optiska skivan och bli en stor atrofizon inklusive optisk skiva och makula. Pigmentering förekommer ofta i den atrofiska placken eller i dess kanter, och återstående koroidala kärl ses ibland. Makulär atrofi och dess närhet, ofta sedda gren- eller retikulära vita eller gulvita linjer, linjer som liknar angioidstreck i fundus, breda och smala, ojämna kanter eller taggade, liknande den gamla Lakksprickor, så kallade lackskraplesioner.

Lackkrackliknande skador inträffar mellan makula och optisk skiva till makula, vilket orsakas av atrofi av pigmentepitelet vid Bruch-membranet, och FFA är transparent.

5. Makulär cystisk degeneration och makulärt hål: Under oftalmoskopet kan makula ses med ett tydligt cirkulärt erytem med en diameter av 1/3 till 1/2 PD. Netthinnan intill erytemet är något gråaktig, och om det finns en begränsning finns det en reflekterande cirkel runt den. Under slitslampa-mikroskopet, om det är cystisk degeneration, har den ljusskära ytan en tunn tangentiell frontvägg; om det är ett delat hål avbryts linjen. Den tangentiella linjen på hålets yttervägg är feljusterad med den omgivande näthinnans tangentiella linje.

6. Posteriell scleral stafylom: Sklera är överutsträckt i den bakre delen av ögongloben och lokaliserad expansion kan ske i den bakre polen för att bilda posterior stafylom. Efter oftalmoskopet, svällde druvan som en skål eller en kraterliknande fördjupning, kan kanten vara sluttande eller brant, och näthinnans blodkärl böjs och kryper i kanterna. Dioptern längst ner i det bakre druvödemet är helt annorlunda än vid kanten, och denna skillnad i diopter är en viktig grund för diagnosen stapylom.

7. Perifer retinal cystisk degeneration och gitterliknande degeneration: vanligt i närheten av den kvävade kanten, helt utvidgad efter binokulärt indirekt oftalmoskop eller tresidig spegelundersökning är lättare att hitta. Cystisk degeneration är rund eller rund röd. Under bakgrunden av näthinnens gråvit atrofi-lesion är riket tydligt. Runt den atrofiska lesionen finns det också en vit linje som bildas av blekning av de små blodkärlen i näthinnespetsen, som kallas en degeneration av gitter. Den cystiska degenerationen brister och bildar en näthinna tår.

8. Vitrös kondensationsgrumlighet: Glasglasen depolymeriseras och kondenseras, och vissa delar koncentreras till ett benvitt membran eller en sladdliknande grumlighet. Under inspektionen av slitsljusmikroskopavsnittet flöt turbiditeten i glaskroppen. Liquefaction av glasögon kan få glaset att lossna före och efter, och det är vanligare att lossa senare.

Enligt utvecklingsprocessen för myopi och graden av myopi är det inte svårt att diagnostisera enligt de typiska förändringarna i fundus.

Differensdiagnos

Makuladegeneration med hög myopi är baserad på en historia med hög myopi, typisk leopardliknande i fundus, typiska degenerativa förändringar i myopi av optisk skiva och makulär, och diagnos är inte svårt. Men ibland skiljer det sig från okulär toxoplasmos, speciellt i stationära eller medfödda. Även om okulär toxoplasmos är en uveit, har den ofta ingen främre inflammation, endast de bakre uveallesionerna, och förlängningsstället finns också i den bakre polen. I den lugna fasen eller medfödda kan den bara visa atrofi i det makulära området. Runda lesioner kan åtföljas av hyperpigmentering, liknande atrofiska lesioner med hög myopi. Patienter med toxoplasmos har emellertid en historia av kontakt med djur som katter och hundar, och kan bevisas genom hudexperiment och serologiska test. Slutligen är diagnostisk behandling också tillgänglig. Okulär toxoplasmos kan vara signifikant effektiv i kombination med sulfonamid, minocyklin och klindamycin i kombination med hormonbehandling.

Hos äldre är makuladegeneration med hög myopi associerad med koroidal neovaskularisering av kroppens ärr för att identifiera med åldersrelaterad makuladegeneration. I allmänhet är det koroidala neovaskulära membranet litet och nästan centralt, medan det senare ofta åtföljs av fundus arteriosclerosis eller hypertensiva förändringar. Förutom discoid ärr kan det förekomma förändringar i tidiga senil discoid lesioner, såsom enstaka eller smälta drusen, pigmenterad epitelial serös eller hemorragisk frigöring.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.