Ödem i slutet av graviditeten

Inledning Graviditetsödem kan delas in i två huvudkategorier av fysiologiska och patologiska. Under den andra halvan av graviditeten uppstår ofta milt ödem i nedre extremiteterna i nedre extremiteterna. Efter vila minskas fysiologin, och resten återställs inte. Om det blir värre bör patologin övervägas.

Orsak till sjukdom

Enkel ödem i nedre extremiteten är mycket vanligt vid sen graviditet. De främsta orsakerna är: återflöde av blod är blockerat, blodproteininnehåll är otillräckligt, plasmakolloid osmotiskt tryck minskas, endokrin körtelfunktion förändras, vilket orsakar natriumretention i kroppen och ödem.

Kontroll

Relaterad inspektion

Obstetriskt B Ultra Urine Protein Test (PRO) Urin Estradiol NST Test Graviditetstest

De tre huvudsakliga kliniska egenskaperna hos patienter med graviditetsinducerat hypertoni-syndrom är hypertoni, proteinuri och ödem. Ökningen i kroppsvikt hos patienter med graviditetsödem bör ta hänsyn till de faktorer som leder till viktökning i själva graviditeten. För att bestämma närvaron eller frånvaron av graviditetsödem måste en standard fastställas för viktökning.Den för närvarande accepterade standarden är: viktökning över 0,5 kg på en vecka, över 1 kg på 2 veckor eller mer än 2 kg på en månad, som alla är onormala vikter. öka. Om det inte finns något annat skäl kan gravidödem övervägas.

Differensdiagnos

Enligt sjukdomens historia, utförandet av ödem och ovannämnda undersökningar avgör identifiering av allmänt ödem vilken typ av ödem eller vad som orsakar ödem kommer inte att vara särskilt svårt. Enskilda fall kan vara atypiska eller blandade av olika skäl, vilket också kan orsaka svårigheter i diagnosen. Egenskaperna och de viktigaste diagnostiska kriterierna för flera vanliga systemiska ödem och lokala ödem sammanfattas enligt följande:

Först systemiskt ödem

(a) kardiogen ödem

Avser den primära sjukdomen hjärtsjukdom, ödem orsakat av hjärtsjukfunktion. Mjuk kardiogen ödem kan bara visa en del ödem i vristen.I svåra fall har inte bara de nedre extremiteterna ödem, utan också övre extremiteter, bröst, rygg, ansikte och till och med pleural, buk och perikardieutflöden. På grund av hjärtdysfunktion verkar patienter med hjärtsjukdom ofta sitta och andas och tvingas ta sittande eller semisittande. Därför uppträder kardiogen ödem i foten, fotleden, humerus och pungen i nedre extremiteterna, och påverkan av receptorns position är uppenbar.

(två) njurödem

Manifestationer och mekanismer för ödem orsakade av njursjukdomar varierar mycket. När nefrotiskt ödem börjar är ödemet i området med låg tonhöjd ofta inte så uttalat som i ögonlocken eller ansiktet. Patienterna finner ofta svullnad eller svullnad i ögonlocken eller ansiktet på morgonen och sprids sedan till hela kroppen. Till skillnad från kardiogen ödem har det ingen uppenbar cirkulationsdysfunktion, ingen systemisk venös överbelastning, och det finns ingen signifikant ökning av det hydrostatiska trycket i perifera kapillärer. Patienterna kan i allmänhet ligga platt utan uppenbar sag och position. Vid ödem distribueras överdrivna kroppsvätskor kvar i kroppen först i områden där den subkutana vävnaden är lös och huden är mjuk. Experiment har visat att ögonlocken är de områden där det mellanliggande trycket är mycket lågt och huden är sträckt.

(3) Hepatogent ödem

Hepatogent ödem kännetecknas ofta av ascites, medan de nedre extremiteterna inte är uppenbara.

Den vanligaste orsaken till hepatisk ascites är skrump, och det är vanligare hos patienter med skrumpelever som befinner sig i en dekompenserad period. Vid denna tidpunkt, på grund av hindring av venös återgång i lever och portalhypertoni, särskilt trycket i leverens sinus ökar uppenbarligen, utstrålas den filtrerade vätskan huvudsakligen genom leverkapseln och sjunker in i bukhålan; dessutom minskar leverproteinsyntesstörningen plasmalbumin, aldosteron Inaktivering av levern och vasopressin kan minska natrium- och vattenretention, vilket är viktiga faktorer för förekomsten av leverödem.

Diagnosen av leverödem är i allmänhet inte svår, och det finns en historia av kronisk hepatit, lever, splenomegali, hård, bukspån, och matstrupen varicer, och vissa patienter kan se spindlar och leverpalmer. Laboratorietester visade signifikant försämring av leverfunktionen och plasma-albuminfall.

(fyra) undernärdsödem

Underernäringsödem, även känt som näringsödem, orsakas av brist på näringsämnen. Ödem förekommer långsamt, och dess distribution börjar vanligtvis vid den lösa vävnaden och sträcker sig sedan ner till hela kroppen. När ödem utvecklas i viss utsträckning är ödem i nedre extremiteter, såsom de nedre extremiteterna, uppenbara. Omfattningen av näringsödem är inte förenlig med hypoproteinemia, och dess mekanism återstår att undersökas ytterligare. Hos patienter med näringsödem minskas plasmaalbumin, urinen är normal, blodtrycket är inte högt, ofta åtföljt av anemi och trötthet, ödem bör lösas efter näringsförbättringen. Vitamin B1; brist på kan orsaka beriberi. Våt beriberi åtföljs ofta av systemiskt ödem. Mängden vitamin B1 i blodet och urinen hos patienten reduceras, och mängden urin minskas vid ödem, men det finns ingen proteinuria. De viktigaste symtomen är aptitlöshet, domningar i händer och fötter, träningsförmåga att träna tarmmuskelns ömhet och knäreflexer försvinner. I svåra fall kan symtom på hjärtsvikt uppstå.

(5) Graviditetsödem

Graviditetsödem kan delas in i två huvudkategorier av fysiologiska och patologiska. Under den andra halvan av graviditeten uppstår ofta milt ödem i nedre extremiteterna i nedre extremiteterna. Efter vila är minskningen mestadels fysiologisk; efter avbrottet sjunker inte, och värre, patologiska bör övervägas. De tre huvudsakliga kliniska egenskaperna hos patienter med graviditetsinducerat hypertoni-syndrom är hypertoni, proteinuri och ödem. Ökningen i kroppsvikt hos patienter med graviditetsödem bör ta hänsyn till de faktorer som leder till viktökning i själva graviditeten. För att bestämma närvaron eller frånvaron av graviditetsödem måste en standard fastställas för viktökning.Den för närvarande accepterade standarden är: viktökning över 0,5 kg på en vecka, över 1 kg på 2 veckor eller mer än 2 kg på en månad, som alla är onormalt ökade i vikt. . Om det inte finns något annat skäl kan gravidödem övervägas.

(6) ödem orsakat av sjukdom

Bindvävssjukdomar inkluderar många typer, och tillståndet är ofta försenat och upprepat. De flesta av dem anses för närvarande vara autoimmuna sjukdomar. Bland dem är de viktigaste manifestationerna av ödem:

1, spridd lupus erythematosus

Mjukt ödem kan förekomma vid denna sjukdom, som är vanligare i ansiktet och vristen. Dess ödembildning är associerad med systemisk vaskulär sjukdom och minskat serumalbumin. Om det åtföljs av lupus nefrit, är bildandet av ödem relaterat till njurfaktorerna. Denna sjukdom har ett typiskt karakteristiskt utslag, blodtest för positiva lupusceller, antikroppsantikropp positivt och titer> 1:80, kan diagnostiseras.

2, sklerodermi och sklerödem hos vuxna

Sklerodermi inkluderar systemisk skleros, lokal sklerodermi, etc. Den förstnämnda är indelad i två typer: diffus skleros och akromegali. Deras lesioner kännetecknas av degenerativa och inflammatoriska förändringar, fibroblaster som genererar över kollagen och så småningom utvecklar fibros. De tidiga förändringarna i huden är svullnad i huden och icke-deprimerat ödem. Huden är tjock, spänningen ökas och hårdheten ökar. Börja med händer och / eller fötter, gradvis med nacke, ansikte och bagageutrymme. Graden av fibros ökade gradvis i det senare skedet, och huden, subkutan vävnad och muskler krymptade alla och håret föll av. Enligt prestandaegenskaperna hos hudskleros kan hudbiopsi och immunologiska tester såsom antikärnkroppsantikroppar, anti-skleroderma-70-antikropp (anti-Scl-70-antikropp) och andra positiva diagnostiseras tydligt. Symtomen på sklerödem hos vuxna liknar sklerodermi. Emellertid är dess början, varaktighet och prognos olika, och det finns ofta en historia av infektioner i övre luftvägarna flera veckor före början. Hudsymtom börjar ofta från huvud, ansikte, nacke och rygg och utvecklas till en topp inom 2-4 veckor.De kan lösa spontant i månader till år, och de flesta av prognoserna är bra.

3, dermatomyositis

Det är en subakut eller kronisk bindvävssjukdom som inte bara invaderar huden, under huden, utan också invaderar den strippade muskeln. Sjukdomen kännetecknas av icke-infektiös diffus inflammation med omfattande vaskulit. De flesta patienter har långsam uppkomst, brist på aptit, generellt obehag, trötthet, mild feber. Hudens symtom kan ha ödem, vilket är icke-deprimerat ödem. Ödem kan förekomma på baksidan av ansiktet och lemmarna, men ödem runt ögonlocket är typiskt för det. Huden är ofta diffus eller fläckig erytem, ​​urticaria, pleomorf eller nodular erytem. I det senare skedet kan hudatrofi uppstå, och lederna i fingrarna, armbågarna och knäna kan kränkas, aktiviteten är begränsad, muskelatrofi eller deformitet i kontrakturen. Laboratorietester för glutaminaminotransferas (GOT), laktatdehydrogenas (LDH), kreatinfosfokinas (CPK) och kreatinin ökades signifikant, EMG förändrades signifikant och muskelbiopsi bekräftades.

(7) allergiskt ödem

Denna typ av ödem har ofta en historia av allergier, och ödem förekommer ofta plötsligt. Urintest kan ha övergående proteinuria och några kast, men njurfunktionen är normal. Ödemet avtar vanligtvis snabbt efter symptomatisk behandling.

(8) Endokrin ödem

Endokrinödem avser ödem orsakat av för mycket eller för lite endokrin hormon för att störa vattensaltmetabolismen eller kroppsvätskebalansen.

1, anti-diuretiskt hormonsekretionssyndrom: patienter med överdriven utsöndring av vinstdrivande, kan leda till natrium, vattenretention och hyponatremi. Detta tecken finns i maligna tumörer såsom lungcancer och bukspottkörtelcancer, sjukdomar i centrala nervsystemet såsom hjärnabcess, hjärntumör, cerebral trombos, kranfraktur, subdural och subarachnoid blödning, tuberkulös meningit och purulent meningit. Och lunginflammation, tuberkulos, lungabcess och så vidare.

2, främre hypofysdysfunktion: denna sjukdom orsakas av blödning efter födseln. Inhemska rapporter om denna sjukdom 45% av patienter med ödem och hudförtjockning, torr och skalig, håravfall.

3, hypertyreoidismens njurfunktion: glukokortikoid representeras av kortisol, och syndromet för överdriven utsöndring av kortisol är Cushings syndrom. Kortisol kan främja reabsorptionen av natrium genom de distala invecklade rören och tarmväggen, och därmed kan alltför utsöndring orsaka ödem. Aldosteronet av mineralocorticoid är representativt. Primär aldosteronökning (Conn-syndrom) ses främst i binjurekortala tumörer, endast ett litet antal patienter med ödem, och sekundär aldosteronsekretion är ofta många systemiska ödem (såsom hjärtödem, njurödem, etc.) En av de viktiga faktorerna i början.

4, sköldkörtel dysfunktion: sköldkörtel dysfunktion och hypertyreos kan både ödem och är slemödem. När sköldkörtelfunktionen är låg, samlas komplexet med vatten, natrium och mucin i det interstitiella utrymmet. Patienten visar ofta ansikts- och ödem i händer och fötter, och huden är tjock och blek. Patienter med hypertyreoidism kan ha svullnad i vävnaderna runt ögonlocken och banor, vidgade ögongulor och framträdande ögongulor. Det kombinerade membranet kan ha ödem, och den lokala huden i det främre temporala området förtjockas, vilket kallas flytande ödem i det främre temporala området.

5, premenstruellt ödem: kvinnor i den tidiga menstruationsperioden förekommer periodvis ödem, åtföljt av mentala symtom (som irritabilitet, huvudvärk, sömnlöshet) och bröstsmärta, sade premenstruellt ödem. Ödem börjar mestadels 7-15 d före menstruationskramper, ökar inom en vecka och kan öka kroppsvikten med 2-3 kg. Ödemet avtar efter menstruationen. Varaktigheten för varaktigheten varierar och den vanligaste på 1-5 år.

(9) Ägg självförlorande gastrointestinal sjukdom

Denna sjukdom är ett syndrom där en stor mängd plasmaprotein infiltrerar mag-tarmkanalen och orsakar hypoproteinemi och ödem, vilket är vanligt vid gastrointestinala tumörer, magslemhinnahypertrofi, tarmlymfangiom, kronisk enterit, malabsorptionssyndrom. Vänta lite.

(10) Ödem orsakat av droger

Kliniskt är ödem orsakat av applicering av läkemedel vanligt, vilket kännetecknas av ödem som inträffar efter medicinering, och ödem försvinner efter stopp av läkemedlet. Såsom applicering av adrenokortikal hormon, testosteron, östrogen, insulin, tiofen, kaliumperklorat, lakrits, Rauvolfia och så vidare.

(11) idiopatiskt ödem

Idiopatiskt ödem är ett systemiskt ödem av okänd orsak. Idiopatiskt ödem ses nästan uteslutande hos kvinnor, med en majoritet av medelålders kvinnor. Påverkan av ödemreceptorläget och periodiska fluktuationer på dag och natt. Patienten visade endast svaga ögonlock, ansikts- och ödem på morgonen.Om ökning och dagtid kommer ödem att migrera till den nedre delen av kroppen, och foten och vristen har uppenbart ödem, vanligtvis ödem på kvällen. Mest uppenbar. Viktökningen och förlusten för en dag och natt kan överstiga 1,4 kg, så att väga kroppen flera gånger om dagen är ett av de viktiga kriterierna för diagnos. Mekanismen för idiopatiskt ödem har ännu inte klargjorts, men det har visat sig att patienter har mikrovaskulära förändringar, och elektronmikroskopiska observationer har visat att det mikrovaskulära källmembranet i hud och muskel är tjockare. Denna förändring leder till ökad permeabilitet i blodkärlsväggen; vissa forskare har funnit att många humorala faktorer spelar en roll i förekomsten av denna sjukdom, och fler studier inkluderar katekolamin, renin-angiotensin-aldosteronsystem, vasopressin och långsam Kinin och liknande. Diagnosen av idiopatiskt ödem måste utesluta sjukdomar som hjärta, njure, lever och näringsbrister. Vattentestet i vertikalt läge är användbart för diagnosen av denna sjukdom, urinvolymen i stående position är lägre än 50% av urinvolymen i liggande läge, vilket kan betraktas som onormalt och har diagnostisk betydelse.

(12) Systemiskt ödem orsakat av andra orsaker

Det ses också i det dagliga livet att vissa ödem inte faller under ovanstående kategorier. Om det till exempel är milt ödem i en högtemperaturmiljö, är feta människor benägna att ödem, och det finns ett så kallat "resenärödem". Det senare lider av ödem i nedre extremiteterna efter långtgående vandring, men fenomenet ödem efter träning kan vara Försvann, förutom senilt ödem.

För det andra, lokal ödem

(a) inflammatoriskt ödem

Inflammatoriskt ödem är det vanligaste lokala ödem i kliniken. I synnerhet har akut inflammation vanligtvis ödem i området för inflammation. Röd, värme och smärta är de fyra kännetecknen för akuta inflammatoriska foci, så att de lätt kan skilja sig från andra lokala ödem. Ödemvätskan i den inflammatoriska zonen ökar inte bara kroppsvätskan utan innehåller också en stor mängd protein och inflammatoriska celler, så ödemvätskan hos inflammatoriskt ödem är utsöndrat, inte läckage.

(två) venöst obstruktivt ödem

Denna typ av ödem förekommer ofta vid tumörkomprimering eller tumörmetastas. Venös trombos, tromboflebit, etc. Omfattningen av ödem och dess konsekvenser varierar beroende på var det förekommer och hur länge det varar. Det vanligaste venösa obstruktiva ödem i sängen är:

1. Superior vena cava obstruktionssyndrom

De tidiga symtomen på överlägsen vena cava-obstruktion är huvudvärk, yrsel och ödem i ögonlocken. Senare utvidgas fördelningen av den överlägsna vena cava i ansiktshårgruppen såsom huvud, nacke, övre extremiteter och övre delen av bröstväggen, och ödem är huvudtecknet på det överlägsna vena cava-obstruktionssyndromet. Detta syndrom orsakas mest av maligna tumörer. Enligt statistik är lungcancer den vanligaste orsaken, svarande för 50% -80%, följt av lymfom, aortaaneurysm, kronisk fibrulär mediastinum, godartad eller malign tumör i bröstet och trombos. Venös flebitis.

2. Underlägsen vena cava-hinder

Det kännetecknas av ödem i de nedre extremiteterna, och dess symtom och tecken är relaterade till placeringen eller nivån av hinder för den underordnade vena cava. Om obstruktionen inträffar i det övre segmentet av den inferior vena cava, ovanför leveråterpopulationen, finns det uppenbara ascites, medan det nedre extremitetsödemet är relativt obetydligt; om hindret inträffar i mitten av den inferior vena cava, ovanför njurvenpopulationen, är det nedre extremitetsödemet med smärta i ryggen Hinder, som i det nedre segmentet av den underordnade vena cava, är begränsad till de nedre extremiteterna. Orsaker till inferior vena cava-hindring är tumör- eller bukmassakomprimering, bäckeninflammatoriska eller traumatiska vågor och trombos av den underlägsen vena cava.

3, venös trombos i extremiteterna och blodstasis flebitis i kroppsytan, det vill säga skillnaden mellan ytlig venös trombos och vävtrombos är den senare utöver ödem och lokal inflammation. Djup vävnadsflebitt och venös trombos är svåra att identifiera, eftersom båda har ödem och smärta och ömhet, men den förstnämnda har ofta feber, medan den senare sällan har feber.

4, kronisk venös insufficiens Kronisk venös insufficiens hänvisar generellt till kronisk inflammation i venen, åderbråck, venös insufficiens i ventilen och arteriovenös fistel orsakad av venös återgång eller hinder. Ödem är en av de viktiga kliniska manifestationerna av kronisk venös insufficiens. Ödem förekommer ofta i början av eftermiddagen och kan lösa efter vila på sängen på natten. Efter långvarig utveckling kan det också orsaka subkutan vävnadsfibros. Vissa patienter har svinskinnliknande skleros i huden på vristen och benet. På grund av venös trängsel kan området vara blått, pigmenterat och kan kombineras med eksem eller sår.

(c) lymfödem

Lymfödem är ett ödem orsakat av hindring av lymfdrenering. Enligt olika orsaker kan det delas in i två huvudkategorier: primär och sekundär. Orsaken till primärt lymfödem är okänd, så det kallas också idiopatiskt lymfödem, vilket kan förekomma på en sida av nedre extremiteterna, men också i andra delar. Huden och subkutan vävnad där detta ödem inträffar förtjockas, ytan på huden är grov och det finns betydande pigmentering. Det finns dilaterade och brokiga lymfkärl i den subkutana vävnaden. Sekundär lymfödem orsakas av lymfatisk komprimering eller hinder orsakad av tumörer, kirurgi, infektion etc. Orsaken till infektionen kan vara antingen bakterier eller parasiter. Det vanligaste i bakterier är återkommande lymfangit och cellulit orsakad av hemolytisk streptokock. De flesta av parasiterna har visat sig vara parasitiska i lymfsystemet och orsakar lymfangit och lymfadenit, kallad filariasis. Filariasis är vanligast i de nedre extremiteterna och utvecklas så småningom till elefantiasis. Hudens hud är tjockare och huden är grov som läder och skrynklig. Enligt patientens kliniska manifestationer upptäcktes mikrofilarier och blodskador i blodet för en vävnadsundersökning. Den allmänna diagnosen är inte svår.

(D) allergiskt ödem

Allergiskt ödem orsakas av allergiskt lokalt ödem, och urtikaria är vanligare i kliniken. Allergiskt ödem är faktiskt en allergisk reaktion och är en form av omedelbar reaktion på antigen-antikroppsreaktioner. Den frisätter huvudsakligen histamin genom mastceller, aktiverar det kininproducerande systemet för att frigöra kininer och främjar kombinationen, frisättningen och frisättningen av prostaglandiner, vilket orsakar arteriell överbelastning och ökad permeabilitet hos mikrovaskulära väggar, vilket leder till bildning av ödem. Allergiskt ödem kan uppstå snabbt och kan åtföljas av onormala känslor som klåda och smärta.

(5) Angioödem

Det antas för närvarande att det finns två typer. Den ena är en lös hårstil. Patienten har ofta en historia av allergier. Det kan orsakas av känslomässiga impulser eller mental stimulans. Det förekommer i ansiktet och har en rund eller oval utbuktning. Om positionen är djupare kanske den röda eller svullna hudytan inte är uppenbar. Den snabba utvecklingen och eliminering av kniven är snabbare. Den andra typen är en familjetyp, som är autosomal dominerande, och de patologiska förändringarna och manifestationerna av lokalt vävnadsödem liknar sporadiskt men inte relaterat till allergi, främst på grund av defekter i komplement CI-esteras. Serum CI-esterashämmare i serumet hos sådana patienter var signifikant lägre än normalt. CI-esterashämmaren är också en hämmare av plasmakallikrein, vilket kommer att öka plasmakallikreinaktiviteten, vilket orsakar en ökning av koncentrationen av en bradykinin i plasma, vilket resulterar i ökad permeabilitet av den mikrovaskulära väggen och ödem. Den här typen av patienter kan ha ett whealliknande utslag och kan också ha akuta buksymtom såsom buksmärta och kräkningar. Konsekvenserna av angioödem beror främst på var det förekommer. Om lesionen inträffar i struphuvudet kan det snabba ödem i halsen orsaka dödsfall på grund av kvävning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.