Graviditetshypertoni

Inledning Graviditetsinducerat hypertoni-syndrom (graviditetsinducerad hypertoni) är en vanlig sjukdom som allvarligt påverkar mammors och barns säkerhet. Ökad prenatal vård och behandling kan minska mödrarnas dödlighet orsakad av graviditetsinducerad hypertoni. Bland de 7 485 mödrarna i mödrar i utvalda områden i Kina från 1984 till 1988, var de fem främsta dödsorsakerna obstetrisk blödning, hjärtsjukdomar, graviditetsinducerad hypertoni, fostervattensemboli och puerperal infektion. Förebyggande och behandling av graviditetsinducerad hypertoni är oerhört viktigt.

Orsak till sjukdom

Den exakta orsaken till graviditetsinducerad hypertoni har ännu inte förståts fullt ut, och därför saknas fortfarande effektiva förebyggande åtgärder. Utvecklingen av basmedicin har främjat fördjupningen av forskningen inom detta område. Och gjorde lovande framsteg. Många forskare hemma och utomlands har genomfört många observationer, undersökningar och undersökningar och lagt fram olika teorier som immunologi, livmoders-placental ischemi teori, genetisk teori, vasoaktivt ämne obalans, koagulationssystem och fibrinolyssystem obalans. Teorin, brist på kalcium och andra, men bara kan förklara några av mekanismerna, tros det att graviditetsinducerad hypertoni är resultatet av en kombination av flera faktorer.

1. immunitet teori

Graviditet är en komplex fysiologisk process. Från en immunologisk synvinkel, liknar en organtransplantation, är ett embryo med ett förälderligt allogent antigen ett transplantat för modern, som erkänns av det moders immunsystemet och ger ett immunsvar. Men vad gäller resultatet, till skillnad från organtransplantation, har modern emellertid ett skyddande immunsvar på fostret tills fostret har levererats. Det kan tänkas att när balansen mellan modern och fostret är ur balans kommer det allogena embryonala antigenet att avvisas och orsaka klinisk patologisk graviditet, såsom abort, infertilitet, graviditetsinducerad hypertoni, för tidig förlossning, låg födelsevikt och liknande.

2. Placental eller trofoblastisk ischemi teori

(1) Uttryck av trofoblastisk vidhäftningsmolekyler och graviditetsinducerad hypertoni: Tillväxten av foster-morkakan beror främst på differentieringen av cytotrofoblast (CTB) och konstruktionen av livmoderkärlkärlsnät. CTB kan bilda syncytiotrofoblaster och mesenkymala trofoblaster (dvs. extravillösa trofoblaster). CTB differentierar sig till gratis villi och fixerade villi under tidig graviditet. Den förstnämnda är direkt nedsänkt i det interstitiella utrymmet och utför vätske- och gasutbyte med moderblodet, det senare sprids och bryter igenom det basala lagret i endometriumet och blir en mesenkymal trofoblast som infiltrerar aponeuros, muskellager och blodkärl. I tidig graviditet når den vaskulära infiltrationen endast aponeurosskiktet, och i andra trimestern når infiltrationen 1/3 av det ytliga muskelskiktet. Under den sena graviditeten sprids trofoblastcellerna i den lokala aponeurosen, muskelskiktet och det vaskulära området. Interstitiella trofoblaster ersätter gradvis vaskulära endotelceller längs spiralartärerna, djupt in i blodkärlsväggen, degraderar vaskulär glatt muskel och elastiska fibrer, expanderar det vaskulära lumen, minskar blodflödesmotståndet och ökar blodflödet. Denna process kallas revaskularisering. Det biologiska beteendet vid CTIS-vidhäftning och vidhäftning till ytan av aponeuros, retrograd metastas längs det vaskulära endotelet och interstitiell infiltration av decidua är relaterat till dess celladhesionsmolekyl (CAM) fenotyp (CAM är en utbredd distribution). Glykoprotein på cellytan och extracellulär matris.

Det är uppdelat i fyra huvudfamiljer: integrinfamiljen, calmodulin-familjen, selectin-familjen och immunglobulinsuperfamiljen). Exempelvis uttrycker den infiltrerande cellytan integrin a1, a5 och p1, medan den vidhäftande integrinfenotypen är a6 och p4. Under hela embryoimplantationen och placenta-bildningsprocessen kommer fenotypen av trofoblastiska vidhäftningsmolekyler att konverteras i enlighet därmed. När den fenotypiska övergången hindras kan den leda till försämrad trofoblastinfiltration och grunt implantation. Det finns ett betydande hinder för omvandlingsmönstret för CTB-vidhäftningsfenotyp i moderkakan hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Integrin α6β4, α6vβ6 och E-calmodulin har höga expressionsnivåer, men de saknar uttryck för αvβ3, α1p1, VE-calmodulin, vaskulära vidhäftningsmolekyler och blodplättadhesionsmolekyler, så att vidhäftningsfenotypen inte kan fullbordas och epitelytan kan inte erhållas. Typbeslag bildar en vaskulär endotelfenotyp och erhåller en infiltrerande fenotyp, vilket leder till hindring av CTB-differentiering och infiltration, och kan inte infiltrera decidua, muskelskiktet och spiralartärerna, vilket resulterar i dålig tillväxt av placenta vaskulära nätverk, vilket resulterar i placenta ytlig implantation och placenta ischemi. Patologiska förändringar i hypoxi.

Den exakta mekanismen genom vilken CTB reglerar uttrycket av CAM förstås inte helt. In vitro-kultur CTB-infiltrerings experimentell modell antyder att hypoxisk spänning kan hämma CTB in vitro-infiltration genom att reglera CTB-vidhäftningsfenotypen. Pijnenbong et al fann att CTB hos patienter med PIH har sina egna inneboende defekter, vilket gör att den inte kan uttrycka integrinmolekyler med glasmucin och fibronektin som ligander. Irving m.fl. tror att regleringen av CTB-uttryck av CAM huvudsakligen påverkas av vissa celltillväxtfaktorer i de autokrina och paracrina processerna för CTB. Såsom epidermal tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor och liknande. Dessutom kan vissa inflammatoriska cytokiner, såsom TNF-a, IL-la, IL-1P också påverka CTB-uttryck av CAM.

(2) vaskulär endotel tillväxtfaktor och graviditetsinducerad hypertoni: vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF) är en sekretorisk glykosylerad polypeptidfaktor med stark pro-angiogen tillväxt och ökad mikrovaskulär permeabilitet. En specifik mitotel av endotelceller är en viktig faktor i bildandet av fysiologisk angiogenes hos människor. Morkakan är ett organ fyllt med vaskulära nätverk, och VEGF spelar en viktig roll i utvecklingen av mödrar i blodkärlen.

Experiment har visat att VEGF spelar en roll i alla stadier av graviditeten. I tidig graviditet är VEGF associerad med placental neovaskularisering och trofoblastdifferentiering och infiltration. Under mitten och sen graviditet kan det vara en roll att minska blodflödesmotståndet, förbättra lokal vaskulär permeabilitet och förbättra substansutbytet. VEGF för mänsklig morkaka distribueras huvudsakligen i cytotrofoblaster, syncytiotrofoblastceller, vaskulära endotelceller och villösa mesenkymceller. VEGF utsöndras huvudsakligen av syncytiotrophoblaster i moderkakan, vilket kan påverka bildningen av det placentala vaskulära nätverket och differentieringen och infiltrationen av trofoblastceller. Zhang Wei och Liu Xia bekräftade att under graviditetsinducerad hypertoni reducerades VEGF-sekretion och vaskulär täthet i placenta villus trofoblaster betydligt och var nära relaterade till sjukdomens svårighetsgrad. Huvudrollen för VEGF är att främja angiogenes och förbättra blodtillförseln. I processen med angiogenes finns det ofta en synergistisk effekt av flera angiogena faktorer, men endast VEGF verkar specifikt på endotelceller. Morkakan är ett organ fyllt med vaskulära nätverk, och VEGF spelar en viktig roll i utvecklingen av placenta blodkärl och fostertillväxt. Nedreglering av VEGF-uttryck kan orsaka förändringar i placenta vaskulär konstruktion, minskat placenta vaskulärt område och påverka blodtillförseln till moderkakan. Minskade VEGF-nivåer indikerar att det påverkar differentiering och spridning av trofoblaster, vilket orsakar trofoblastisk invasion och dysfunktion, vilket påverkar de fysiologiska förändringarna i spiralartärerna, vilket leder till förekomst av graviditetsinducerad hypertoni.

(3) Placental tillväxtfaktor och graviditetsinducerad hypertoni: placental tillväxtfaktor (PLGF) är en av medlemmarna i VEGF-familjen. Det uttrycks huvudsakligen i placenta vävnad och tre slags isomerer såsom PLGF-1, PLGF-2 och PLGF-3 har hittats. Dess gen är lokaliserad i q24 ~ q31-regionen i human kromosom 14 och kan spela en biologisk roll genom att specifikt binda till tyrosinkinasreceptorn (FLT-1) på cellytan. PLGF inducerar inte bara migration och aktivering av vaskulär endotelproliferation, utan reglerar också spridningen av trofoblastceller. In vitro-kultur fann att trofoblastceller kan uttrycka PLGF-receptor. PLGF lokaliserar funktionen hos endotelceller och trofoblaster i moderkakan med autokrina och paracrina medel. Hypoxia hämmar utsöndring av PLGF i trofoblastceller.

3. Renin-angiotensinsystem (RAS)

(1) Reningen och graviditetsinducerad hypertoni: Renin är det hastighetsbegränsande enzymet i RAS, och dess funktion är att omvandla angiotensinogen (AGT) till angiotensin I (AngI). Djurförsök visade att reninfragmentbegränsningspolymorfismer (RFLP) är associerade med hypertoni. Arngrimsson et al. Visade dock att det inte fanns någon statistisk skillnad i RFPL mellan patienter med graviditetsinducerad hypertoni och deras makar. Det spekuleras i att det inte finns någon korrelation mellan reningen RFLP och graviditetsinducerad hypertoni.

(2) Renin-angiotensinsystem (RAS): RAS är ett hormonellt hormonsystem som spelar en viktig roll i regleringen av kardiovaskulär funktion och vatten och saltbalans. Angiotensin II-receptor (ATR) är en effekt av RAS, förmedlar de fysiologiska effekterna av angiotensin II (Ang II) och är en nyckellänk i RAS-verkan och spelar en roll för att reglera blodtrycket, vätskebalansen och vaskulär omarbetning. Viktig roll. AGT är föregångaren till AngII. AGT-molekylen har två aminosyretyper i position 235: metionin (Met235) och treonin (Thr235), varav Thr235-typen AGT är nära besläktad med förekomsten av essentiell hypertoni.

(3) Angiotensin-omvandlande enzymgenåtkomst / deletionspolymorfism och graviditetsinducerad hypertoni: I RAS är ACE ett viktigt enzym som omvandlar AngI till en fysiologiskt aktiv AngII, och har också en vasodilator, bradykinin. Inaktiveringens roll spelar en viktig roll i den fysiologiska regleringen av blodkärl. Det fanns en signifikant korrelation mellan ACE-koncentration och dess genetiska polymorfism. Insättning / deletion (I / D) polymorfism av en ALU-sekvens innehållande den 16: e faktorn i genen påverkar dess transkriptionshastighet. När Alu-upprepningen (insertionstyp, typ II) är närvarande, minskas ACE-gentranskriptionshastigheten, vilket reducerar syntesen. Bland de tre genotyperna av ACE-genen (II, DD, I / D) var den genomsnittliga nivån för DD-typ ACE den högsta, följt av I / D-typen, och typ II var den lägsta. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao et al. Frekvensen och koncentrationen av ACE-genotyper hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni och normal graviditet upptäcktes. Det visade sig att DD> I / D> II, vilket indikerar DD- eller D-typalleler. Genen är dominerande hos gravida kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni, vilket antyder att deletionspolymorfismen av ACE-genen är förknippad med förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni. D-allelen är en känslighetsgen för graviditetsinducerad hypertoni, troligen för att genen kontrollerar plasma och intracellulär Orsakat av ACE-uttryck. DD-typ har hög plasmakoncentration, AngII-produktionen ökar och bradykinin-nedbrytning orsakar epoprostenol (prostacyclin) och prostaglandin E2 (PGE2) syntesstörning, men syntesen av tromboxan A2 (TXA2) reduceras inte, vilket resulterar i PGI2 / TXA2-förhållandet minskade, det perifera vaskulära motståndet ökade, onormal blodkoagulering, fetalt-placentalt blodflöde minskade, vilket ledde till graviditetsinducerad hypertoni. Huang Yanyi och andra forskningsresultat är motsatta. ACE-genen är främst typ II hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, vilket kan vara relaterat till olika typer av graviditetsinducerad hypertoni. Olika typer och olika kliniska manifestationer av graviditetsinducerad hypertoni kan också ha olika typer av genuttryck.

(4) Angiotensin I, typ II-receptorer och graviditetsinducerad hypertoni: blodkärls känslighet för AngII ökar under graviditetsinducerad hypertoni, och mekanismen kan vara relaterad till minskning av vasodilatoraktivitet och typ, antal och affinitet för perifert blodkärl ATR. Ändring relaterad. ATR klassificeras i typ 2, och endast en typ av ATR (angiotensin I-receptor, AT-1) finns för närvarande hos människor och högre däggdjur. Eftersom AT-1 förmedlar den viktigaste biologiska rollen för AngII, fokuserar studien av ATR-genen huvudsakligen på AT-1-genpolymorfismen. Bnnardeaux et al. Använde PCR för att förstärka alla kodande regioner och 3 'otranslaterade regioner av AT-1-gen hos 60 patienter med familjemottagande hypertoni, och kombinerat med ensträngad konformationspolymorfism, detekterades fem polymorfa loci (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T och A1878 → G), endast C-allelfrekvensen för det polymorfa 1166-området i 3 ′-regionen ökades signifikant hos patienter med en familjehistoria med högt blodtryck, vilket antyder AT- Frekvensen för alleler av den polymorfa locus A1166-genen A1166 var signifikant associerad med essentiell hypertoni. Hu Yuhong, Shang Tao och andra studier fann att nukleotidvariationen hos A1166-lokuset i AT-1-genen var signifikant associerad med graviditetsinducerad hypertoni. Frekvensen för polymorf variant allel C av AT-1 gen A1166 hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni ökade signifikant, och frekvensen för genotyp AC och CC var signifikant högre än hos normal graviditetsgrupp, vilket antyder polymorfism av A1166 lokus och graviditet av AT-1 gen. Högblodig sjukdom är relaterad. Det har visat sig att patienter med graviditetsinducerad hypertoni och normal graviditet och foster AT-1 tre allele polymorfismer (573C → T, 1062A → G, A116 → C) och AT-1 gen 3 ′ dinukleotid upprepas (CA Det finns ingen signifikant skillnad i frekvensen av n polymorfismmutationer, men A4 och 573T i allelerna i dinukleotidrepetitionssekvensen hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Frekvensen för allele-materns leverans var signifikant högre än vid normal graviditet och det fanns partiell ojämlikhet mellan kopplingen mellan A4 och 573 T. Det föreslås att variationen av A4- och 573T-alleler kan minska uttrycket av AT-1, vilket påverkar placentalbildning, placental PGI2-sekretion och placenta. hemodynamik.

(5) Prostaglandiner och graviditetsinducerad hypertoni: Det finns två grupper av prostaglandiner och obstetriker, PGE2 / PGF2a och PGI2 / TXA2, som är 4 till 8 gånger starkare än de förra. PGE2 och PGI2 har anti-AngII vasokonstriktion, vilket orsakar vasodilatation, och PGF2a och TXA2 har vasokonstriktion, och de två bildar en balans. TXA2 aktiverar också blodplättar för att orsaka blodplättsaggregering och trombos. Om de två inte är samordnade kan patologiska skador orsakas. Resultaten visade att nivåerna av PGE2 och PGI2 i moderkakan och urinen var låga hos patienter med PIH, medan nivåerna av PGF2a och TXB2 (metaboliterna av TXA2) ökade signifikant. Förhållandet mellan PGE2 / PGF2a och PGI2 / TXA2 var signifikant lägre än hos normala gravida kvinnor.

Kontroll

Relaterad inspektion

Obstetrisk B superblod rutinmässigt blodtryck elektrokardiogram bitter mandel i urinen

Diagnos kan göras baserat på medicinsk historia, kliniska manifestationer och hjälpundersökningar.

Graviditetshypertoni BP≥140 / 90mmHg, uppträdde först under graviditeten och återvände till normal 12 veckor efter födseln, urinprotein (-); patienter kan vara förknippade med obehag i övre buken eller trombocytopeni, kan diagnostiseras efter födseln.

Mjuk BP ≥140 / 90 mmHg vid preeklampsi, 20 veckor efter graviditet; urinprotein ≥300 mg / 24 timmar eller (+). Kan vara förknippat med symtom som obehag i övre buken och huvudvärk.

Svår BP ≥160 / 110mmHg, urinprotein ≥2.0g / 24h eller (++), serumkreatinin> 106μmol / L, blodplätt <100 × 109 / L, mikroangiopatisk hemolys (ökat LDH-blod), serum ALT eller AST Förhöjning, ihållande huvudvärk eller andra kranialnerver eller synstörningar, ihållande obehag i övre buken.

Kronisk hypertoni komplicerad med preeklampsi hypertoni gravida kvinnor utan urinprotein före 20 veckor av graviditeten, om det finns urinprotein ≥ 300 mg / 24 timmar; gravida kvinnor med högt blodtryck 20 veckor före graviditet, plötslig ökning av urinprotein, blodtrycket ökar ytterligare eller blodplättar <100 × 109 / L.

Graviditet med kronisk hypertoni BP≥140 / 90mmHg, före graviditet eller 20 veckor före graviditet eller 20 veckor efter graviditet, den första diagnosen av hypertoni och fortsatte till 12 veckor efter födseln.

Differensdiagnos

1. Väsentlig hypertoni eller kronisk hypertoni

Det finns en familjehistoria, främst visar förhöjd blodtryck, som vanligtvis inträffar före den 20: e veckan av graviditeten, allmänt ödem och proteinuria, ofta inga symtom, urinrutin mikroskopisk undersökning i allmänhet inga röda blodkroppar och gjutna. Njurfunktionstester var normala i tidig graviditet, särskilt om urinsyranivåerna inte var förhöjda. Fundus kännetecknas av artärtunnande, arteriovenöst korstryck och hypertensiva skador med liten arterioskleros. Även om blodtrycket efter partiet kan sänkas kan det bara återställas till nivåer före graviditeten. Patienter med graviditetsinducerad hypertoni har normalt blodtryck före 20 veckors graviditet och blodtrycket stiger efter 20 veckors graviditet.Det åtföljs ofta av varierande grader av ödem, huvudvärk, yrsel, bröstbesvär och proteinuria. I svåra fall kan rör och blod förekomma i urinen. Urinsyra är förhöjd, och fundusundersökningen är en liten arteriell spasm. I svåra fall kan hemorragisk exsudation eller retinal exfoliering uppstå. Dessa lesioner återhämtar sig gradvis mer än postpartum. Patienter med essentiell hypertoni med graviditetsinducerad hypertoni bör bestämmas enligt historiken och tiden och omfattningen av blodtryckshöjningen. Patienter med primär hypertoni är benägna till graviditetsinducerad hypertoni, och tiden för att utveckla graviditetsinducerad hypertoni är tidigare än för normala gravida kvinnor.

2. Kronisk nefrit

Det finns en historia av akut och kronisk nefrit före graviditet, och det finns olika grader av ödem och proteinuria och hypertoni före graviditet. Dessa symtom kan förvärras under graviditet och förekommer ofta före 20 veckors graviditet.Allvarliga fall kan konstateras ha rör- och njursvikt, långvarigt högt blodtryck och fundusundersökning kan ha nefritisk retinopati. Ockult nefrit är svårt att identifiera och läkarhistoria bör noggrant ställas. Vid behov bör ytterligare undersökning av glomerulär och renal tubulär funktion utföras. Det graviditetsinducerade hypertoni-syndromet inträffade efter 20 veckors graviditet, och mängden proteinuri var varierande, åtföljt av varierande grader av ödem. I svåra fall kan det finnas en gjutning i urinen och en ökning av urinsyra i blodet. Förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni hos patienter med kronisk nefrit ökar, och tidpunkten för förekomst är tidigt, symtomen är allvarliga och dödligheten hos perinatala kvinnor och mödrar är hög.

3. Differensdiagnos av eklampsi

(1) Epilepsi: Epilepsi är en grupp av kroniska sjukdomar som kännetecknas av övergående dysfunktion i centrala nervsystemet orsakade av återkommande episoder av onormal neuronal urladdning. Det är en övergående hjärndysfunktion, så det finns en liknande historia av anfall före graviditet. När det gäller en stor episod dras musklerna i hela kroppen kontinuerligt samman. Kramporna förloras under några sekunder och EEG indikerar epileptiska urladdningsvågor. Om patienten inte har graviditetsinducerad hypertoni är det i allmänhet inte förknippat med förhöjt blodtryck, ödem och proteinuri. Epilepsi kan förekomma när som helst under graviditeten, och eklampsi uppstår oftare efter 20 veckors graviditet.Det finns många kliniska manifestationer av svår graviditetsinducerad hypertoni före början och kramptiden är längre.

(2) snarkning: snarkning av kramper har ofta vissa känslomässiga stimuli, när andra är närvarande, de är sjuka, medvetna, krampor har ingen regelbundenhet, de flesta har ingen stor eller urininkontinens. Efter evenemanget kan episoderna fortfarande återkallas och nervsystemet och EEG är normala.

(3) subaraknoid blödning: kan uppstå i vilket stadium som helst av graviditeten, allvarlig huvudvärk, åtföljd av illamående och kräkningar, uppenbara symtom på ökat intrakraniellt tryck, CT och cerebrospinal vätskeundersökning kan hittas subarachnoid blödning, men inte åtföljd av graviditetsinducerad hypertoni Inget högt blodtryck, ödem och proteinuri. Diagnos kan göras baserat på medicinsk historia, kliniska manifestationer och hjälpundersökningar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.