Emotionell förlamning

Inledning "Emotionell förlamning" är ett fenomen som finns hos många patienter med posttraumatisk stressstörning. Posttraumatisk stressstörning (PTSD), även känd som försenad psykogen reaktion, är ett försenat svar orsakat av en stressande händelse eller situation. PTSD är ett försenat och / eller ihållande svar på ovanligt hotande, katastrofala händelser. Traumatiska händelser är nödvändiga för diagnos av PTSD, men inte tillräckliga förutsättningar för att PTSD ska inträffa. Även om de flesta människor upplever olika grader av symtom efter traumatiska händelser, har studier visat att endast vissa människor så småningom blir PTSD-patienter.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

PTSD orsakas av stressande händelser eller situationer, inklusive naturkatastrofer och mänskliga katastrofer som krig, allvarliga olyckor, bevittna andras tragiska död, torteras, offer för terroristaktiviteter och våldtäkt. Om det finns predisponerande faktorer, personlighetsstörning eller neuroshistoria kan det minska försvaret mot stressorer eller förvärra sjukdomsprocessen.

(två) patogenes

Hittills har patogenesen för denna sjukdom ännu inte klargjorts. Det är nu väl etablerat att traumatiska händelser är nödvändiga förutsättningar för uppkomsten av posttraumatisk stressstörning, men de är inte tillräckliga förutsättningar för att de ska uppstå. Även om de flesta människor upplever olika grader av symtom efter traumatiska händelser, blir bara vissa människor så småningom posttraumatiska stressstörningar, och många faktorer påverkar posttraumatisk stressstörning, till exempel en familjehistoria med psykiska störningar. Med tidigare historia, psykologiska traumer i barndomen (som att drabbas av sexuella övergrepp, skilda föräldrar före 10 års ålder), introvert och neurotism, andra negativa livshändelser före och efter den traumatiska händelsen, dålig familj, dålig fysisk hälsa, etc. Dessa fenomen finns fortfarande i en djupgående studie. Relevant information är följande:

Studien drog slutsatsen att de kliniska egenskaperna hos PTSD [inte kan återhämta sig från trauma under en lång tid; partiell förvirring av sensoriska intryck och påminnelse om röriga fragment, manifesteras som upprepade "flashbacks"; dissociation av symtom och somatisering] beror på stress i centrala nervsystemet Informationens minnesprocess har hinder, vilket gör den villkorade rädselsreaktionen svår att undertrycka eller överdriven hämning. De nuvarande mekanismerna för dess produktion inkluderar följande:

1. Minnesystemstörningar i hjärnan: Neurofysiologiska och neuropsykologiska studier pekar på normala intrakraniella minnessystem och deras arbetsmönster: det finns minst två huvudminnesrelaterade system i hjärnan hos högre däggdjur: ett system med Det limbiska systemet är den huvudsakliga länken, som är relaterad till kognitivt minne.Det andra systemet är baserat på basala ganglia, som är relaterat till förvärv av vanor och minnet av adaptiv respons. Den förstnämnda är den neurala kretsen för deklarativt minne, och den senare är den icke-deklarativa neuralkretsen. Båda systemen kräver inmatning från hjärnbarken för att komma in i driftsläge. Hjärnbarkens sensoriska område, som stimuleras att aktiveras, fungerar vanligtvis som en trigger för minnesinitiering. Åtminstone två vägar bildas från den primära sensoriska projektionszonen: en till dorsalsidan Den är ansluten till rörelsessystemet i den främre loben och den andra till ventralsidan, som är ansluten till det limbiska systemet i den temporala loben. Den neurala kretsen för deklarativt minne är att den visuella signalen når den visuella cortex från näthinnan genom den yttre genikulära kroppen, och den visuella signalen för cortex måste bearbetas av neuron på flera nivåer för att känna igen. Förutom den primära cortex V1 krävs integration av avancerad visuell cortex såsom V2, V3 och V4 och den temporala loben för att fullborda identifieringen av mer komplexa visuella signaler. Den ansluts sedan tillbaka till kantsystemet och går in i återkallningsslingan. Det limbiska systemet inkluderar huvudsakligen den yttre lukt- och entorhinalbarken, mandelkomplexet, hippocampalformationen och sidohippocampus. Dessa mediala temporala marginalstrukturer projicerar direkt på den mediala kärnan i thalamus (inklusive den jätte celldelen av den dorsala mediala kärnan och främre kärnor), och kan också indirekt projiceras till den mediala kärnan i thalamus via bäddkärnan och den papillära kroppen i den slutliga banden. Den mediala kärnan i thalamus projicerar på nytt till den ventrale mediala delen av den främre loben, inklusive den främre cortex, den mediala prefrontala cortex och den cingulerade cortex. Dessa tre delar av det limbiska systemet, den mediala temporala loben, den mediala thalamus och den ventrala mediala frontala loben är tre nyckelsegment i det kognitiva minnes (dvs. deklarativt minne) kretsloppet.

Testresultaten på aporna har visat att om en av länkarna är skadade, kan djuret inte slutföra uppgiften med kognitivt minne. Dessa tre delar av det limbiska systemet är ingången till det basala hjärnkolinergiska systemet, som anses vara en annan hjärnstruktur som är viktig för det kognitiva minnet. Det kolinergiska systemet har en tvåvägsförbindelse med det limbiska systemet och kan projiceras till ett brett område av hjärnbarken och bildar därmed en neuralkrets med deklarativt minne. I denna minneslinga är thalamus grinden som omvärlden uppfattar information till hjärnan; amygdalaen är en del av det limbiska systemet och är involverat i bearbetning och återkallelse av känslor. Här kommer informationens "betydelse" att bedömas och därmed stimulera känslor och beteenden som ångest, flykt och motstånd; hippocampus är också en del av det limbiska systemet som ansvarar för förtäring och återkallelse av information relaterad till tid och rum. Det kan betraktas som en databas över hjärnan, dess information är arrangerad i olika kategorier, utan känslomässig färg, laddar "väsentlig information." Den främre loben är främst ansvarig för integrationen av flera information och planer för framtida beteende. Eftersom det också ger minnen från tidigare information är det också en plattform för att planera framtiden.

WJJacobs och J.Metcalfe använder "Hot system / Cool system" för att förklara minnesarbetsläget under stress och stress. "Cold integration system" refererar till inspelning och kopiering av hippocampalminnesystemet är objektivt, programmet Rumslig och tidsmässig lagring i form av självbiografi, dess integration är ett komplett, neutralt, informativt, lätt att kontrollera program och är helhetligt. Däremot innebär värmeintegrationssystemet att amygdala är direkt, snabb, mycket emotionell och irreversibel, fragmenterad, dess minne är stimulerat och är ett tecken på förnyelse, som ett enkelt svar. (De Kloet et al, 1993) Studier indikerar att det termiska / kalla systemet är annorlunda för att öka stressresponsen: vid låga nivåer av stressrespons ökar produktion av mineralocorticoidreceptorer i hippocampus adaptiv stress Reaktion, men vid höga nivåer av stressrespons, orsakar den kontinuerliga bindningen av glukokortikoidreceptorn till mineralocorticoidreceptorn att hippocampus blir svarsfull och till och med blir dysfunktionell i högre stressrespons; Det termiska systemet uppvisar en enkel ökning som svar på ökande stressrespons. Därför, på nivån av traumatisk stress, blir det kalla systemet dysfunktionellt och det termiska systemet blir mycket reaktivt vid denna tidpunkt, vilket innebär att den inneboende kodningen blir fragmenterad under sådana förhållanden, snarare än rumslig tidsintegration, berikning och integritet. koherent.

2. Avtryck av minne och synaptisk plasticitet (LTP) -studier av det centrala nervsystemet har visat att normal minnesintrycksbildning och inlärning är förknippad med långvarig synaptisk förbättring (LTP). I de afferenta fibrerna i hippocampus och den inre slingan i hippocampus bildas tre excitatoriska synaptiska anslutningar: CA4 granulosa-celler från den främre perforanta vägen (PP) → hippocampal dentate gyrus; Mossig fiber → CA3-pyramidala celler; Schaffer-kollateraler från CA3-pyramidala celler → CA1-pyramidala celler. Studien fann att framkallade potentialer klassificerade efter stimuleringsintensitet registrerades nära CA4, CA1 och CA3 neuroner för att bilda LTP. De två huvudfaktorerna som inducerar LTP är frekvensen och intensiteten för tonisk stimulering.En viss stimulansintensitet kan öka amplituden av EPSP orsakad av en enda stimulans, medan en viss stimuleringsfrekvens kan orsaka en superpositionseffekt på EPSP, vars resultat gör det postsynaptiska membranet Depolarisering når en viss nivå, så att Mg2 i NMDA-receptorkanalen förhindrar Ca2-tillströmning, så att när sändaren binder till NMDA-receptorn, kanalen öppnas, Ca2-inflödet, ökar den intracellulära Ca2-koncentrationen, och sedan Utlösa en serie biokemiska reaktioner som förändrar membranets egenskaper, vilket leder till LTP-produktion. Ca2 spelar en viktig roll i LTP-induktionsprocessen och LTP-effekten kan inte induceras i låg Ca2-lösning. Hög koncentration av Ca2 kan direkt inducera LTP och förbättra induktionseffekten. Emellertid kan överdriven Ca2-koncentration orsaka skada på hippocampus. Djurförsök i molekylärbiologi visade att hippocampalcellerna överbelastades inom 72 timmar efter den elektriska stimuleringen av försöksdjuren i undergränsstimuleringsgruppen. Den kontinuerliga ökningen av den intracellulära fria Ca2-koncentrationen kan främja avsättningen av en stor mängd Ca2 i mitokondrierna, vilket leder till oxidativ fosforylering av elektrontransportkedjan, ATP-syntesstörningen, vilket resulterar i onormal jonkoncentration i nervcellerna och påverkar allvarliga nervcellernas excitabilitet; Kontinuerlig ökning av den intracellulära fria Ca2-koncentrationen kan också utlösa en mängd neurotoxiska effekter genom att binda till Ca2-bindande proteiner, såväl som post-synaptisk excitatorisk ledning, Ca2-inflöde-inducerade synaptiska aktivitetsförändringar och aktivitetsberoende kärngen långvariga händelser. Det är en viktig betydelse för regleringen av uttrycket.

Därför, när intracellulär Ca2-överbelastning leder till onormal reglering av CaM-CaMKIIa signalväg, kan den utlösa dessa komplexa signaltransduktionskedjor i nervceller och initiera flernivå-nukleära transkriptionsfaktorer, särskilt genregleringsvägarna medierade av beroende svarelement. Det inducerar långsiktigt genuttryck och regulatorisk abnormitet hos nervceller, vilket främjar förändringen av nervplasticitet i CNS och leder slutligen till onormala kognitiva och dysfunktioner som inlärning, minne och beteende. Men under stark stress kan patienten orsaka överbelastning av Ca2 i hippocampus, vilket kan orsaka långtidseffekter eller synaptiska morfologiska förändringar som är svåra att regressera under stress, vilket kan leda till traumatiska minnesstörningar.

3. Neuroendokrin dysfunktion: Det hypothalamiska hypofysen-adrentala (HPA) axelsystemet spelar en viktig roll i regleringen av stressrespons. Corticotropin-frisättande faktor (CRF) är en av de viktigaste neuromodulatorerna som reglerar endokrina, autokrina och beteendemässiga svar inducerade av stress hos däggdjur. Bremner et al. Fann att CRF-innehållet i cerebrospinalvätska hos patienter och normala kontroller var signifikant högre än det för det senare, vilket tyder på att det finns en neuroendokrin regulatorisk störning i HPA-axeln hos patienter med PTSD. Yehuda (1998) fann att PTSD skiljer sig från andra stressade individer på följande sätt:

1 Låga nivåer av kortisol (nivån av kortison hos patienter med PTSD reduceras signifikant i urin och saliv).

2 ökade känsligheten hos glukokortikoidreceptorn.

3 stark negativ återkoppling.

4 Systemen för den hypotalamiska hypofysaxeln blir mer och mer känsliga. Yehuda (2003) fann dessutom att kortisonnivåerna för PTSD-patienter och deras avkommor i genomsnitt var.

Glukokortikoidsystemet spelar också en viktig roll i regleringen av HPA-axeln, och kortisol kan ha en betydande anti-stress-effekt. Yehuda och andra studier har visat att urinmedelvärdena kortisolnivåer hos patienter med PTSD reduceras signifikant, basala kortisolnivåer i plasma minskas och antalet glukokortikoidreceptorer i lymfocyter ökar. Dexametasonhämningsexperiment visar att patienter med HPA-axel negativ feedbackhämning förbättras, spekulativt Efter akut traumatisk stress eller kronisk stress förbättrades långvarigt lågt kortisolrespons och HPA-axel negativ återkopplingshämning. Låga nivåer av kortisol kan förlänga det centrala och perifera NE-utnyttjandet, vilket i sin tur kan påverka konsolideringen av minnet vid händelser. Eftersom djurstudier har visat att sympatisk aktivitet främjar inlärningsförmåga baserat på låga kortisolnivåer; om denna process sker i PTSD-patienter, konsolideras minnet av traumatiska händelser och åtföljs av en stark känsla av subjektiv smärta; Smärta kan förändra en persons mentala aktivitet (uppfattning, tänkande, särskilt riskrelaterad känsla och förmåga att hantera hot), vilket gör återhämtningen långsammare och mer lyhörd, eventuellt genom att påverka kroppens förmåga att integrera traumatiska upplevelser, vilket i slutändan leder till PTSD.

I det övergripande neuroendokrina svaret är binjureglukokortikoider en objektiv indikator på förändringar i kognitiv status, och glukokortikoidnivåerna är signifikant förhöjda under akut stress och kronisk stress. Hippocampus koncentrerar en högre koncentration av binjurar glukokortikoidreceptorer än de andra hjärnregionerna, nämligen klass I mineralokortikoidreceptor (MR) och klass II glukokortikoidreceptor (MR), och är därför särskilt känslig för stressprocesser. Ett hjärnområde. När adrenal glukokortikoidreceptor binder till de flesta binjurar glukokortikoider binder klass II glukokortikoidreceptor mycket sällan. När kroppen är under stress ökar den cirkulerande koncentrationen av binjurar glukokortikoider och bindningen av glukokortikoidreceptorer av klass II stärks. Elektrofysiologiska studier har funnit att klass I-mineralokortikoidreceptorer kan öka hippocampal neuroplasticitet genom att öka långvarig potentiering (LTP). Klass II-glukokortikoidreceptor har motsatt effekt på LTP.

Därför kan långvarig stressinducerad frisättning av binjureglukokortikoider, eller långvarig behandling med binjureglukokortikoider, leda till en minskning av hippocampal kapacitet, dendritisk atrofi i hippocampal CA3-regionen, förändringar i den synaptiska strukturen och ett stort antal pyramidala celler. Genom att tunnas och tappas fanns det också att förekomsten av dentatgyrusceller hämmades. I allmänhet finns det ett inverterat samband av U-typ mellan mängden kognitiv dysfunktion i hippocampus och de akuta effekterna av binjurar glukokortikoid. Kronisk stress orsakar en ihållande ökning av glukokortikoider, vilket orsakar onormalt uttryck av hippocampala gener, vilket leder till lärande och minne. skadad.

4. Neuroanatomiska förändringar och känslighet för PTSD: PET-studier har visat allvarligt cerebralt blodflöde i vissa områden av PTSD, inklusive frontala cortex, främre cingulat gyrus och prefrontal cortex (Brodmanns områden 2, 9), Den fusiforma gyrusen / temporala lobbarken, och i den bakre cingulatiska gyrusen ökade aktiveringen av det vänstra subkortikalt relaterade området och motorcortex, dessa områden är relaterade till minnesslingan. PET och funktionell kärnmagnetisk MRI bekräftade att amygdala och främre marginalzonen var mer lyhörda för traumatiska stimuli, den främre cingulatiska gyrusen och det preoptiska området var mindre reaktiva (dessa områden var förknippade med räcksvar). LeDoux (1998) fann att kroppens rädselsrespons är relaterad till amygdala, som kombinerar den förvärvade sensoriska informationen i det adaptiva svaret (brottning eller flykt) för att förbereda kroppen för handling (såsom hjärtutmatning från mag-tarmkanalen). När det gäller muskler flyter stresshormoner in i blodomloppet för att ge energi). Dessa aktiviteter sker före den "tänkande" delen av hjärnan (involverar hippocampus i hjärnbarken) för att uppskatta hotet, vilket indikerar att amygdalaen fungerar som en "kapad" här. Därför föreslår LeDoux (1998) att amygdala är uttrycket för kroppen, den angivna delen, som aktiverar rädselsvaret för alla avlägsna problem som matchar såret utan att behöva upptäcka och fatta beslut genom hjärnbarken. Hippocampus ansvarar för långsiktigt uttalande av minne och arkivering av nya minnen. Hippocampus är associerad med amygdala, så den kan kontrolleras. Men det finns två frågor att notera:

1 Från amygdala till hippocampus är en snabb kanal, och den andra kanalen som returneras antyder att uniformen av hippocampus på amygdala inte alltid är möjlig; också minskningen av den median frontala cortex (en struktur som hämmar funktionen hos amygdala), Att stärka uttrycket av amygdala ökar koncentrationen och frekvensen av det traumatiska minnet. Den hippocampala volymminskningen hos PTSD-patienter (Yehuda) kan förklara patientens brist på deklarativt minne. Men jag undrar om detta hände före traumat, men det är PTSD: s känslighetsfaktor.

2 (Linda Carroll, 2003.7) fann att Anterior Cingulate Cortex (ACC) hos patienter med PTSD var betydligt mindre än den normala populationen. ACC spelade en roll i att hjälpa patienten att märka jaget eller miljön under den emotionella moduleringen av hjärnan, medan PTSD Patientens ACC-funktion är nedsatt, men det indikerar inte att PTSD är mindre pre-traumatisk ACC, men när den inträffar som en PTSD invaderas ACC-delen, vilket hjälper oss att förstå de kliniska symtomen hos patienter med PTSD. Dessutom visade EEG-studier också att patienter med PTSD hade minskat α-vågor och ökade ß-vågor. Ss-excitabiliteten ökade utöver det mediala cortexplanet och vänster ockipitalt område i frontala loben. SsII-excitabiliteten ökade i frontala loben och θ vågområdet överskred frontalområdet. Överdriven excitabilitet i cortex, långvarig vakenhet, obalans av aktivering av frontalben och ökad θ vågcititation kan hjälpa till att förklara hippokampvolymförändringar, vilket indikerar neurobiologiska förändringar hos PTSD-patienter.

Ytterligare studier har visat att tidiga allvarliga stressresponser och otillräcklig behandling kan ge en kaskad av neurobiologiska förändringar som potentiellt kan påverka långvarig hjärnutveckling. Dessa förändringar manifesteras på flera nivåer, strukturen och funktionen hos neurohormonen [Hypothalamus-hypofysen-adrentala (HPA) axel-systemet); den centrala delen av vitmaterialet och plastiden och den vänstra neonatal hjärnbarken, hippocampus och Utvecklingen av amygdala blir gles, vilket minskar den elektriska irritabiliteten i frontala grenarna och excitabiliteten i småhjärnan. På grund av sparsnessen i pannan och den främre cingulatiska gyrusens glidhet sträcker det sig så småningom till dysfunktionen hos amygdala. Vid en viss stimuleringströskel kan den främre loben inte utföra högre nivåreglering av den lägre nivån, vilket resulterar i höger mandel. Aktivering av kroppen. Brist på hämning av den första aktiverade neurologiska nivån, upprätthållande av ett högt svar (negativa symtom), minskar flexibiliteten och mer automatisk reglering (positiva symptom).

Dessutom är sputumåtervändningen, den främre cingulatiska gyrusen och amygdala-systemet också associerade med det autonoma nervsystemet. Störningen i ovanstående system leder också till att det autonoma nervsystemet inte fungerar, vilket kommer att visa ett par icke-associerade saker under en lång tid. Det automatiska kontrollläget, som kombinerar de sympatiska och parasympatiska komponenterna, eller det automatiska kontrollläget för oparade icke-relaterade saker, representerar båda separationen av det autonoma nervsystemet: en del av förändringen saknas. Det vill säga att det autonoma nervsystemet är för lätt att ersättas av ett auto-balanseringsläge. När det har ersatts är det svårt att upprätta en balans, som inte kan reglera tillbakadragandet och återhämtningen av vagusnerven från psykologisk stress. Neurobiologiska förändringar på grund av tidig skada gör dessa individer mer mottagliga för PTSD i vuxen ålder.

Nuvarande forskning har visat att tidigt trauma kan orsaka neurobiologiska förändringar hos individer att bli mottagliga för PTSD, och den undersöker också att överdriven eller ihållande mental stress leder till försämrad minnesslinga och reglering av centrala excitatoriska och hämmande processer. Uttrycket av neurotransmittorer i förändringarna förändras, vilket leder till bildandet av PTSD. Emellertid är hjärnkarta över hela den intakta patologiska mekanismen inte fullt ut förstått, men diskussionen om genereringsprocessen för minnesintryck längs den mentala stressen, särskilt dess neurobiologi och neuropatofysiologi, kan äntligen avslöja dess mekanism.

Kontroll

Relaterad inspektion

CT-undersökning av hjärnan

PTSD kännetecknas av en serie karakteristiska symtom efter en stor traumatisk händelse.

1. Repetera upprepade gånger den traumatiska upplevelsen: patienter upplever traumatiska händelser i olika former, påträngande minnen, upprepade upprepade traumatiska drömmar, smärtsamma drömmar, livliga upplevelser av återkommande stressande händelser Upprepade traumatiska drömmar eller mardrömmar, upprepad återkommande traumatisk upplevelse; ibland har patienter ett tillstånd av medvetandeuppdelning, varaktigheten kan variera från några sekunder till några dagar, kallat Flash back. För närvarande verkar patienten vara helt i situationen när den traumatiska händelsen inträffar och uttrycker de olika känslorna som följer med händelsen. När en patient möter, kontakter eller liknar en händelse, situation eller andra signaler som är förknippade med en traumatisk händelse, finns det ofta en stark psykologisk besvär och fysiologisk respons, till exempel händelsedagen, liknande väder och olika liknande scenarier. Patientens psykologiska och fysiologiska svar. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).

2. Persistent undvikande: Det finns konstant undvikande av traumorelaterade stimuli hos patienter efter en traumatisk händelse. Objekten som ska undvikas inkluderar specifika scener och situationer, besläktade tankar, känslor och ämnen. Patienter är ovilliga att nämna relevanta händelser och undvika relaterade konversationer.Mediaintervjuer efter traumatiska händelser och kriminaltekniska förfaranden som ofta ger parterna. Det är en stor smärta. Att förlora minnet för vissa viktiga aspekter av traumatiska händelser ses också som en av manifestationerna av att undvika.

Samtidigt som man undviker det finns också uttrycket ”mental domning” eller ”känslomässig förlamning.” Patienten ger en känsla av likgiltighet för helheten, medvetet har inget intresse för någonting och är lika intresserad av aktiviteter som har varit intresserade av det förflutna och känner sig främmande från omvärlden. Även av kontakt med andra, ingen kontakt med andra, ingen reaktion på den omgivande miljön, brist på nöje, undvika minnen från tidigare traumatiska aktiviteter, rädsla och undvika känslan av lidande trauma är också vanligare. Det verkar som om det inte finns någon övergivenhet i allt. Det är svårt att uttrycka och känna känslor av alla slags utsökta hopp. Jag är motsatt av framtiden och jag säger mig i hjärtat. När jag är allvarlig är jag så arg att jag har negativa tankar och självmordsförsök.

3. Ökade nivåer av ihållande ångest och vakenhet: manifesteras som ett spontant högt vågat tillstånd, såsom svårigheter att somna, inte vila, sårbara för skräck, inte koncentrera sig på att göra saker etc., och har ofta autonoma symtom som hjärtklappning, andnöd och så vidare.

Kinas tre allmänt använda CCMD-, ICD- och DSM-diagnossystem har diagnostiska kriterier för PTSD.Definitionen och diagnosen av denna störning är i princip samma. Men relativt sett definierar DSM-IV PTSD mer omfattande och specifikt, så de diagnostiska kriterierna för DSM-IV introduceras huvudsakligen här (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). DSM-IV diagnostiska kriterier för PTSD inkluderar 6 huvudämnen från A till F, A är händelsestandarden, B, C och D är symptomkriterier, E är sjukdomsstandarden och F är svårighetsstandarden.

Differensdiagnos

1. Akut stressstörning och anpassningsstörning

Vissa patienter har uppenbara mentala symtom och stark mental smärta efter stora traumatiska händelser, men de uppfyller inte helt de diagnostiska kriterierna för posttraumatisk stresssjukdom. Vissa patienter överensstämmer med posttraumatiska symtom när det gäller symptom, varaktighet och svårighetsgrad. Motsvarande kriterier för stressstörning, men de inducerade händelserna är allmänna stresshändelser såsom förlust av kärlek, avskedighet och så vidare. Båda ovanstående tillstånden bör inte diagnostiseras som posttraumatisk stressstörning, utan bör betraktas som en anpassningsstörning. Den största skillnaden mellan akut stressstörning och posttraumatisk stressstörning är tidens början och sjukdomsförloppet. Uppkomsten av akut stressstörning ändras till 4 veckor efter händelsen, och sjukdomsförloppet är kortare än 4 veckor. När symtomen kvarstår i mer än fyra veckor bör diagnosen ändras till post-traumatisk stressstörning.

2. Andra psykiska störningar

(1) Depression: Den här sjukdomen har intresset att minska, främmande från andra, känna framtiden, och det finns också sorgliga upplevelser, liknande minnen av "att beröra scenen", känslomässiga förändringar, etc., men det finns fortfarande skillnader mellan de två. Men enkla depressioner har inte påträngande minnen och drömmar förknippade med traumatiska händelser, och de undviker inte heller specifika ämnen eller scenarier. Depressionsstämningen av depression involverar ett brett spektrum av aspekter, inklusive vanliga intressen, dagliga preferenser och personlig framtid. Negativa, underlägsenhets- eller självmordsförsök är också vanliga.

(2) Angstneuros: Vid försenad psykogen respons med ihållande vakenhet och autonoma nervsystemssymtom, bör den skilja sig från kronisk ångest. Ångestsjukdomar har ofta en oro för sin egen hälsa, fler klagomål om kroppen och till och med en tendens att misstänka, men inga uppenbara faktorer för mental trauma.

(3) Tvångssyndrom: Det kan uttrycka återkommande tvångstänkande, men det visar ofta olämplighet och det finns ingen ovanlig livshändelse före sjukdomen, så den skiljer sig från posttraumatisk stressstörning.

(4) Allvarliga psykiska störningar: schizofreni och psykiska störningar i samband med fysisk sjukdom kan ha hallucinationer och illusioner, men dessa sjukdomar har inte en ovanlig traumatisk upplevelse innan sjukdomen, och symtomen är olika, så Det är inte svårt att skilja från hallucinationer och illusioner av posttraumatisk stressstörning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.