Hjärnödem

Inledning Cerebralt ödem hänvisar till det patologiska fenomenet där vattnet i hjärnan ökar och hjärnans volym ökar, vilket är hjärnvävnadens reaktion på olika patogena faktorer. Kan orsaka intrakraniell hypertoni, skada hjärnvävnad, kliniskt vanligt vid nervsystemssjukdomar, såsom kraniocerebralt trauma, intrakraniell infektion (encefalit, meningit, etc.), cerebrovaskulär sjukdom, intrakraniellt rymdbesatta sjukdomar (såsom tumörer), Kramper och systemiska sjukdomar såsom toxisk dysenteri, svår lunginflammation. Cerebralt ödem visar huvudsakligen tecken på intrakraniell hypertoni.Det mest effektiva sättet att diagnostisera är CT-scan och magnetisk resonansundersökning.

Orsak till sjukdom

1, kraniocerebral skada: alla typer av kraniocerebral skada, direkt eller indirekt orsakad av hjärnkontusion och snörning kan orsaka hjärnödem och intrakraniellt hematom, så att lokalt hjärnvävstryck också kan orsaka hjärnödem. Skullfallsbrott, komprimering på hjärnvävnaden eller sprickor i fraktstycket direkt i hjärnvävnaden, hjärnödem i det drabbade området, sprängning av chockvåg på bröstet eller bröstet direkt direkt pressat, vilket gör det överlägsna vena cava-trycket skarpt Förhöjd, sprider trycket till hjärnan och påverkar hjärnvävnaden, vilket orsakar omfattande diffus punktlig blödning av kapillärerna i hjärnvävnaden, ökad kapillär permeabilitet, ofta diffus hjärnödem, diffus axonal skada i hjärnan, kan fortsätta Allvarligt diffust hjärnödem.

2, intrakraniellt rymdsupptagande skador: tumörer som omger hjärnvävnadstrycket eller hindring av cerebral venös återgång, ökat venöstryck, intrakraniell överbelastning, cerebrospinalvätskans cirkulationsmaskins absorptionsstörningar och tumörens biotoxiska effekter, så att hjärnvävnaden runt tumör Påverkad, blod-hjärnbarriären skadas eller förstörs, och permeabiliteten för blodkärlsväggen ökar, vilket resulterar i lokaliserat hjärnödem. Hjärnödem som är associerade med primära maligna tumörer i hjärnan är särskilt uttalade Hjärnmetastaser som lungcancer och koriokarcinom, vare sig enstaka eller multipla, har svårt cerebralt ödem runt lesionen.

3, intrakraniell inflammation: encefalit, meningit, ventrikulit, hjärnabcess och sepsis orsakad av intrakraniell diffus inflammation, ofta sekundär i varierande grad av cerebralt ödem, vilket är relaterat till toxiciteten och patogenesen hos patogena mikroorganismer.

4, cerebrovaskulär sjukdom: intern karotisartär eller cerebral artärtrombos eller emboli, hjärnfettemboli, arteriellt blodflöde reduceras eller avbryts, så att det arteriella blodtillförselområdet har akut cerebral insufficiens och hjärninfarkt, medan sekundära begränsningar eller omfattande Sexuell cerebral ödem, cerebral aneurysm eller arteriovenös missbildning, subaraknoidblödning, intraventrikulär blödning och cerebral vasospasm, sekundärt till cerebralt ödem.

5, hjärnhypoxi: epileptiskt tillstånd, brösttrauma, dyspné eller asfyxi orsakad av olika orsaker, hjärtstillestånd, långvarig hypotension, chock, hög höjdhypoxi, kolmonoxidförgiftning och annan lungincefalopati, hjärnan Vid hypoxi, åtföljt av cerebralt ödem.

6, exogen eller endogen förgiftning: blyförgiftning eller andra orsaker till systemisk förgiftning, ofta komplicerat av diffus hjärnödem.

7, hjärnmetabolismstörningar: olika orsaker, systemiska eller lokala störningar i hjärnmetabolismen, vilket orsakar hjärnödem.

8, hjärnans radioaktiva skador: inklusive elektromagnetisk skada såsom mikrovågsugn, infraröd, röntgen, gammastråle, betastråle, snabb neutron och så vidare.

Kontroll

Relaterad inspektion

Intrakraniellt tryckövervakning EEG-undersökning Hjärn-CT-undersökning Hjärnan MRI-undersökning Hjärn nervundersökning

1. Historik: Var uppmärksam på om det finns en stor mängd dricksvatten eller överdrivet vatten efter brännskador, om det finns hjärntrauma, historia med förgiftning, om det finns allvarlig chock, inandningsskada eller annan allvarlig eller långvarig hypoxi eller acidos och alkalos och så vidare.

2. Kliniska manifestationer: ökat intrakraniellt tryck och cerebral pares, andningsorgan, mentala förändringar och mentala symtom. Barn kan ha hög feber och kramper.

3. Kontrollera: om det är en förändring i pupille- och synhuvudödem, med eller utan konjunktivalt ödem eller ökat intraokulärt tryck, hos barnet med eller utan full mage, ökad spänning.

4. Test: Var uppmärksam på förekomsten eller frånvaron av hyponatremi, låg klor i blodet, plasmaprotein, acidos och annan förgiftning.

5. Lumbal punktering kan orsaka sakral stenos och infektion (särskilt genom brännskada), vanligtvis inte lämpligt.

Differensdiagnos

Differensdiagnos

Angiogeniskt cerebralt ödem: är det vanligaste hjärnödemet. Den experimentella modellen är hjärnödem som produceras efter frysning av hjärnan, sekundärt till förstörelsen av blod-hjärnbarriären, på grund av ökad cerebral vaskulär permeabilitet. Dess egenskaper är:

1 ödem är främst vitmaterial;

2 i gråmaterialet är ökningen i cellvolym (intracellulärt ödem), men i det vita materialet är expansionen av det extracellulära utrymmet;

Cytotoxiskt cerebralt ödem: ofta förknippat med svullnad av nervceller, gliaceller och ependymala celler med minskat extracellulärt utrymme. En typisk experimentell modell är hjärnödem inducerat av trietyltin-aminonicotinamid-dinitrofenolförgiftning. Sådant cerebralt ödem är nära besläktat med energimetabolismen i hjärncellerna Den aktiva migrationsprocessen Na + i cellmembranet (Na + / K + / ATPas, natriumpump) spelar en avgörande roll för att bibehålla cellkapaciteten. Natriumpumpens energi är adenosintrifosfat (ATP). Därför kommer alla faktorer som påverkar metabolismen av dessa högenergiska fosfatföreningar att natriumpumpen misslyckas. Na + stannar i cellerna i en stor mängd, och en stor mängd Cl ^ kommer in i cellerna med Na +, så att det osmotiska trycket i den intracellulära vätskan är högre än den för den extracellulära vätskan och cellerna inhaleras. Fukt och utsöndring av K + för att balansera det osmotiska trycket inuti och utanför cellen, så att cellsvullnad inträffar. Därför är barriären vid Na + migrationsprocessen, störningen i osmotisk tryckregleringsmekanism och energimetabolism störning mekanismerna för cytotoxiskt ödem, och obalansen i Ca + homeostas är också En viktig orsak till hjärnödem, under normala förhållanden är den extracellulära Ca + -koncentrationen högre än 10 000 gånger i cellen. En sådan hög koncentrationsskillnad beror på Ca-pumpen för att upprätthålla Under cerebral hypoxi-ischemi kommer Ca-joner in i cellerna tidigt, aktiverar fosfolipas A och fosfolipas C. och orsakar membranfosfolipidmetabolismstörning. Ett stort antal fleromättade fettsyror, särskilt etablerade, är en stor frisättning av arakidonsyra, fri i vissa Under verkan av enzymer bildas en serie biologiskt aktiva substanser såsom leukotriener. Dessa biologiskt aktiva ämnen kan ha skadliga effekter på cellmembran och mikrosirkulation, påskynda celldöd och multivalenta omättade fettsyror kan också reagera med syrgasradikaler för att producera en stor mängd Oxiderade lipider, ökar skador på membranstrukturen, främjar hjärnödem, i sig är också en stark förstörelse av ämnen i blod-hjärnbarriär, men också främjar hjärnödem, denna typ av hjärnödem har följande egenskaper:

1 ingen vaskulär skada, blod-hjärnbarriären är relativt intakt;

2 ödem i cellen, det extracellulära utrymmet expanderar inte;

3 ödemvätska innehåller inte protein, har egenskaperna hos plasma-ultrafiltrat, CT-hjärnskanning visar: diffus masseffekt kombinerat med bilateralt ventrikulärt tryck och diffus lågdensitetsarea hos de två halvkärlen; ingen förändring före och efter förbättring, i allmänhet, Den vita substansen och gråmaterialet i hjärnan är involverade på samma gång och ventriklarna blir mindre. Cerebral sulcus och försvinnandet av hjärnpoolen är cytotoxiskt cerebralt ödem, vilket är vanligt vid cerebral ischemi, cerebral hypoxi och toxisk encefalopati.

Interstitiellt cerebralt ödem: vanligare i infarkt hydrocephalus, eftersom cerebrospinalvätska inte kan absorberas av forskare genom normala kanaler, förekommer denna typ av ödem huvudsakligen i det omgivande vita ämnet i ventriklarna, även känd som hydrocephalusödem, på grund av ventrikelförstoring, kammarrör Membranutvidgning, förändringar i cerebral ytstruktur och permeabilitet, en del av cerebrospinalvätskan flyr ut i cerebral ventrikel och pressar in i det närliggande vita materialet. Därför kan nivån på cerebrospinalvätsketrycket i ventrikeln direkt påverka graden av sådan cerebral ödem. CT-skanning kan ses i det ependymala membranet för att absorbera en stor mängd cerebral ödem. Det vita ämnet runt ventrikeln, särskilt runt pannan, är ett fjärilsliknande område med låg densitet.

Osmotiskt cerebralt ödem: experimentella och kliniska fynd har funnit att sådant hjärnödem och akut vattentoxikation, otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon, omfattande bukhåltecken, plasma lågt Na + lågt osmotiskt tryck är nära besläktade.

Huvudfunktionerna är:

1 gråmaterial, vitmaterial har ödem, vitmaterial är mer uppenbart;

2 ödemvätska är huvudsakligen känd för att ackumuleras i gliaceller;

3 Det extracellulära utrymmet expanderar inte och blod-hjärnbarriären förstörs inte;

4 osmotiskt tryck på ödemfluiden är lågt, Na +, K + -koncentrationen är låg, K + -koncentrationen är mer uppenbar (celler förlitar sig på K + för att upprätthålla det intracellulära osmotiska trycket), denna typ av ödem orsakas främst av hypotoniskt tryck av extracellulär vätska, blod Osmotisk obalans orsakad av dialys kan också orsaka sådant cerebralt ödem.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.