Utslitet ansikte

Inledning Apatisk hypertyreos: i motsats till de typiska symtomen på hypertyreoidism är stämningen likgiltig och inte lätt att bli upphetsad. Funktioner är: 1 äldre kvinnor än män. 2 dum, slöhet, depression. 3 viktminskning, trötthet, ansikte och ålderdom. 4 Huden är torr, grov och mindre svettig. 5 ögonlocködem som tappar, men uppenbart öga är mindre vanligt. 6 Sköldkörteln visade mer nodulärt eller adenom eller cystadenom. 7 muskelatrofi, kroppsstorlek och ett antal kachexitillstånd. 8 arytmi är många, med förmaksflimmer eller sinusarytmi, den allmänna hjärtfrekvensen är 90 ~ 120 gånger / min, med hjärtförstoring, otillräcklig blodtillförsel eller kronisk hjärtsvikt. 9 Tillståndet är tyngre och prestandan är atypisk. Det är lätt att diagnostiseras felaktigt och kan inte behandlas ordentligt. Det kan orsaka hypertyreoskrisen; mer än 10 fall av anemi, magsjukdom, hypertoni, hyperlipidemi, hyperviskositet och immundysfunktion.

Orsak till sjukdom

1. Immunfaktorer: Adams et al fann 1956 att långverkande sköldkörtelstimuleringshormon (LATS) verkar på samma sätt som TSH.Det är ett immunoglobulin (IgG) som produceras av B-lymfocyter, en autoantikropp mot sköldkörteln. Det kan kombineras med subcellulära komponenter i sköldkörteln för att stimulera sköldkörtelns follikelepitel för att utsöndra sköldkörtelhormon och orsaka hypertyreos. 60% till 90% av patienterna med hypertyreos har ökat LATS. Senare upptäcktes att LATS-P-ämnet också är en IgG, som endast väcker mänsklig sköldkörtelvävnad, även känd som humant sköldkörtelstimulerande immunglobulin (HTSI). Mer än 90% av patienterna med hypertyreos är positiva.

2. Genetiska faktorer: Det är inte ovanligt att hitta familjära Graves-sjukdomar i klinisk praxis. Samma tvillingar har Graves-sjukdom upp till 30% -60% och ektopiska ägg endast 3% -9%. Förutom hypertyreoidism kan familjehistoriska undersökningar också drabbas av andra typer av sköldkörtelsjukdomar, såsom hypotyreos, eller TSI-positivt hos familjemedlemmar, vilket indikerar att Graves sjukdom har en genetisk predisposition för familjen. Detta genetiska mönster kan vara autosomalt recessivt, autosomalt dominerande eller polygen.

3. Andra orsaker till sjukdom

(1) hyperaktivt nodulärt strumpeband eller adenom. Tidigare ansågs det att denna sjukdom inte var en autoimmun sjukdom och att inga immunologiska bevis såsom IgG, TSI eller IATS detekterades i blodet. År 1988 detekterades serumtyroglobulinantikroppar och mikrosomala antikroppar i enstaka noduler i Kina med en positiv hastighet av 16,9% (62/383) och en multiknodulär positiv hastighet på 54,7% (104/190). Den hyperplastiska sköldkörtelvävnaden i dessa knölar regleras inte av TSI och blir en hyperaktiv eller hyperaktiv sköldkörtelnodul eller adenom. För närvarande antas också förekomsten av sköldkörteladenom och cancer bero på tumörgener.

(2) Sekretionen av TSH från hypofystumörer ökar, vilket orsakar hypofyshyroidoidism, såsom hypertyreoidism associerad med TSH-sekretorisk tumör eller akromegali.

(3) subakut sköldkörtel, kronisk lymfocytisk sköldkörtel, smärtfri sköldkörtel, etc. kan förknippas med hypertyreos.

(4) Hypertyreos orsakad av hypertyreos, kallad hypertyreos. Om sköldkörtelpatienterna tar för mycket jod, kan ta sköldkörteltabletter eller överdriven levotyroxinnatrium (L-T4) orsaka hypertyreos, och ett litet antal patienter som tar amiodaronläkemedel kan också orsaka hypertyreos.

(5) Ektopiska endokrina tumörer kan orsaka hypertyreoidism, såsom äggstockscancer tumörer, koriokarcinom, svamp i matsmältningssystemet, andningssvulster och bröstcancer och andra sekretoriska sköldkörtelstimulerande hormoner kan orsaka klinisk hypertyreoidism.

(6) Albright-syndrom kännetecknas kliniskt av multipel fibrös dysplasi, hudpigmentering, förhöjd AKP-blod, och kan vara förknippad med hypertyreos.

(7) Familial hyperglobulinemia (TBG) kan orsaka hypertyreoidism, vilket kan bero på familjära genetiska defekter eller mediciner.

Kontroll

Relaterad inspektion

Hårfärg arteriell blodgasanalys

1. Mätning av basal metabolic rate (BMR): hypertyreos ökade,> 15%, och ökade och minskade med hypertyreoidism. Det kan bestämmas med instrument eller beräkning. Beräkningsformel: tyst puls pulstryck -111-BMR%.

2. Blodkolesterolet reduceras.

3.24h Ökning i muskelns urinsyra> 100 mg / l (760 mmol / l). Intramuskulärt kreatinfosfokinas (CRK), laktatdehydrogenas (LDH) och aspartataminotransferas (SGOT) förhöjdes.

4. Perifera blodkroppar bör vara> 4,5 × 109 / L, neutrala multiklöda vita blodkroppar bör vara> 50%, anti-sköldkörtelläkemedel kan användas.

5. Graden av upptag av sköldkörtel 1311 ökade och kvinnan 6 timmar var 9% till 55%. Män är 9% till 50% och 24 timmar är 20% till 45%. 3h är 5% till 25%. Detta test påverkas av många läkemedel och jodinnehållande livsmedel, så dessa faktorer bör undvikas 2 till 3 veckor före testet.

6. Normalt värde för bundet jod (PRI) i plasma är 0,3 ~ 0,63 pmol / L, hypertyreoidism ökade,> 0,63 pmol / L.

7. Sköldkörtelhormon: normalvärdet T3 är 950-205 μg / L, normalvärdet T4 är 60-14,8 μg / L, och hartsupptagningsförhållandet (RUR) är 0,8-1,1. Det fria T4-indexet (FT4I) är 9,6 till 16,3. FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4 är 32,5 ± 6,0pmol / L. Hypertyreos ökar. Normalt värde för rT3 är 0,2-0,8 μmol / L, och hypertyreos ökar också, och ibland förändras tidigare än T3 och T4.

8. Det normala värdet för TSH radioimmunoassay är 3 ~ 10mU / L och hypofyshyroidoidism är förhöjd. Generellt sett är hypertyreos TSH på normal nivå eller minskat.

9. T3-hämningstest: används för att identifiera arten av sköldkörtelabsorption 131I. Metoden är att mäta 131I-värdet först, sedan ta T3 60μg / d (3 gånger / d) oralt, och sedan mäta 131I-värdet efter 6 dagar, jämföra resultaten eller ta orala tyroxintabletter 60 mg, 3 gånger / d, 8 dagar senare 131I-värdet mättes och resultaten jämfördes. Hos normala människor och enkla strumpor är 131I-hämningshastigheten för T3-hämningstest> 50%. Det är inte lämpligt för patienter med koronar hjärtsjukdom att hämma arytmi hos patienter med koronar hjärtsjukdom eftersom det kan orsaka arytmi.

10.TRH-test (hormonfrisättande hormon som skjuter av sköldkörtelhormon): T3, T4 ökat i hypertyreoidism, feedback hämmade TRH, stimulerad TSH-sekretion, så efter intravenös injektion av TRH 300 mg, utsöndrar hypofysen fortfarande inte TSH eller utsöndrar sällan TSH, TSH för hypertyreospatienter inte ökat. Nivån av TSH hos patienter med hypotyreoidism är förhöjd.

11. Sköldkörtelantikroppstest: tyroglobulinantikropp (TGA), mikrosomal antikropp i sköldkörteln (TMA) och andra antikroppar såsom antikärnkroppsantikropp (ANA), anti-glatt muskelantikropp (SMA), antimitokondriell antikropp (AMA)) används vanligen kliniskt. , anti-myocardial antikropp (CMA), anti-parietal cell antibody (PCA) och liknande.

> 90% av patienter med hypertyreos med den högsta positiva hastigheten av sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb) eller sköldkörtelstimulerande immunglobulin (TSI) kan vara positiva.

1. Tendonreflex avslappningstid: vanligt förekommande Achilles senreflex, normal person Achilles senreflex avslappningstid 250 ~ 3380ms. Cirka 40% av patienter med hypertyreos

2. B-ultraljud kan hittas i graden av sköldkörtelutvidgning, natur, enkla knölar eller multipla knölar. Ge diagnostisk hjälp.

3. Sköldkörtelundersökning och radionuklidberäknad tomografi kan förstå sköldkörtelutvidgningen, enstaka knölar eller flera noduler, sköldkörtelmetabolsk funktion, vilket är meningsfullt för differentiell diagnos.

Differensdiagnos

Den differentiella diagnosen måste beaktas:

1 enkel struma. Förutom utvidgningen av sköldkörteln finns det inga symtom och tecken som nämns ovan. Även om upptagningshastigheten för 131I ibland ökas, visar T3-hämningstestet mestadels hämning. Serum T3, rT3 var normalt.

2 neuros.

3 autonoma hyperfunktionella sköldkörtelnodlar, radioaktivitet koncentrerad i nodulerna under skanning: upprepade skanningar efter TSH-stimulering, vilket visar ökad radioaktivitet hos nodulerna.

4 andra. Tuberkulos och reumatism har ofta låg feber, hyperhidros och takykardi. Människor med diarré som huvudsaklig manifestation ofta diagnostiseras ofta som kronisk kolit. Prestanda av senil hypertyreoidism är atypisk, ofta med apati, anorexi och uppenbar viktminskning, som lätt kan diagnostiseras fel som cancer. Unilaterala invasiva exofthalmos behöver differentieras från intraorbitala och kraniella låga tumörer. Hypertyreos med muskelsjukdom måste skilja från familjecykelförlamning och myastenia gravis.

Typisk hypertyreos har höga metaboliska symtom, sköldkörtelutvidgning och utsprång i ögon.Diagnosen är inte svår, men cirka 20% av patienterna med hypertyreoidism har atypiska kliniska manifestationer, vanligare hos äldre, äldre patienter, patienter med kroniska sjukdomar. Eller tidig hypertyreoidism och milda patienter med hypertyreoidism, symtom och tecken är inte typiska, ofta är inga ögonhålar framträdande, sköldkörtelutvidgningen är inte uppenbar, särskilt vissa patienter med hypertyreos symtom dolda, och vissa symtom är mer framträdande, lätt fel diagnos som ett annat system Sjukdomar, vanliga atypiska manifestationer har följande:

1. Kardiovaskulär typ: med kardiovaskulära symtom som framträdande symtom, takykardi, arytmi, angina eller hjärtsvikt. Mer vanlig hos kvinnor eller äldre patienter och patienter med toxisk nodulär hypertyreos, kliniskt ofta diagnostiserad som koronar hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, arytmi och andra sjukdomar. Hos denna typ av hypertyreospatienter kan hjärt-kärlsymtom lindras med anti-sköldkörtelmedicin, och behandling med kardiovaskulära läkemedel ensam är inte effektiv.

2. Neurologisk typ: De neuropsykiatriska symtomen är framträdande, patientens nervositet, ouppmärksamhet, känslomässig irritabilitet, rastlöshet, sömnlöshet, hallucinationer, vanligare hos kvinnor, lätt diagnostiseras som neuros eller menopausalt syndrom.

3. Gastrointestinal typ: ofta med diarré som ett framträdande symptom på avföring, några dagar eller till och med dussintals vattnig diarré. Inget pus och blod, ofta feldiagnostiserat som enterit, kronisk kolit. Vissa patienter med buksmärta som huvudsymtom, diffus eller lokal magsmärta, kan likna gallvägarna, njurkolik, magsår, pankreatit, blindtarmsinflammation, ofta diagnostiserad som akut buk och kirurgisk behandling. Ibland är ett litet antal patienter med svår kräkningar som huvudsymtom, till och med oöverträfflig kräkningar och feldiagnostiserade som gastroenterit. Denna typ är vanligare hos unga och medelålders människor.

4. Muskeltyp: med muskelsvaghet, fysisk svaghet och periodisk förlamning som framträdande prestanda, ofta utan exofthalmos, inga strumpor och andra symtom på hypertyreos, eller symtom förekommer senare, vanligare hos medelålders män, mest efter att patienter äter och Förtäring av stora mängder sockerhaltiga livsmedel sker.

5. Cachexia-typ: med viktminskning som ett framträdande symptom, snabb viktminskning, muskelatrofi, subkutan fettminskning eller försvinnande, och till och med cachexia, ofta feldiagnostiserad som malign tumör, vanligare hos äldre patienter.

6. Lågvärmetyp: Ungefär hälften av patienter med hypertyreos har låg feber, allmänna symtom som hjärtklappning, och de kan lätt diagnostiseras som reumatisk feber, tyfus, tuberkulos och akut bakteriell endokardit. De finns främst hos unga människor. Egenskaperna hos denna typ av låg feber, ökningen i kroppstemperatur är inte proportionell mot accelerationen av hjärtfrekvensen, hjärtfrekvensen är snabbare och mer betydande, tillämpningen av antipyretiska läkemedel är inte effektiv, och läkemedelsbehandlingseffekten är uppenbar.

7. Levertyp: gulsot, smärta i övre buken, lever, förhöjd transaminas, leukopeni som huvudsymptom, ofta feldiagnostiserad som leversjukdom.

Förutom de ovan nämnda atypiska symtomen finns det några atypiska tecken, såsom hypertyreos, manlig gynekomasti, vitiligo, separering av spik- och nagelsäng (Plummer A), lokal hyperpigmentering, hyperglykemi och mer. Drick mer urin, leverpalm, hyperkalcemi och så vidare. Dessa måste förstås ytterligare för att undvika feldiagnos. Allmän hypertyreoidism måste också differentieras från enkel strumpa (endemisk struma), akut sköldkörtel, akut sköldkörtel, Hashimotos sjukdom, sköldkörteltumör, sköldkörtelcancer, autonom dysfunktion.

Differensdiagnos

1. Bestämning av totalt tyroxin (total T4). I det normala fallet av sköldkörtelhormonbindande globulin (TBG) antyder ökningen av T4 (över 12 ng / dl) hypertyreos. Om man misstänker att TBG är onormalt, bör I125-T3-bindningsförhållandet (0,99 ± 0,1 för normalt och 0,74 ± 0,12 för hypertyreos) bestämmas och multipliceras med T4 för att korrigera abnormaliteten hos TBG och beräkna det fria sköldkörtelindexet (FT4I). Patientens resultat har ökat. Om det är normalt bör det sträva efter ytterligare inspektion.

2. Det totala normalvärdet för T3 i blodet är 100 ~ 150 mg / dl, sjukdomen ökas, amplituden är ofta större än den totala T4.

3. Bestämning av anti-T3 (rT3), det normala medelvärdet för blod rT3 var 50 ng.dl, och hypertyreos ökades signifikant.

4. Gratis T4 (FT4) och fri T3 (FT3) Resultaten av FT4 och FT3 påverkas inte av ovannämnda TBG, och kan mer exakt spegla T4-funktionella tillstånd än de totala T4- och T3-resultaten. Normala värden: FT4 är 10,3 till 25,7 pmol / L, och FT3 är 2,2 till 6,8 pmol / L. Resultatet av patienter med hypertyreos var betydligt högre än den normala höga gränsen.

5. 131I-hastighet av sköldkörteln, såsom ökad jodhastighet, 3 timmar större än 25%, eller 24 timmar större än 45% (nära hållmetod), toppframsteg kan överensstämma med sjukdomen, men bör användas för T3-hämningstest för att skilja mellan enkelhet struma.

6. T3-hämningstestmetoden är som beskrivits ovan. I den normala och enkla strumpan minskade den andra 131I-hastigheten markant och nådde mer än 50%. Hos patienter med denna sjukdom och invasivt exofthalmos har stimulering av sköldkörteln med TSH ersatts av TSAb och hämmas inte av T3 och T4. Därför, efter en vecka med T320μg i ögonläge, är den andra gången 131I. Hämma eller mindre än 50%. Denna metod är inte lämplig för äldre patienter med koronar hjärtsjukdom, för att inte orsaka hjärtrytmstörningar eller angina pectoris.

7. Stimuleringstest för sköldkörtelstimuleringshormonfrisättande hormon (TRH) är normalt hos patienter med exciterande reaktioner, såsom TSH nära noll, eller immunometriska analyser med högre känslighet, TSH är lägre än normalt och är inte upphetsad av TRH. Kan uppmanas till hypertyreos (inklusive T3-hypertyreos). Betydelsen av detta test liknar T3-hämningstestet, och det kan undvika nackdelarna med förtäring av T3 som påverkar hjärtat och förvärrande symtom, och tillförseln av reagens har ännu inte blivit populär.

8. TSAb eller TSI Den positiva andelen patienter med denna sjukdom är cirka 80% till 90%. Efter behandlingen av sjukdomen minskas uppenbarligen aktiviteten av TSAb eller blir normal, vilket är fördelaktigt för uppföljningseffektivitet och identifiering av återfall efter behandling. Det används också ofta kliniskt för att uppskatta lämplig tid för antithyreoidemediciner att sluta ta.

9. Anti-thyroglobulin antikropp (TGA) och anti-thyroid mikrosomal antikropp (MCA) TGA och MCA kan vara positiva vid denna sjukdom, men dess titer är mycket mindre än Hashimotos sköldkörtel.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.