Tubulär nekros

Inledning Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste typen av akut njursvikt och står för 75% till 80%. Det är ett kliniskt syndrom som uppstår på grund av njurischemi och / eller nefrotoxicitet orsakat av olika orsaker till njurfunktion och progressiv nedgång. Manifesteras huvudsakligen som progressiv azotemi orsakad av en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet, liksom obalans av vatten, elektrolyt och syra-basbalans orsakad av renal tubulär reabsorption och utsöndring. Enligt minskningen av urinvolymen delas den in i oliguri (ingen urin) och icke-oligurisk typ.

Orsak till sjukdom

De huvudsakliga orsakerna till akut tubulär nekros delas traditionellt in i två kategorier: akut njurischemi och akut nefrotoxicitet. Intravaskulär hemolys och vissa infektioner är dock inte ovanliga. Ibland kan njurischemi och nefrotoxicitetsfaktorer samexistera.

(A) akut renal ischemi: akut renal ischemi är den vanligaste typen av ATN, vilket delvis beror på den fortsatta verkan och utvecklingen av de tidigare nämnda pre-renal faktorerna, vilket resulterar i längre sikt renal ischemi, hypoxi och orsakar ATN. En stor mängd blödning eller blodtransfusion i bröstet eller buken under eller efter operationen, olika orsaker till chock och chockkorrigering, hjärt-lungomgång, och njurtransplantation för att återställa renal blodcirkulation och hjärtsuscitation är njurischemi-reperfusionstillstånd. Därför sägs det i allmänhet att ischemisk akut njursvikt är längre än andra typer av ATN för återhämtning av allvarlig njurfunktion.

(B) akut nefrotoxicitetsskada: nefrotoxisk skada är främst exogen nefrotoxicitet, såsom läkemedel, tungmetaller och kemiska gifter och biologisk toxicitet.

1, läkemedelsnefrotoxicitetsskada: förekomsten har en stigande trend och står för 11% av den totala akuta njursvikt och 17,1% av orsaken till akut njursvikt. Vanliga läkemedel som orsakar ATN är aminoglykosidantibiotika såsom gentamicin, kana och amikacin polymyxin B tobramycin, sulfonamider, amphotericin cyclosporin A och Pa och så vidare.

2. Giftig skada på gift:

(1) Nytgifter i tungmetall: såsom kvicksilver, kadmium, arsen, uran, krom, litium, antimon, bly och platina;

(2) Industriella gifter: såsom cyanid, koltetraklorid, metanol, toluen, etylenglykol och kloroform;

(3) desinfektionsmedel: såsom cresolresorcinol, formaldehyd, etc.;

(4) Insektsmedel och herbicider: såsom organisk fosfor, parakvat, etc., sådan förgiftning bör uppmärksamma tidiga åtgärder för att avlägsna gifter i kroppen.

3, biologiska gifter: det finns grön fiskgall, ormbitar, giftiga kackerlackor, bingift och så vidare. Denna typ av toxinförgiftning orsakar ofta multipel organsvikt och skadar ofta lung-, njure-, lever- och hjärtfunktion. Vid första hjälpen bör man uppmärksamma att bibehålla funktionen hos varje huvudorgan.

4, kontrastmedel njurskada: den ursprungliga njurfunktionen, äldre patienter med diabetes, otillräcklig blodvolym, hyperuricemia och multipelt myelom, etc. är benägna att akut nedsatt njurfunktion.

(3) Infektionssjukdomar: till exempel epidemisk hemorragisk feber, leptospiros etc. orsakad av ATN. Bland dem är hemorragisk feber den vanligaste och står för 18,6% av den totala förekomsten av akut njursvikt och 29% av orsaken till inre medicin. Den patologiska grunden för hemorragisk feber är systemisk liten blodkärl hemorragisk skada, och den höga dödligheten i allvarliga fall bör betona tidig diagnos och tidig dialysbehandling.

(4) Akut hemolys och intravaskulär hemolys: olämplig heterotyp transfusion, olika röda blodkroppsnedbrytningar orsakade av extrakorporeal cirkulation, immunsjukdomar orsakade av hemolytisk anemi kris, olika orsaker till hemoglobin, urinär malaria, svart urinfeber, falciparum malaria och resistens Hemolys orsakad av malarialäkemedel såsom primakin och kinin. Klämma, trauma och icke-traumatisk strippad muskellys orsakar en stor mängd myoglobin att deponera njurrör, vilket orsakar njurskador liknande hemolys.

Kontroll

Relaterad inspektion

Njurdiagram för njurfunktionstest

(1) Blodbildsundersökning för att förstå graden av anemi och dess grad, för att avgöra om det finns tecken på kanalblödning och hemolytisk anemi, för att observera om den röda blodkroppsmorfologin deformeras, brutna röda blodkroppar, kärnkärnade röda blodkroppar, ökad retikulocyt och / eller hemoglobinemi, etc. En laboratorieförändring som antyder hemolytisk anemi är till hjälp för diagnosen av orsaken.

(B) urinprov ATN-patienternas kalligrafiska vätskeundersökning är mycket viktigt för diagnos och differentiell diagnos, men måste kombineras med klinisk omfattande bedömning av resultaten: 1 urinvolymförändring: daglig urinvolym under oliguriperioden är under 400 ml, icke-oligurisk Urinvolymen kan vara normal eller ökad, 2 urinrutinundersökning: utseendet är grumligt, urinfärgen är djup, ibland är det sojasåsfärg; urinproteinet är mestadels (+) ~ (++), ibland upp till (+++) ~ (+++) +), ofta i mitten, små molekylära proteiner, proteinurienivån är inte till hjälp för diagnosen av orsaken, urinsedimentundersökning verkar ofta olika grader av hematuri, mikroskopisk hematuri är vanligare, men i tungmetallförgiftning har ofta en stor mängd proteinuri och blotta ögat Hematuri, dessutom finns det fristående renala tubulära epitelceller, epitelcellsgjutningar och granulat, och olika grader av vita blodkroppar, etc., det finns fashionabla icke-pigmenterade gjutgods eller vita blodkroppsgjutningar, 3 urinspecifik tyngdkraft reduceras och fixeras, mestadels under 1,015 På grund av skadorna i tubulär reabsorptionsfunktion kan urinen inte koncentreras, 4 osmotisk koncentration i urin är lägre än 350 mOsm / kg, osmotisk koncentration mellan urin och blod är lägre än 1,1, 5 natriumhalten i urin ökad, mest i 40 ~ 60 mmol / L, eftersom Njurrör reducerar natriumreabsorption, 6 urin Förhållandet med urea i blodet är lägre, ofta lägre än 10, på grund av minskad urinutsöndring av urea, och förhöjd blodurea, 7-förhållande av urinkreatinin till serumkreatinin, ofta lägre än 10,8 njurfeltsindex är ofta större än 2, indexet är Förhållandet mellan natriumkoncentration i urin och kreatinin i urin och kreatinin i serum, på grund av mer urinutsöndring av natrium, mindre urinutskillelse av kreatinin och ökat kreatinin i serum, så indexet ökade, 9 filtrerad fraktion av natriumutskillelse (FeNa), vilket representerar njurens förmåga att ta bort natrium, Uttryckt i procent av glomerulär filtreringshastighet, dvs (urinnatrium, blodnatriumförhållande / urinkreatinin, serumkreatininförhållande) × 100, nämligen:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr

UNa är natrium i urinen, PNa är natrium i blodet, V är urinvolym, UCr är urinkreatinin, PCr är serumkreatinin, GFR är glomerulär filtreringshastighet, AT är ofta> 1 och prerenal oliguri är ofta <1 .

Ovanstående 5 till 9 urinalysindex används ofta som en identifiering av prerenal oliguri och ATN, men i praktiska tillämpningar är dessa index opålitliga och motstridiga efter behandling med diuretika och hypertoniska läkemedel, så de används endast som hjälpmedel. Diagnostisk referens.

(C) glomerulär filtreringsfunktion kontrollera serumkreatinin (Scr) och blodurea kväve (BUN) koncentration och daglig ökning för att förstå graden av funktionsskador och närvaron eller frånvaron av hög katabolism, vanligtvis i den okomplicerade medicinska orsaken ATN Den dagliga Scr-koncentrationen ökade med 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), och oliguri-fasen var mestadels 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) eller högre; BUN ökade dagligen med cirka 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), varav de flesta är i 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); om tillståndet är tungt, förlängd oliguri med högt sönderfallstillstånd kan den dagliga Scr öka med 176,8μmol / Över L (2 mg / dl) kan BUN öka med mer än 7 mmol / L per dag; vid krossskada eller muskelskada kan Scr-stigningen vara parallell med BUN-stigningen.

(4) Blodgasanalys förstår huvudsakligen närvaron eller frånvaron av acidos och dess grad och natur, liksom hypoxemi, blodets pH, alkalilagring och bikarbonat är ofta lägre än normalt, vilket antyder metabolisk acidos, arteriellt syrepartiellt tryck är Viktigt, under 8,0 kPa (60 mmHg), kan speciellt syre inte korrigeras, lungorna bör undersökas, lunginflammation och andningsbesvär hos vuxna bör uteslutas. Det är mycket viktigt att kontrollera blodgasanalys i kritiskt sjuka fall.

(V) blodelektrolytundersökning oliguri och polyuri bör följas noga av bestämning av blodelektrolytkoncentration, inklusive serumkalium, natrium, kalcium, magnesium, klorid och fosforkoncentrationer, etc., oliguriperiod, speciell varning för hyperkalemi, låg Calcemia, hyperphosphatemia and hypermagnesemia; under polyuria-perioden bör uppmärksamma hög kalium- eller hypokalemi, låg natrium- och hypokloremia och låg kalium, låg kloridalkalos.

(6) Leverfunktionstest Förutom koagulationsfunktion, levercellnekros och annan dysfunktion, inklusive transaminas, blodbilirubin, blodglobulin etc., förutom att förstå graden av leverskada, Nedsatt leverfunktion orsakar akut njursvikt.

(7) blödningstendenskontroll 1 dynamiskt trombocytantal med eller utan minskning, för patienter med blödningstendens eller kritisk risk bör vara relaterade till DIC-laboratorietester, blodplättfunktionstest för att förstå ökningen eller minskningen av trombocytaggregationen; 2 protrombintid är normal Eller långvarig; 3 tromboplastinproduktion eller inget dåligt; 4 minskade eller ökade fibrinogen; 5 ökad fibrinspjälkningsprodukt (FDP), om det finns en blödningstendens i ATN-oliguri, bör DIC misstänkas, För närvarande kan det finnas en minskning av antalet blodplättar och dysfunktion och koagulopati, som kännetecknas av konsumtiv hypokoagulopati i kroppen.Den senare orsakas av diffus intravaskulär koagulering, som konsumerar en stor mängd koagulationsfaktorer och sekundär fibrinolys, som uttrycks som låg fibrinogen. FDP-koncentration i blod, blod ökade avsevärt.

Differensdiagnos

Differensdiagnos

Vid differentiell diagnos bör pre-renal oliguri och obstruktion efter urinvägar uteslutas. När det fastställs att njurarna är väsentliga, bör den identifieras som glomerulära, renala vaskulära eller renala interstitiella lesioner orsakade av olika orsaker och olika patologiska förändringar, och det finns helt olika behandlingsmetoder i det tidiga stadiet. Såsom allergiska interstitiella lesioner i njurarna och glomerulonefrit orsakade av mer glukokortikoidbehandling och renal tubulär nekros orsakad av nr.

(1) Identifiering med pre-renal oliguri: Patienten har en historia av otillräcklig kapacitet eller hjärt-kärlsvikt, och graden av azotemi vid enkel pre-njursvikt är inte allvarlig. Efter blodvolymen ökas ökar mängden urin och blod Cr återgår till det normala. Urinrutinemässiga förändringar var inte uppenbara, urinspecifik vikt var över 1.020, urinens osmotiska koncentration var större än 550 mOsm / kg, urin-natriumkoncentrationen var under 15 mmol / L och urin, serumkreatinin och urea kväveförhållande var över 40: 1 respektive 20: 1. Emellertid hos äldre patienter med fel före graviditeten, om det redan finns njurskada, återspeglar det också förändringar i njurparenkymfel.

(B) identifiering av obstruktion efter urinvägarna i urinvägarna: urinberäkning av tumör i bäckenorganet eller kirurgisk historia, plötslig fullständig anuri eller intermittent anuri (en sida av ureterobstruktion och kontralateral njurinsufficiens kan uttryckas som oliguri) Eller icke-oligurisk), njur- kolik- och sputumsmärta i njurområdet, inga signifikanta förändringar i urinrutinen, ultraljudsundersökning av B-typ urinvägar och röntgenundersökning av urografi kan ofta göra en differentiell diagnos.

(C) med svår akut glomerulonefrit eller snabb identifiering av glomerulonefrit: svår nefrit har ofta uppenbart ödem, högt blodtryck, stor mängd proteinuria med uppenbar mikroskopisk eller grov hematuri och olika typer av tubulär glomerulonefrit. Ändringar i diagnos av svårigheter, användning av immunsuppressiv behandling bör göras för att bekräfta diagnosen njurbiopsi.

(D) differentiering med akuta interstitiella lesioner i njurarna: huvudsakligen baserat på orsaken till akut interstitiell nefrit, såsom läkemedelsallergi eller infektionshistoria, uppenbara läkemedel mot njurar orsakade av feber, utslag, ledvärk, eosinofiler i blodet Öka och så vidare. Akut tubulär nekros och identifiering av ATN är ibland svårt. Njurbiopsi bör också utföras först. De flesta akuta interstitiella nefrit i njurar bör behandlas med glukokortikoider. Njurbiopsi är viktigt för att identifiera orsaken till akut njurfel. Ibland kan njurbiopsi avslöja vissa sjukdomar som inte beaktas för identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.