Lågt pulstryck

Inledning Blodtrycket är uppdelat i systoliskt och diastoliskt blodtryck, och skillnaden mellan systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck kallas "pulstryckskillnad". Exempelvis är det systoliska blodtrycket 120 mm Hg, det diastoliska blodtrycket är 75 mm Hg och pulstryckskillnaden är 45 mm Hg. Under normala omständigheter är pulstryckskillnaden för normala människor 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Om pulsen är mer än 60 mmHg är pulstryckskillnaden för stor och om den är mindre än 20 mmHg är den för liten. Pulstrycksreduktion är vanligt: ​​lågt blodtryck, perikardiell utflöde, svår mitralstenos, allvarlig hjärtsvikt och andra sjukdomar.

Orsak till sjukdom

Den vanliga pulstryckskillnaden orsakas mest av minskningen av systoliskt blodtryck (högt tryck). Det finns fysiologiska faktorer och patologiska orsaker. Den förstnämnda är vanligare i systoliskt blodtryck och kroppen är tunn eller svag. Den senare typen ses i chock och myokard. Infarktion, hjärtsvikt, perikardiell tamponade, binjurinsufficiens, etc. De organiska skadorna som orsakar en minskning av pulstryckskillnaden är perikardieutflödning, snäva perikardit, svår mitralstenos och aortastenos. När det konstateras att pulstryckskillnaden är avsevärt reducerad, bör olika organiska skador först uteslutas. Om en detaljerad orsak inte hittas, anses det vara en minskning av konstitutionellt blodtryck (främst systoliskt blodtryck) och behandling av fysisk kondition. Lågt blodtryck, förutom att förbättra fysisk styrka, lämplig förstärkning av näring, men också för att förhindra yrsel eller faller när du står upprätt. Läkemedel kan användas för att reglera autonom nervfunktion hos oryzanol, vitaminer etc. för fenomenet liten tryckskillnad utan obehag, Oroa dig inte för mycket, eftersom det inte har så mycket inverkan på hälsan.

Kontroll

Relaterad inspektion

Hjärtljudkartundersökning elektrokardiogram kardiovaskulär MR-undersökning intrakardiell elektrofysiologisk undersökning av bröstperspektiv

Under normala omständigheter är pulstryckskillnaden för normala människor 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Om pulsen är mer än 60 mmHg är pulstryckskillnaden för stor och om den är mindre än 20 mmHg är den för liten. Pulstryckskillnaden är för liten på grund av minskningen i elasticitet och efterlevnad av de omgivande blodkärlen. Minskningen av vaskulär elasticitet orsakas huvudsakligen av en stor mängd lipid- och kalciumsaltdeponering i subendotelet och spridning av det glatta muskelskiktet i mellanskiktet i intima. Förutom att de regleras påverkas dessa processer också av faktorer som ålder, kön, endokrin, lipidmetabolism och glukosmetabolism.

I allmänhet, ju större ålder, fetma, blodviskositet eller diabetes, hyperlipidemi, minskas den vaskulära elasticiteten avsevärt. Skillnaden i pulstryck är för liten hos tidiga patienter med högt blodtryck. Eftersom patientens sympatiska nervexitabilitet ökas, har hela kroppen liten vasospasme, så att det systoliska blodtrycket inte är högt, det diastoliska blodtrycket är relativt ökat och pulstryckskillnaden är liten. Långvarig blodtryckskontroll är inte idealisk, graden av arterioskleros förvärras, systoliskt blodtryck ökas gradvis, diastoliskt blodtryckskontroll är inte perfekt, och slutligen kommer så kallad klassisk hypertoni med förhöjd systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck att bildas. Hos patienter med klassisk hypertoni har förekomsten av angina, stroke och andra sjukdomar ökat avsevärt. För behandlingar med för liten tryckskillnad förlitar det sig huvudsakligen på mjukgörande blodkärl, utvidgning av blodkärl, sänkning av blodfett, sänkning av blodsocker, sänkning av blodviskositet, förhindrande av blodpropp, ökning av kapillärpermeabilitet och anti-aging.

Differensdiagnos

Det finns många sjukdomar som orsakar liten pulstryckskillnad, och det är i allmänhet nödvändigt att identifiera:

När pulstryckskillnaden reduceras avsevärt, om en klar orsak inte hittas, bör den anses vara en minskning av konstitutionellt blodtryck (främst systoliskt blodtryck). För att behandla konstitutionell hypotoni, förutom att förbättra fysisk kondition och korrekt näring, är det också nödvändigt att förhindra yrsel eller fall när du står. Det kan behandlas med läkemedel som oryzanol och vitaminer som reglerar verkan av autonoma nerver.

Följande sjukdomar kräver ytterligare diagnos:

1 hjärtinfarkt

Enligt typiska kliniska manifestationer, karakteristiska EKG-förändringar och laboratorietester är det inte svårt att diagnostisera sjukdomen. En smärtfri patient är svårare att diagnostisera. Alla äldre patienter har plötsligt chock, allvarlig arytmi, hjärtsvikt, smärta i övre buken eller kräkningar, och orsaken är okänd, eller den ursprungliga hypertoni och plötsligt blodtrycksfall och ingen orsak kan hittas, chock inträffade efter operationen men uteslutna Av skäl som blödning bör risken för hjärtinfarkt övervägas. Äldre patienter har dessutom tyngre och längre hållbarhet i bröstet eller smärta i bröstet. Även om det inte sker någon karakteristisk förändring i EKG, bör risken för denna sjukdom övervägas. Allt ska behandlas enligt akut hjärtinfarkt, och elektrokardiogramobservation och serum-myokardiezymanalys bör upprepas på kort tid för att fastställa diagnosen.

2 aortastenos

(1) Röntgenundersökning: vänster hjärta är runt och hjärtat är inte stort. Vanlig aortastenos och förkortning av aorta. I avsaknad av förkalkning i den vuxna aortaventilen finns det i allmänhet ingen allvarlig aortastenos. Vid hjärtsvikt förstärks uppenbarligen den vänstra kammaren och vänster atrium förstoras, lungartären är framträdande, lungvenen breddas och tecknen på lungblodstas ses.

(2) Elektrokardiogramundersökning: Elektrokardiogrammet hos patienter med mild aortastenos kan vara normalt. Svår EKG vänster ventrikulär hypertrofi och belastning. Ökningen av ST-segmentdepression och inversion av T-vågor antyder att ventrikulär hypertrofi fortskrider. Prestandan för förstärkning av vänster förmaksutbredning är vanligare. När förkalkningen av aortaventilen är allvarlig kan vänster främre grenblock och andra olika grader av atrioventrikulär eller buntgrenblock ses.

(3) Echokardiografi: M-läge ultraljud visade förtjockning av aortaventilen, aktivitetsamplituden minskades och öppningsområdet var mindre än 18 mm. Förbättringen av reflekterade ljusfläckar för broschyrerna antydde valvulär förkalkning. Aortakrotdilatation, vänster ventrikulär bakre vägg och ventrikulär septalsymmetrihypertrofi. På det tvådimensionella ekokardiogrammet visade den systoliska fasen i aortaklaffen en koncentrisk tangensrörelse och kunde identifiera medfödda valvulära missbildningar. Doppler-ultraljud visar ett långsamt och minskande blodflöde genom aortaventilen och kan beräkna den maximala transvalvulära tryckgradienten.

(D) kateterisering av vänster hjärta: direkt mätning av vänster förmaks, vänster ventrikulärt tryck och aortatryck. Det vänstra ventrikulära systoliska blodtrycket ökade, det aorta-systoliska blodtrycket minskade och tryckgradienten ökade när aortaventilstenosen förvärrades. Tryckkurvan för det vänstra atriumet kontraherade var en hög våg. Bör övervägas i följande fall: unga patienter med medfödd aortastenos, även om de är asymptomatiska men behöver förstå graden av obstruktion i vänster ventrikulär utflöde, misstänkt vänster ventrikulär utflödeshinder snarare än ventilorsaker; för att särskilja aortastenos Oavsett om det kombineras med kranskärlssjukdom, bör koronarangiografi utföras samtidigt; multivalvulär sjukdom före operation.

Under normala omständigheter är pulstryckskillnaden för normala människor 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Om pulsen är mer än 60 mmHg är pulstryckskillnaden för stor och om den är mindre än 20 mmHg är den för liten. Pulstryckskillnaden är för liten på grund av minskningen i elasticitet och efterlevnad av de omgivande blodkärlen. Minskningen av vaskulär elasticitet orsakas huvudsakligen av en stor mängd lipid- och kalciumsaltdeponering i subendotelet och spridning av det glatta muskelskiktet i mellanskiktet i intima. Förutom att de regleras påverkas dessa processer också av faktorer som ålder, kön, endokrin, lipidmetabolism och glukosmetabolism. I allmänhet, ju större ålder, fetma, blodviskositet eller diabetes, hyperlipidemi, minskas den vaskulära elasticiteten avsevärt. Skillnaden i pulstryck är för liten hos tidiga patienter med högt blodtryck. Eftersom patientens sympatiska nervexitabilitet ökas, har hela kroppen liten vasospasme, så att det systoliska blodtrycket inte är högt, det diastoliska blodtrycket är relativt ökat och pulstryckskillnaden är liten. Långvarig blodtryckskontroll är inte idealisk, graden av arterioskleros förvärras, systoliskt blodtryck ökas gradvis, diastoliskt blodtryckskontroll är inte perfekt, och slutligen kommer så kallad klassisk hypertoni med förhöjd systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck att bildas. Hos patienter med klassisk hypertoni har förekomsten av angina, stroke och andra sjukdomar ökat avsevärt. För behandlingar med för liten tryckskillnad förlitar det sig huvudsakligen på mjukgörande blodkärl, utvidgning av blodkärl, sänkning av blodfett, sänkning av blodsocker, sänkning av blodviskositet, förhindrande av blodpropp, ökning av kapillärpermeabilitet och anti-aging.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.