Alkoholiskt myokardium

Inledning Långvarig kraftig drickning kan leda till myocardial lesioner, vilket visar ett liknande utseende av dilaterad kardiomyopati, kallad alkoholkardiomyopati (ACM). I rapporten från expertkommittén för Världshälsoorganisationen och International Federation of Cardiology (WHO / ISFC) Arbetsgruppen om definition och klassificering av kardiomyopati 1995 klassificerades alkoholkardiomyopati som en allergisk och toxisk reaktion i specifik kardiomyopati. Orsakas av kardiomyopati. Efter alkoholuttaget kan tillståndet lindras eller läktas av sig själv. Sjukdomen orsakas mest av vuxna män. Förekomsten i Kina har ökat de senaste åren.

Orsak till sjukdom

Alkoholisk kardiomyopati är resultatet av direkt toxicitet av etanol och dess metabolit acetaldehyd till hjärtmuskeln. De direkta toxiska effekterna av alkohol på kardiomyocyter återspeglas huvudsakligen i följande aspekter:

1 skadar myocardialcellmembranets integritet genom de biologiska egenskaperna hos alkohollösligt fett, invaderar cellmembranet för att orsaka kondensering och förändra cellmembranfettkompositionen och molekylkonfigurationen, så att membranytens jonfördelning och membranpotential är utan kontroll, vilket påverkar cell-till-cell-informationsöverföring och joner utbyte.

2 som påverkar organellfunktion, inklusive mitokondriell, sarkoplasmatisk retikulum och annan organell dysfunktion, vilket resulterar i minskad myokardiell energiförsörjning.

3 som påverkar permeabiliteten hos myocardialcelljoner, så att kalium, fosfat eller magnesium förloras från myokardiet, och kalciumöverbelastning i myocardialceller kan leda till minskad myocardial contractility, vilket är en viktig orsak till hjärtsvikt vid alkoholkardiomyopati. ;

4 alkoholmetabolism orsakar förändringar i mellanliggande metabolism, såsom tricarboxylsyracykeln för vissa enzymer, såsom aspartataminotransferas (aspartataminotransferas), malatdehydrogenas, isodekanoatdehydrogenas, laktatdehydrogenas Och flykten av aldolas från kardiomyocyter kommer att påverka funktionen hos kardiomyocyter, så att den inte effektivt kan använda fettsyror för att generera energi och få triacylglycerol att samlas i hjärtmuskeln, onormal fettdrift och adenosintrifosfatasaktivitet hos myofibriller, Det har en direkt hämmande effekt på själva hjärtmuskeln.

5 långtidsdrickning kan förändra strukturen för reglerande proteiner (pro-protein och promyosin), vilket påverkar myokardiell avslappning och sammandragning.

6 långvarig tung drickning kan fortfarande orsaka en balanserad näringsbalans i människokroppen, lätt leda till vitaminbrist, särskilt vitamin B-brist, kan också öka hjärtsvikt. Dessutom innehåller vissa tillsatser i alkohol giftiga ämnen som kobolt och bly, vilket kan orsaka förgiftning eller skada på hjärtat efter långtidsdrickning. På grund av interaktion och påverkan av ovanstående skäl kan alkoholkardiomyopati så småningom uppstå.

Kontroll

Relaterad inspektion

Kardiovaskulärt elektrokardiogram

Myocardial endocardial biopsi är svårt att hitta specifika förändringar förknippade med alkoholisk kardiomyopati, men förekomsten av ödem i mitokondrier och koronar foder är hög, vilket är användbart för diagnos.

1, röntgenundersökning: hjärtskugga ökas i allmänhet, kardiotoraciskt förhållande på 0,55, i kombination med hjärtsvikt kan ha lungstockning, lungödem och till och med pleural effusion. Med behandling och avhållsamhet kan den ökade hjärtskuggan reduceras betydligt på kort sikt.

2, EKG: Det kan förekomma en mängd EKG-avvikelser, det vanligaste är vänster ventrikulär hypertrofi med ST-T-abnormiteter. Elektrokardiografiska förändringar, såsom lågspänning, förmaksflimmer, ventrikulär för tidig sammandragning, förmaks prematur sammandragning, atrioventrikulär block och inomhusledningsblock observerades. Vissa patienter visade patologiska Q-vågor.

3, ekokardiografi: främst för vänsterventrikulär viktökning, tidig interventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre vägg lätt förtjockad, utan samtidigt dysfunktion, vänster ventrikulär diastolisk diameter är normal. I närvaro av kongestiv hjärtsvikt ökade både atrioventrikulär sammandragning och diastolisk diameter, väggrörelsen minskade och den ejektionsfraktion i vänster ventrikel minskade. Ekokardiografi är av stort värde för tidig diagnos och prognos.

4, hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi: alkoholkardiomyopati kan ha hemodynamiska förändringar i det subkliniska tillståndet, ofta manifesteras som minskad ejektionsfraktion, ökat ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, ökad slutdiastolisk volym och spänning. Ventrikulär angiografi visade en utvidgad vänster ventrikel, dämpad diffus väggrörelse och minskad ventrikulär ejektionsfraktion.

5. Radionuklidundersökning: Upptäckten av monoklonala antikardiella antikroppar märkta med 111 indium avslöjade att patienter med utvidgad kardiomyopati och alkoholkardiomyopati hade ökat radionuklidintaget när hjärtfunktionen försämrades och minskade intaget när kliniska symtom förbättrades. Även om detta inte är specifikt för diagnosen av alkoholisk kardiomyopati, är intaget nära relaterat till mängden alkohol som konsumeras, och prognosen kan bedömas utifrån intaget.

6, laboratorietester: blodrutin, urinrutin, fekalrutin. Leverfunktion. Enzymatisk testning.

Differensdiagnos

Den skiljer sig från dilaterad kardiomyopati, beriberi hjärtsjukdom och alkoholisk leversjukdom.

1. Dilaterad kardiomyopati: Alkoholisk kardiomyopati liknar dilaterad kardiomyopati. Vissa forskare jämförde histologi och klinisk jämförelse Resultaten visade att vissa patienter med utvidgad kardiomyopati utvecklades från myokardit, så förändringarna av kardiomyocythypertrofi, fibros och kärna var mer uppenbara än alkoholkardiomyopati. Dessutom förbättrades det sistnämnda kliniskt uppmätta kardiotorakiska förhållandet, hjärtindex och systoliskt tryck / slut-systolisk volym väsentligt efter stopp av intaget av alkoholhaltiga drycker, medan de förstnämnda inte var det.

2. Beriberi hjärtsjukdom: Alkoholisk myokardit manifesteras i dilatation av hjärtkaviteten, takykardi, ökat venöstryck och ödem i nedre extremiteter, som lätt kan förväxlas med beriberi hjärtsjukdom. Den förstnämnda orsakas emellertid mest av en minskning av ventrikulär kontraktion och ett lågt hjärtutmatningstillstånd, medan det senare är ett tillstånd med hög hjärtförskjutning, som kan identifieras kliniskt.

3. Alkoholisk cirrhos: Förekomsten av alkoholcirrhos är relaterat till drickläget, kön, genetiska faktorer, drickarens näringsstatus och huruvida den är förknippad med hepatitvirusinfektion. En stor mängd dricka är mer skadligt än en liten mängd att dricka. Dagligt dricka är mer skadligt än intermittent dricka. Kvinnor som dricker alkohol är mer benägna att utveckla alkoholisk leversjukdom än män. Undernäring, proteinbrist i kombination med kronisk hepatit B eller hepatit C-virusinfektion kan öka risken för skrumplever.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.