Förestående koma

Inledning Hepatoencefalopati (hepatoencefalopati) brukade kallas leverkoma. Det är ett omfattande symptom på dysfunktion i centrala nervsystemet orsakat av svår leversjukdom och orsakas av metaboliska störningar. Det är en av manifestationerna av allvarlig levercellsfunktion. De viktigaste symtomen är medveten störning, beteendestörning och koma, medan subklinisk eller recessiv leverenscefalopati inte har några uppenbara kliniska manifestationer och biokemiska avvikelser. Endast ett fint intelligenstest och / eller elektrofysiologiskt test kan användas för att ställa en diagnos. Portal shunt-encefalopati är den vanligaste, den huvudsakliga mekanismen för förekomst är portalhypertoni, det finns en säkerhetscirkulation mellan portvenen och vena cava, så att ett stort antal portalvenblod kringgår levern och människokroppen cirkulerar. De kliniska manifestationerna av större encefalopati inkluderar: början kan vara brådskande och långsam, personlighetsförändringar, den ursprungliga extroverta personligheten är deprimerad, den ursprungliga introverade personligheten är euforisk, beteendeförändringar, såsom klotter, strö, Spottning, kasta konfetti, cigarettstumpar, kaos och huk, sömnvanor förändras, ofta manifesteras som sömninversion, även känd som överhängande koma, som ofta förutsäger början av hepatisk encefalopati; Utseendet på levern lukt beror på leversvikt.Denna lukt är känd av ruttna äpplesmak, vitlök smak, fiskig lukt, etc., flapping tremor är den mest karakteristiska neurologiska tecken på lever encefalopati, med tidig diagnos. , synskada; är också en enkel och pålitlig metod för tidig identifiering av leverens encefalopati; medvetenhetsstörning, efter den psykiska retardationen, finns det en mer uppenbar störning av medvetandet. De viktigaste kliniska manifestationerna av lever-degenerativ lever-encefalopati är: mental retardering, dysartri, minnesförlust, långsamt tänkande, ataxi, tremor och paraplegi (lever-myelopati). Men det finns ingen uppenbar störning av medvetandet.

Orsak till sjukdom

1. Orsaker: De primära sjukdomarna som orsakar encefalopati i lever inkluderar svår viral hepatit, allvarlig giftig hepatit, läkemedelsinducerad leversjukdom, akut fet lever under graviditet, olika typer av skrump, venös shunt till kroppen och primär levercancer. Förutom slutstadiet för andra diffusa leversjukdomar, är leverenscefalopati vanligast hos patienter med skrumplever, vilket står för cirka 70%. Det finns många faktorer som inducerar encefalopati i lever, såsom gastrointestinal blödning, diet med högt protein, massiv kaliumdiurese, ascites, användning av sömn, lugnande, bedövningsmedel, förstoppning, uremi, infektion eller kirurgiskt trauma. Dessa faktorer passeras generellt:

1 Öka produktionen av neurotoxicitet eller öka de toxiska effekterna av neurotoxicitet.

2 Förbättra hjärnvävnadens känslighet för olika giftiga ämnen.

3 Öka permeabiliteten för blod-cerebrospinal vätskebarriär för att inducera encefalopati.

2. Patogenes: Patogenesen för hepatisk encefalopati har hittills inte klargjorts till fullo.I den långsiktiga grundforskningen och kliniska praxis har det visat sig att på grund av misslyckandet av hepatocytfunktion produceras metaboliska störningar som proteiner, aminosyror, sockerarter och fetter. Uppsamlingen av giftiga ämnen i kroppen, liksom leverens avgiftningseffekt på giftiga ämnen, får de giftiga ämnena i kroppen att passera genom blod-cerebrospinalvätskebarriären, vilket påverkar funktionen i centrala nervsystemet och allvarligt hämmar hjärnvävnadens normala fysiologiska aktiviteter och tecken på encefalopati. Den huvudsakliga patogenesen av sjukdomen är som följer:

(1) Teori om ammoniakförgiftning: Hepatisk encefalopati kan emellertid inte förklaras fullständigt av ammoniakförgiftningsteorin. Vissa patienter med leverens encefalopati har ammoniak med lågt blod. Författarna har också funnit att vissa patienter har normal ammoniak i blodet, och behandling med grenade aminosyror kan göra vissa patienter Hepatisk encefalopati förbättrades, vilket bekräftar detta fenomen. Och graden av förhöjd ammoniak i blodet är inte relaterad till omfattningen av leverenscefalopati. Behandling med minskad ammoniak i blodet är inte nödvändigtvis effektiv. Hos patienter med fulminant leversvikt är det mesta av ammoniaket i blodet inte högt, och patienter med skrumplever har inga onormala neurologiska avvikelser. Bestämningen av serumammoniak representerar inte koncentrationen av ammoniak i cellerna, och representerar särskilt inte koncentrationen av ammoniak i hjärnans nervceller. Därför tror de flesta forskare att förhöjd ammoniak i blodet inte är den enda orsaken till encefalopati i lever. Under de senaste åren har dock positronemissionstomografi (PET) -studier funnit att patienter med kronisk portal-shunt-encefalopati har förhöjd ammoniakmetabolism i hjärnan, och ammoniak överförs lätt från blodet till hjärnan, även om blodammoniak är normal, kommer det att ske. Hjärndysfunktion.

(2) Pseudo-neurotransmitter teori: I början av 1970-talet föreslog den amerikanska forskaren Fischer denna teori, som tros bero på engagemang av pseudo-neurotransmittorer i ledningsförfarandet för internuronala nervfibrer i det centrala nervsystemet, vilket stör den normala nervmedlaren. , så att nervens excitabilitet inte kan överföras till nästa neuron, vilket resulterar i störningar av medvetandet, det vill säga störningen hos aminsändaren.

(3) Aminosyraförhållande obalanssteori: Levern är ett viktigt organ för sönderdelning och transformation av olika aminosyror i kroppen, med undantag av grenade aminosyror (BCAA, inklusive leucin, isoleucin och valin) från skelettmuskulatur och fett. Förutom vävnadsmetabolismen metaboliseras nästan alla essentiella aminosyror av levern. Förhållandet mellan plasmagrenade / aromatiska aminosyror under normala förhållanden är från 3 till 3,5: 1.

(4) Y-aminobutyric acid theory: Sedan 1982 har Schafer och Jones och andra forskare, enligt leverens encefalopati, ökat koncentrationen av gamma-aminobutyric acid (GABA), ökad blod-cerebrospinal vätskebarriär och neuronal cellmembranytreceptorer. Förändringarna gjorde denna läran.

(5) Andra faktorer:

1 Mercaptans: Svavelhaltiga aminosyror (metionin, cystin, etc.) deamineras och dekarboxyleras av bakterier i kolon för att bilda merkaptaner, metylmerkaptaner, dimetylsulfider, etantioler och liknande. När levern tappas eller shuntas genom portalen kvarhålls den i det systemiska blodet.

2 kortkedjiga fettsyror: fettsyror kommer mestadels från tarmen, som sönderdelas av fetter i livsmedel (som triacylglyceroler) eller genom att bakterier verkar av aminosyror och sockerarter och kommer in i blodet genom portvenen.

3 Glutamin och α-ketoglutarsyra: Glutamat är den vanligaste neurotransmitteren i hjärnan och finns i cytoplasma i nervceller och är den viktigaste excitatoriska sändaren av nervceller.

4 andra: hypoglykemi; mikrosirkulationsstörningar; vatten, elektrolyter och syra-basbalansstörningar; endotoxin, IL-1, IL-6 och TNF.

(6) Synergistisk teori om neurotoxiner: Sammanfattningsvis har den exakta patogenesen för leverenscefalopati ännu inte klargjorts fullständigt. Även om många av ovanstående faktorer har visat sig vara förknippade med förekomsten av lever-encefalopati, kan ingen av doktrinerna eller faktorerna helt förklara lever-encefalopati. Patogenesen och de kliniska manifestationerna föreslog därför Zieve att förekomsten av hepatisk encefalopati är resultatet av interaktionen och den totala balansen mellan två slags ämnen eller faktorer i människokroppen, det vill säga den synergistiska teorin om neurotoxicanter.

Dessutom antyder GABA / BZ-hämmande neurotransmitteraktiveringsteori att hämmande neurotransmittorer interagerar och interagerar med varandra för att förvärra koma.

Kontroll

Relaterad inspektion

EEG-undersökning av blodammoniakleverfunktionstest

1. Symtom och tecken: Det finns skillnader beroende på typen av leversjukdom, graden av hepatocytskada, sjukdomens början och orsaken till orsaken. På grund av de olika underliggande sjukdomarna som leder till lever encefalopati är dess kliniska manifestationer också komplexa och varierande, och variationen i tidiga symptom är karakteristisk för denna sjukdom. Men det finns också deras vanliga manifestationer: det återspeglas som neuropsykiatriska symtom och tecken. Både prestanda av primär leversjukdom och dess unika kliniska manifestationer kännetecknas vanligtvis av personlighet, beteende, intellektuell förändring och medvetenhetsstörning. Klassificeringen av kliniska manifestationer av encefalopati beskrivs huvudsakligen enligt följande:

(1) Start: Det kan vara brådskande eller långsamt. Akut lever-encefalopati har ett snabbt början, och den prodromala perioden är extremt kort. Den kan snabbt komma in i koma. De flesta av komaen inträffar efter gulsot. Det finns också personer som har diagnostiserats som psykiskt sjuka innan gulsot började. Kronisk hjärnsuppkomst av hjärnan är lumskt eller gradvis, och det är ofta svårt att hitta fel diagnos och missad diagnos till en början.

(2) Personlighetsförändring: Det är ofta det tidigaste symptom på denna sjukdom, främst på grund av att den ursprungliga utåtvända personligheten visade depression, medan den ursprungliga inåtvända personligheten visade euforisk flerspråkig.

(3) Beteendeförändringar: Ursprungligen kan det vara begränsat till vissa "bortse från" beteenden, till exempel att klottera, strö vatten, spottar, kastar konfettier, cigarettstumpar, kaos och tillfälligt, borden och stolarna i rummet är gratis. Oskärpa och orimliga rörelser.

(4) förändringar i sömnvanor: ofta manifesteras som sömninversion, även känd som överhängande koma (överhängande koma). Detta fenomen har visat sig vara relaterat till patientens serummelatoninsekretionsstörning, vilket antyder att patientens centrala nervsystem är upphetsat och hämmas Störningar indikerar ofta att lever encefalopati är överhängande.

(5) Utseendet på leverlukt: på grund av leversvikt, en karakteristisk lukt av utandad eller utsöndrad genom lungorna med mellanprodukter av svavelhaltig aminosyrametabolism (såsom metylmerkaptan, etantiol och dimetylsulfid) i kroppen. . Denna lukt är känd av forskare som ruttna äpplesmak, vitlöksmak, fiskig lukt och så vidare.

(6) flappande tremor: det är det mest karakteristiska neurologiska tecknet på encefalopati i lever, med tidig diagnos. Tyvärr har inte alla patienter flaxande skakningar. Metoden är: när patienten sticker ut från underarmen, expanderar de fem fingrarna, eller handleden är utsträckt och fixerad, kan patientens handfinger- och handledsled uppvisa snabb flexion och sträckning, vilket ofta kan förekomma 1 eller 2 gånger per sekund. Det finns också 5 till 9 gånger per sekund, och ofta åtföljs av sidorörelser av fingrarna. Vid denna tidpunkt kan patienten åtföljas av subtila skakningar av hela övre extremiteten, tungan, hakan, käken och gångataxi. Eller på ena sidan kan det också visas på båda sidor. Denna tremor är inte karakteristisk, men kan också ses hos patienter med hjärtsvikt, njursvikt och lungfel. Skakningar försvinner ofta efter patientens sömn och koma, och kan fortfarande dyka upp efter att ha vaknat.

(7) Synskada: inte vanligt. Under de senaste åren har litteraturrapporterna hemma och utomlands gradvis ökat.När lever encefalopati inträffar kan patienten ha nedsatt syn och blindhet som de viktigaste kliniska manifestationerna. Denna synskada är kortvarig och funktionell, vilket kan förvärras med fördjupningen av leverens encefalopati. Det kan också återhämta sig när leverens encefalopati återhämtar sig. Patogenesen är okänd, och de flesta av dem anses vara lika komplexa som enepalopati i lever, vilket är resultatet av en kombination av flera faktorer. Detta fenomen med nedsatt syn har nuvarande namngivning inte varit helt förenad. För att helt reflektera detta förhållande mellan levern, hjärnan och ögonen, hänvisade författarna till denna typ av prestanda som "lever-hjärn-öga-syndrom."

(8) Intelligenta hinder: När sjukdomen fortskrider förändras patientens intelligens, vilket visar att begreppet tid och rymd är oklart, karaktärernas begrepp är vaga, orden är oklara och skrivningen är svår, skriv- och beräkningsförmågan är svår, beräknings- och räkningsförmågan minskar och den digitala anslutningen är fel. En enkel och pålitlig metod för tidig identifiering av encefalopati i lever.

(9) Medvetenhetsstörning: Efter den psykiska retardationen finns det en relativt uppenbar medvetenhetsstörning. Från slapphet och slöhet går det gradvis in i koma, och olika reaktioner och reflexer försvinner. Det finns också människor som gradvis kommer in i komaen från det maniska tillståndet. De huvudsakliga kliniska manifestationerna av lever degenerativ lever encefalopati är: mental retardering, svårigheter i artikulering, minnesförlust, långsam tänkande, ataxi, tremor och paraplegi (lever myelopati). Men det finns ingen uppenbar störning av medvetandet.

2. Klinisk iscensättning: För att underlätta tidig diagnos och vägleda behandlingen, arrangeras ofta det kliniska stadiet av leverencefalopati enligt patientens kliniska manifestationer. Men de kliniska stadierna i varje rapport är inkonsekventa, och vissa är indelade i tre, fyra, fem eller till och med sex. För närvarande är de flesta forskare överens om att Davidson delar upp leverencefalopati i prodromal fas, pre-koma, sömn och koma enligt dess kliniska manifestationer. Det finns dock ingen tydlig gräns mellan perioderna.

(1) Steg I (förfäderperiod): milda personlighetsförändringar och beteendestörningar. Föreställningen är: depression eller eufori i personlighetsförändringar, medvetslösa rörelser i beteendeförändringar och sömninversion när sömntiden förändras. Klaffande tremor (-), normal reflex finns, patologisk reflex (-), EEG är mer normalt.

(2) Fas II (pre-koma): huvudsakligen kännetecknad av förvirring, sömnstörningar och beteendestörningar, manifesteras som desorientering, tidsstörningar, minskad beräkningskraft, skriftlig förvirring, oklart språk, suddig karaktärbegrepp, flaxande tremor, Närvaron av normala reflexer, patologiska reflexer, vanliga knäreflexer och sputum (-), muskelspänning kan förbättras. Ofrivilliga rörelser och rörelsestörningar kan förekomma och EE-vågor visas i EEG (4 till 7 gånger per sekund).

(3) Steg III (sovperiod): Huvudsakligen på grund av slapphet och psykisk störning är patienten i ett tillstånd av slapphet det mesta av tiden, reaktionen existerar (kan väckas), eller våldsam störning, flappande tremor (-), muskelspänningen förbättras avsevärt. EEG är samma som fas II.

(4) Steg IV (koma): Under denna period försvinner patientens sinne helt och kan inte väckas. När det gäller lätt koma finns det fortfarande en reaktion på smärtstimuli (såsom positiv tryckreflex) och obehagsläge, sputumreflex och muskelspänning är fortfarande hypertyreos, och flappande tremor kan inte framkallas eftersom patientens fysiska undersökning inte kan samarbeta. I djupa koma försvinner alla typer av reflexer, muskelspänningen minskar, eleverna är ofta spridda och kan uttryckas som paroxysmala kramper, kramper (-), hyperventilation, extremt långsamma δ-vågor på EEG (1,5 till 3) gånger / sekund).

3. Klinisk klassificering

(1) Kliniskt, enligt den snabba utvecklingen av leverencefalopati, delas den ofta upp i akut typ och kronisk typ.

1 akut typ: hepatisk encefalopati orsakad av fulminant leversvikt orsakad av akut eller subakut allvarlig viral hepatit eller läkemedel eller gifter. På grund av massiv eller stor nekros av hepatocyter kan de återstående hepatocyterna inte upprätthålla den normala metabolismen i kroppen, vilket orsakar metabolisk obalans, och de metaboliska gifterna i kroppen kan inte effektivt rensas och ackumuleras, vilket resulterar i dysfunktion i centrala nervsystemet. Även känd som endogen lever-encefalopati eller icke-ammonotisk lever-encefalopati.

2 Kronisk typ: orsakad av kronisk leversjukdom, cirrhos eller portal shunt efter olika skäl, ofta hepatocytdegeneration och nekros, och hepatocytregenerering och reparation, men den regenerativa hepatocytinsufficiensen, vilket resulterar i metabolisk obalans De giftiga ämnena i kroppen kan inte tas bort effektivt, eller de giftiga ämnena i portalkroppen går direkt in i den systemiska cirkulationen och orsakar dysfunktion i centrala nervsystemet. Hjärnvävnaden hos denna typ av patient har ofta patologiska förändringar såsom stellatcellhypertrofi, ökning, cerebral cortex tunnare och fokal nekros. Denna typ tillhör exogen hepatisk encefalopati, även känd som ammoniatic eller portal shunt encefalopati.

(2) Hepatisk encefalopati Förutom ovan nämnda akuta och kroniska typer finns det andra specialtyper.

1 leverdegenerationstyp: på grund av spontana eller portala shuntpatienter, förändras toxiska ämnen i tarmen kontinuerligt till den systemiska cirkulationen, upprepade gånger på centrala nervsystemet, vilket orsakar neuronal degeneration, kliniskt långsamt tänkande, minnesförlust, medvetande Onormal, tråkig eller ataxi, men medvetslös. Även känd som förvärvad lever hjärnedegeneration.

2 Lever-encefalomyelit: Förutom omfattande degeneration av hjärnceller kan patienter med avancerad cirrhos ha demyeliniserande lesioner i kortikospinala kanalen, cortikala hjärnvägarna och ryggmärgen och klinisk svaghet, gånginstabilitet och fina lemmar Skakningar, hyperreflexi och EEG visade omfattande förändringar i skador. Bland dem har hjärnan och ryggmärgen kliniska manifestationer som kallas hepatisk encefalomyelopati, och de framträdande ryggmärgsskadorna kallas hepatisk myelopati.

3 Subklinisk hepatisk encefalopati: Denna studie har föreslagits under senare år. Denna typ av patient har ofta ingen hepatisk encefalopati i klinisk praxis och är kvalificerad för allmänt arbete. Det finns ingen uppenbar avvikelse vid rutinundersökning, endast efter att ha genomfört rutinmässiga mentala träningstester (som teckning eller Digital anslutning) är nedsatt i sin förmåga. På grund av atrofi i hjärnan och minskningen av cerebralt blodflöde, upptäckt intelligensdetektering (särskilt förmågan att operera) och hjärnans abnormitet, såsom hög höjd, mekanisk, körning och andra typer av arbete benägna till olyckor eller bilolyckor. För tidigt diagnos eller ersättningsarbete kan potentiella olyckor eller vidareutveckling av klinisk leverenscefalopati undvikas. Denna typ kan också vara ett subkliniskt skede av encefalopati i lever, vilket kan utvecklas till kronisk leverenscefalopati när leversjukdomen förvärras. Rikker et al. Följde upp 9 patienter med subklinisk lever-encefalopati under 1 år och fann att det inte fanns några förändringar i blodammoniak och intelligenta tester hos 6 patienter. Endast 3 patienter med förhöjd ammoniak i blodet hade mental retardering och utvecklade klinisk lever-encefalopati.

4. Komplikationer

(1) cerebralt ödem: hjärnödem har bekräftats som en komplikation av fulminant leversvikt, förekomsten kan nå mer än 80%. Det finns ingen enighet om huruvida det finns cerebralt ödem vid kronisk leversjukdom, men de flesta forskare tror att kronisk lever-encefalopati kan vara samtidig Cerebralt ödem, förekomsten av varje rapport är också inkonsekvent, de flesta tror att 21% till 58%, men nyligen genom obduktionen fann att cirrhos cerebral ödem upptäckt frekvens så högt som 89,5%, varav mild ödem var 23,7%, svår ödem stod för 65,8 %, 21% har tydlig hjärtsjukdom. Det indikerar att förekomsten av cerebralt ödem vid kronisk leversvikt också är hög. Det är också en av de huvudsakliga dödsorsakerna.

(2) Gastrointestinal blödning: Se gastrointestinal blödning.

(3) nedsatt njurfunktion: se lever- och njursyndrom.

(4) Balans mellan obalans i vatten och syra-bas.

För det tredje inspektion av medicinsk teknik

Laboratorieundersökning

(1) Onormal leverfunktion och onormal blodkoagulation: ofta återspeglar ofta bara levercells funktionella status. Såsom separering av enzymer, hög bilirubin, hypoproteinemi, minskad kolinesterasaktivitet och minskat serumkolesterol, kan inte förklara svårighetsgraden av encefalopati i lever. Biokemiska tester i blod som vatten, elektrolyter och syra-basbalansstörningar kan främja och förvärra leverens encefalopati. Undersökning av njurfunktion (kreatinin, ureakväve), såsom avvikelser, indikerar bara att njursvikt är på väg att inträffa eller har inträffat. Under de senaste åren har det föreslagits att den dynamiska observationen av serummelatoninnivåer har ett viktigt referensvärde för att förutsäga och diagnostisera förekomsten av lever-encefalopati och bedöma förändringarna av tillståndet.

(2) Bestämning av blodammoniak: Blodammoniakoncentrationen hos patienter med HE ökade med cirka 75% i olika grader, och ökningen av kroniska patienter var mer, och ökningen hos akuta patienter var mindre. Förhöjd ammoniak i blod orsakar emellertid inte nödvändigtvis leverens encefalopati, så förhöjd ammoniakkoncentration i blodet har viss referensbetydelse för diagnos, och den har också referensbetydelse för vägledande behandling. Till exempel är det mer meningsfullt att bestämma ökningen av ammoniakkoncentrationen i arteriellt blod än ammoniak i venet blod.

(3) Bestämning av aminosyror i plasma: Om koncentrationen av grenade aminosyror sänks ökar koncentrationen av aromatiska aminosyror (särskilt tryptofan) och förhållandet mellan de två inverteras.

(4) Undersökning av cerebrospinalvätska: rutin, tryck och biokemi kan vara normal, såsom samtidig bestämning av ammoniak, glutaminsyra, tryptofan, koncentration av glutamin kan ökas. Vid samtidig cerebral ödem kan trycket ökas.

2. EEG-undersökning: EEG-förändringar har en viss betydelse för diagnosen och prognosen för denna sjukdom. Den normala EEG har en låg amplitud och en snabb frekvens, och vågformen är en alfavåga. När tillståndet ändras och utvecklas saknar frekvensen och amplituden ökar gradvis. Vågformen ändras från α-vågen till 4 till 7 gånger per sekund, vilket indikerar att det är koma, såsom symmetrisk, hög amplitud, 1,5 per sekund. 5-vågen på ~ 3 gånger är ett koma. Misstänkta EEG-förändringar kan tydliggöras genom förändringar i EEG efter att ha ätit protein med högt protein och intramuskulär låg dos. EEG-förändringar i leverens encefalopati kan också ses i uremi, lungfel och hypoglykemi och bör särskiljas.

3. Visuellt framkallad potential (VEP) kan stimulera cortexen i den occipitallaben för att stimulera responsen, vilket ger en synkron urladdningseffekt och orsakar potentiella förändringar, dvs VEP: er. Det representerar summan av post-synaptisk excitatoriska och hämmande potentialer i kortikala och subkortikala neurala cellpopulationer. Det är specifikt för bedömningen av hjärndysfunktion i leverens encefalopati och kan analyseras kvantitativt. Jämfört med generell EEG kan den exakt reflektera hjärnans potentialaktivitet och kan användas för att upptäcka encefalopati i lever före symptom (t.ex. subklinisk leverenscefalopati). Dessutom har människor använt hörselhändelsrelaterad potential P 300 och somatosensorisk framkallad potential för att diagnostisera subklinisk hepatisk encefalopati.Det anses att det diagnostiska värdet av hörselhändelsrelaterad potential P 300 är mer känsligt och specifikt än somatosensorisk framkallade potential.

4. Hjärnmagnetisk stimuleringstest: Nolano et al. Använde magnetisk stimulering av hjärnan för att mäta den cerebrala kortikala motorfunktionen hos patienter med levercirrhos, och fann att den centrala motoriska ledningstiden förlängdes, tröskeln för motorisk upphetsning under sömn ökade, den centrala icke-inspelningsperioden förkortades och perifera omkretsen var normal, vilket indikerade Den kortikospinala vägen har skadats och kan betraktas som en redan existerande manifestation av leverenscefalopati vid skrump.

För det fjärde, grunden för diagnos

1. Uppfylla de diagnostiska kriterierna för psykiska störningar orsakade av fysisk sjukdom.

2. Det finns tillräckliga bevis för att bevisa att det finns en allvarlig leversjukdom, och förekomsten och varaktigheten av mentala symtom är nära besläktade med leversjukdomar.

3. Psykiska störningar av akut lever encefalopati:

1 hämningstillstånd, de tidiga manifestationerna av sjukdomen är mestadels tråkiga, mindre rörliga, ignorerande osv .;

2 upphetsat tillstånd (som att svaja, skrika, skrika eller snarka);

3 olika nivåer av medvetenhetsstörning, såsom slapphet, slöhet, förlamning eller förvirring, och koma;

4 illusioner eller illusioner; 5 efter psykiska störningar eller koma aura finns det oklara uttal, flappande tremor, nystagmus och kan ha kramper, myoklonus, ökad muskelton, patologiska reflexer.

4. Psykiska störningar i lever encefalopati:

1 medvetenhetsstörning är ett av de viktigaste symtomen;

2 mental retardering eller demensstatus;

3 personlighetsförändringar, känslomässig instabilitet, otålighet, irritabilitet, brist på artighet osv .;

4 Under samma period kan det finnas flappande tremor, hand- och fotdynskinesi, myoklonus, dysartri, pyramidformiga tecken, cerebellära symtom.

5. EEG visade mer diffusa bilaterala vågor med hög amplitud and och synkron våg med hög amplitude δ. Karakteristiska trefasvågor kan förekomma i koma, mestadels i den främre loben och bilateralt symmetriska.

6. Encefalopati orsakad av andra orsaker.

Differensdiagnos

1. Symtom och tecken: Det finns skillnader beroende på typen av leversjukdom, graden av hepatocytskada, sjukdomens början och orsaken till orsaken. På grund av de olika underliggande sjukdomarna som leder till lever encefalopati är dess kliniska manifestationer också komplexa och varierande, och variationen i tidiga symptom är karakteristisk för denna sjukdom. Men det finns också deras vanliga manifestationer: det återspeglas som neuropsykiatriska symtom och tecken. Både prestanda av primär leversjukdom och dess unika kliniska manifestationer kännetecknas vanligtvis av personlighet, beteende, intellektuell förändring och medvetenhetsstörning. Klassificeringen av kliniska manifestationer av encefalopati beskrivs huvudsakligen enligt följande:

(1) Start: Det kan vara brådskande eller långsamt. Akut lever-encefalopati har ett snabbt början, och den prodromala perioden är extremt kort. Den kan snabbt komma in i koma. De flesta av komaen inträffar efter gulsot. Det finns också personer som har diagnostiserats som psykiskt sjuka innan gulsot började. Kronisk hjärnsuppkomst av hjärnan är lumskt eller gradvis, och det är ofta svårt att hitta fel diagnos och missad diagnos till en början.

(2) Personlighetsförändring: Det är ofta det tidigaste symptom på denna sjukdom, främst på grund av att den ursprungliga utåtvända personligheten visade depression, medan den ursprungliga inåtvända personligheten visade euforisk flerspråkig.

(3) Beteendeförändringar: Ursprungligen kan det vara begränsat till vissa "bortse från" beteenden, till exempel att klottera, strö vatten, spottar, kastar konfettier, cigarettstumpar, kaos och tillfälligt, borden och stolarna i rummet är gratis. Oskärpa och orimliga rörelser.

(4) förändringar i sömnvanor: ofta manifesteras som sömninversion, även känd som överhängande koma (överhängande koma). Detta fenomen har visat sig vara relaterat till patientens serummelatoninsekretionsstörning, vilket antyder att patientens centrala nervsystem är upphetsat och hämmas Störningar indikerar ofta att lever encefalopati är överhängande.

(5) Utseendet på leverlukt: på grund av leversvikt, en karakteristisk lukt av utandad eller utsöndrad genom lungorna med mellanprodukter av svavelhaltig aminosyrametabolism (såsom metylmerkaptan, etantiol och dimetylsulfid) i kroppen. . Denna lukt är känd av forskare som ruttna äpplesmak, vitlöksmak, fiskig lukt och så vidare.

(6) flappande tremor: det är det mest karakteristiska neurologiska tecknet på encefalopati i lever, med tidig diagnos. Tyvärr har inte alla patienter flaxande skakningar. Metoden är: när patienten sticker ut från underarmen, expanderar de fem fingrarna, eller handleden är utsträckt och fixerad, kan patientens handfinger- och handledsled uppvisa snabb flexion och sträckning, vilket ofta kan förekomma 1 eller 2 gånger per sekund. Det finns också 5 till 9 gånger per sekund, och ofta åtföljs av sidorörelser av fingrarna. Vid denna tidpunkt kan patienten åtföljas av subtila skakningar av hela övre extremiteten, tungan, hakan, käken och gångataxi. Eller på ena sidan kan det också visas på båda sidor. Denna tremor är inte karakteristisk, men kan också ses hos patienter med hjärtsvikt, njursvikt och lungfel. Skakningar försvinner ofta efter patientens sömn och koma, och kan fortfarande dyka upp efter att ha vaknat.

(7) Synskada: inte vanligt. Under de senaste åren har litteraturrapporterna hemma och utomlands gradvis ökat.När lever encefalopati inträffar kan patienten ha nedsatt syn och blindhet som de viktigaste kliniska manifestationerna. Denna synskada är kortvarig och funktionell, vilket kan förvärras med fördjupningen av leverens encefalopati. Det kan också återhämta sig när leverens encefalopati återhämtar sig. Patogenesen är okänd, och de flesta av dem anses vara lika komplexa som enepalopati i lever, vilket är resultatet av en kombination av flera faktorer. Detta fenomen med nedsatt syn har nuvarande namngivning inte varit helt förenad. För att helt reflektera detta förhållande mellan levern, hjärnan och ögonen, hänvisade författarna till denna typ av prestanda som "lever-hjärn-öga-syndrom."

(8) Intelligenta hinder: När sjukdomen fortskrider förändras patientens intelligens, vilket visar att begreppet tid och rymd är oklart, karaktärens begrepp är vaga, orden är oklara och skrivningen är svår, skriv- och beräkningsförmågan är svår, beräknings- och räkningsförmågan minskar och den digitala anslutningen är fel. En enkel och pålitlig metod för tidig identifiering av encefalopati i lever.

(9) Medvetenhetsstörning: Efter den psykiska retardationen finns det en relativt uppenbar medvetenhetsstörning. Från slapphet och slöhet går det gradvis in i koma, och olika reaktioner och reflexer försvinner. Det finns också människor som gradvis kommer in i komaen från det maniska tillståndet. De huvudsakliga kliniska manifestationerna av lever degenerativ lever encefalopati är: mental retardering, svårigheter i artikulering, minnesförlust, långsam tänkande, ataxi, tremor och paraplegi (lever myelopati). Men det finns ingen uppenbar störning av medvetandet.

2. Klinisk iscensättning: För att underlätta tidig diagnos och vägleda behandlingen, arrangeras ofta det kliniska stadiet av leverencefalopati enligt patientens kliniska manifestationer. Men de kliniska stadierna i varje rapport är inkonsekventa, och vissa är indelade i tre, fyra, fem eller till och med sex. För närvarande är de flesta forskare överens om att Davidson delar upp leverencefalopati i prodromal fas, pre-koma, sömn och koma enligt dess kliniska manifestationer. Det finns dock ingen tydlig gräns mellan perioderna.

(1) Steg I (förfäderperiod): milda personlighetsförändringar och beteendestörningar. Föreställningen är: depression eller eufori i personlighetsförändringar, medvetslösa rörelser i beteendeförändringar och sömninversion när sömntiden förändras. Klaffande tremor (-), normal reflex finns, patologisk reflex (-), EEG är mer normalt.

(2) Fas II (pre-koma): huvudsakligen kännetecknad av förvirring, sömnstörningar och beteendestörningar, manifesteras som desorientering, tidsstörningar, minskad beräkningskraft, skriftlig förvirring, oklart språk, suddig karaktärbegrepp, flaxande tremor, Närvaron av normala reflexer, patologiska reflexer, vanliga knäreflexer och sputum (-), muskelspänning kan förbättras. Ofrivilliga rörelser och rörelsestörningar kan förekomma och EE-vågor visas i EEG (4 till 7 gånger per sekund).

(3) Steg III (sovperiod): Huvudsakligen på grund av slapphet och psykisk störning är patienten i ett tillstånd av slapphet det mesta av tiden, reaktionen existerar (kan väckas), eller våldsam störning, flappande tremor (-), muskelspänningen förbättras avsevärt. EEG är samma som fas II.

(4) Steg IV (koma): Under denna period försvinner patientens sinne helt och kan inte väckas. När det gäller lätt koma finns det fortfarande en reaktion på smärtstimuli (såsom positiv tryckreflex) och obehagsläge, sputumreflex och muskelspänning är fortfarande hypertyreos, och flappande tremor kan inte framkallas eftersom patientens fysiska undersökning inte kan samarbeta. I djupa koma försvinner alla typer av reflexer, muskelspänningen minskar, eleverna är ofta spridda och kan uttryckas som paroxysmala kramper, kramper (-), hyperventilation, extremt långsamma δ-vågor på EEG (1,5 till 3) gånger / sekund).

3. Klinisk klassificering

(1) Kliniskt, enligt den snabba utvecklingen av leverencefalopati, delas den ofta upp i akut typ och kronisk typ.

1 akut typ: hepatisk encefalopati orsakad av fulminant leversvikt orsakad av akut eller subakut allvarlig viral hepatit eller läkemedel eller gifter. På grund av massiv eller stor nekros av hepatocyter kan de återstående hepatocyterna inte upprätthålla den normala metabolismen i kroppen, vilket orsakar metabolisk obalans, och de metaboliska gifterna i kroppen kan inte effektivt rensas och ackumuleras, vilket resulterar i dysfunktion i centrala nervsystemet. Även känd som endogen lever-encefalopati eller icke-ammonotisk lever-encefalopati.

2 Kronisk typ: orsakad av kronisk leversjukdom, cirrhos eller portal shunt efter olika skäl, ofta hepatocytdegeneration och nekros, och hepatocytregenerering och reparation, men den regenerativa hepatocytinsufficiensen, vilket resulterar i metabolisk obalans De giftiga ämnena i kroppen kan inte tas bort effektivt, eller de giftiga ämnena i portalkroppen går direkt in i den systemiska cirkulationen och orsakar dysfunktion i centrala nervsystemet. Hjärnvävnaden hos denna typ av patient har ofta patologiska förändringar såsom stellatcellhypertrofi, ökning, cerebral cortex tunnare och fokal nekros. Denna typ tillhör exogen hepatisk encefalopati, även känd som ammoniatic eller portal shunt encefalopati.

(2) Hepatisk encefalopati Förutom ovan nämnda akuta och kroniska typer finns det andra specialtyper.

1 leverdegenerationstyp: på grund av spontana eller portala shuntpatienter, förändras toxiska ämnen i tarmen kontinuerligt till den systemiska cirkulationen, upprepade gånger på centrala nervsystemet, vilket orsakar neuronal degeneration, kliniskt långsamt tänkande, minnesförlust, medvetande Onormal, tråkig eller ataxi, men medvetslös. Även känd som förvärvad lever hjärnedegeneration.

2 Lever-encefalomyelit: Förutom omfattande degeneration av hjärnceller kan patienter med avancerad cirrhos ha demyeliniserande lesioner i kortikospinala kanalen, cortikala hjärnvägarna och ryggmärgen och klinisk svaghet, gånginstabilitet och fina lemmar Skakningar, hyperreflexi och EEG visade omfattande förändringar i skador. Bland dem har hjärnan och ryggmärgen kliniska manifestationer som kallas hepatisk encefalomyelopati, och de framträdande ryggmärgsskadorna kallas hepatisk myelopati.

3 Subklinisk hepatisk encefalopati: Denna studie har föreslagits under senare år. Denna typ av patient har ofta ingen hepatisk encefalopati i klinisk praxis och är kvalificerad för allmänt arbete. Det finns ingen uppenbar avvikelse vid rutinundersökning, endast efter att ha genomfört rutinmässiga mentala träningstester (som teckning eller Digital anslutning) är nedsatt i sin förmåga. På grund av atrofi i hjärnan och minskningen av cerebralt blodflöde, upptäckt intelligensdetektering (särskilt förmågan att operera) och hjärnans abnormitet, såsom hög höjd, mekanisk, körning och andra typer av arbete benägna till olyckor eller bilolyckor. För tidigt diagnos eller ersättningsarbete kan potentiella olyckor eller vidareutveckling av klinisk leverenscefalopati undvikas. Denna typ kan också vara ett subkliniskt skede av encefalopati i lever, vilket kan utvecklas till kronisk leverenscefalopati när leversjukdomen förvärras. Rikker et al. Följde upp 9 patienter med subklinisk lever-encefalopati under 1 år och fann att det inte fanns några förändringar i blodammoniak och intelligenta tester hos 6 patienter. Endast 3 patienter med förhöjd ammoniak i blodet hade mental retardering och utvecklade klinisk lever-encefalopati.

4. Komplikationer

(1) cerebralt ödem: hjärnödem har bekräftats som en komplikation av fulminant leversvikt, förekomsten kan nå mer än 80%. Det finns ingen enighet om huruvida det finns cerebralt ödem vid kronisk leversjukdom, men de flesta forskare tror att kronisk lever-encefalopati kan vara samtidig Cerebralt ödem, förekomsten av varje rapport är också inkonsekvent, de flesta tror att 21% till 58%, men nyligen genom obduktionen fann att cirrhos cerebral ödem upptäckt frekvens så högt som 89,5%, varav mild ödem var 23,7%, svår ödem stod för 65,8 %, 21% har tydlig hjärtsjukdom. Det indikerar att förekomsten av cerebralt ödem vid kronisk leversvikt också är hög. Det är också en av de huvudsakliga dödsorsakerna.

(2) Gastrointestinal blödning: Se gastrointestinal blödning.

(3) nedsatt njurfunktion: se lever- och njursyndrom.

(4) Balans mellan obalans i vatten och syra-bas.

För det tredje inspektion av medicinsk teknik

Laboratorieundersökning

(1) Onormal leverfunktion och onormal blodkoagulation: ofta återspeglar ofta bara levercells funktionella status. Såsom separering av enzymer, hög bilirubin, hypoproteinemi, minskad kolinesterasaktivitet och minskat serumkolesterol, kan inte förklara svårighetsgraden av encefalopati i lever. Biokemiska tester i blod som vatten, elektrolyter och syra-basbalansstörningar kan främja och förvärra leverens encefalopati. Undersökning av njurfunktion (kreatinin, ureakväve), såsom avvikelser, indikerar bara att njursvikt är på väg att inträffa eller har inträffat. Under de senaste åren har det föreslagits att den dynamiska observationen av serummelatoninnivåer har ett viktigt referensvärde för att förutsäga och diagnostisera förekomsten av lever-encefalopati och bedöma förändringarna av tillståndet.

(2) Bestämning av blodammoniak: Blodammoniakoncentrationen hos patienter med HE ökade med cirka 75% i olika grader, och ökningen av kroniska patienter var mer, och ökningen hos akuta patienter var mindre. Förhöjd ammoniak i blod orsakar emellertid inte nödvändigtvis leverens encefalopati, så förhöjd ammoniakkoncentration i blodet har viss referensbetydelse för diagnos, och den har också referensbetydelse för vägledande behandling. Till exempel är det mer meningsfullt att bestämma ökningen av ammoniakkoncentration i arteriellt blod än ammoniak i vener.

(3) Bestämning av aminosyror i plasma: Om koncentrationen av grenade aminosyror minskas ökar koncentrationen av aromatiska aminosyror (särskilt tryptofan) och förhållandet mellan de två inverteras. (4) Undersökning av cerebrospinalvätska: normal, tryck och biokemi kan vara normal, såsom samtidig bestämning av ammoniak och glutamin. Koncentrationen av syra, tryptofan och glutamin kan ökas. Vid samtidig cerebral ödem kan trycket ökas.

2. EEG-undersökning: EEG-förändringar har en viss betydelse för diagnosen och prognosen för denna sjukdom. Den normala EEG har en låg amplitud och en snabb frekvens, och vågformen är en alfavåga. När tillståndet ändras och utvecklas saknar frekvensen och amplituden ökar gradvis. Vågformen ändras från α-vågen till 4 till 7 gånger per sekund, vilket indikerar att det är koma, såsom symmetrisk, hög amplitud, 1,5 per sekund. 5-vågen på ~ 3 gånger är ett koma. Misstänkta EEG-förändringar kan tydliggöras genom förändringar i EEG efter att ha ätit protein med högt protein och intramuskulär låg dos. EEG-förändringar i leverens encefalopati kan också ses i uremi, lungfel och hypoglykemi och bör särskiljas.

3. Visuellt framkallad potential (VEP) kan stimulera cortexen i den occipitallaben för att stimulera responsen, vilket ger en synkron urladdningseffekt och orsakar potentiella förändringar, dvs VEP: er. Det representerar summan av post-synaptisk excitatoriska och hämmande potentialer i kortikala och subkortikala neurala cellpopulationer. Det är specifikt för bedömningen av hjärndysfunktion i leverens encefalopati och kan analyseras kvantitativt. Jämfört med generell EEG kan den exakt reflektera hjärnans potentialaktivitet och kan användas för att upptäcka encefalopati i lever före symptom (t.ex. subklinisk leverenscefalopati). Dessutom har människor använt hörselhändelsrelaterad potential P 300 och somatosensorisk framkallad potential för att diagnostisera subklinisk hepatisk encefalopati.Det anses att det diagnostiska värdet av hörselhändelsrelaterad potential P 300 är mer känsligt och specifikt än somatosensorisk framkallade potential.

4. Hjärnmagnetisk stimuleringstest: Nolano et al. Använde magnetisk stimulering av hjärnan för att mäta den cerebrala kortikala motorfunktionen hos patienter med levercirrhos, och fann att den centrala motoriska ledningstiden förlängdes, tröskeln för motorisk upphetsning under sömn ökade, den centrala icke-inspelningsperioden förkortades och perifera omkretsen var normal, vilket indikerade Den kortikospinala vägen har skadats och kan betraktas som en redan existerande manifestation av leverenscefalopati vid skrump.

För det fjärde, grunden för diagnos

1. Uppfylla de diagnostiska kriterierna för psykiska störningar orsakade av fysisk sjukdom.

2. Det finns tillräckliga bevis för att bevisa att det finns en allvarlig leversjukdom, och förekomsten och varaktigheten av mentala symtom är nära besläktade med leversjukdomar.

3. Psykiska störningar av akut lever encefalopati:

1 hämningstillstånd, de tidiga manifestationerna av sjukdomen är mestadels tråkiga, mindre rörliga, ignorerande osv .;

2 upphetsat tillstånd (som att svaja, skrika, skrika eller snarka);

3 olika nivåer av medvetenhetsstörning, såsom slapphet, slöhet, förlamning eller förvirring, och koma;

4 illusioner eller illusioner; 5 efter psykiska störningar eller koma aura finns det oklara uttal, flappande tremor, nystagmus och kan ha kramper, myoklonus, ökad muskelton, patologiska reflexer.

4. Psykiska störningar i lever encefalopati:

1 medvetenhetsstörning är ett av de viktigaste symtomen;

2 mental retardering eller demensstatus;

3 personlighetsförändringar, känslomässig instabilitet, otålighet, irritabilitet, brist på artighet osv .;

4 Under samma period kan det finnas flappande tremor, hand- och fotdynskinesi, myoklonus, dysartri, pyramidformiga tecken, cerebellära symtom.

5. EEG visade mer diffusa bilaterala vågor med hög amplitud and och synkron våg med hög amplitude δ. Karakteristiska trefasvågor kan förekomma i koma, mestadels i den främre loben och bilateralt symmetriska.

6. Encefalopati orsakad av andra orsaker.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.