Pseudopylorisk metaplasi

Inledning Metaplasia är uppdelad i tarmmetaplasi (tarm) och pseudo-pylorisk körtelmetaplasi, det förstnämnda är vanligt vid atrofisk gastrit, även vid ytlig gastrit eller till och med normal slemhinna, medan den senare endast ses i atrofisk gastrit, som hänvisar till magslemhinnan Ersatt av magen antrumslemhinnan, ofta längs den lilla krökningen i magen, sa magens sinusvandring.

Orsak till sjukdom

Etiologin för kronisk atrofisk gastrit har inte varit känd hittills och kan vara relaterad till följande faktorer:

(1) Fortsättning av kronisk ytlig gastrit: Kronisk atrofisk gastrit kan utvecklas från kronisk ytlig gastrit. Sex sjukhus inklusive General Hospital of the People's Liberation Army rapporterade 164 fall av ytlig gastrit efter 5 till 8 års uppföljning, varav 34 fall omvandlades till kronisk atrofisk gastrit (20,7%). Orsaken till kronisk ytlig gastrit kan bli en orsakande och förvärrande faktor för kronisk atrofisk gastrit.

(2) Genetiska faktorer: Enligt Varis-undersökningen ökade förekomsten av kronisk atrofisk gastrit signifikant bland den första generationen släktingar till patienter med kronisk atrofisk gastrit, och de genetiska faktorerna för pernicious anemi var också uppenbara. Förekomsten av relativa förhållanden var 20 gånger större än hos kontrollgruppen, vilket indikerar att kronisk atrofisk gastrit kan vara relaterad till genetiska faktorer.

(3) Metallkontakt: Förekomsten av magsår hos blyarbetare är hög, och förekomsten av atrofisk gastrit ökar också vid gastrisk slemhinnebiopsi. Polmer kallar det utsöndring av gastrit. Förutom bly har många tungmetaller som kvicksilver, strontium, koppar och zink vissa skador på magslemhinnan.

(4) Strålning: Strålbehandling av magsårssjukdom eller andra tumörer kan orsaka skador eller till och med atrofi i magslemhinnan.

(5) Järnbristanemi: Många fakta indikerar att järnbristanemi är nära besläktad med atrofisk gastrit. Badanoch rapporterade 50 fall av järnbristanemi, normal gastrisk slemhinna, ytlig gastrit och atrofisk gastrit svarade för 14% respektive 46%. Och 40%. Emellertid är mekanismen för anemi orsakad av gastrit fortfarande oklar. Vissa forskare tror att gastrit är den primära sjukdomen, eftersom gastrit är låg i magsyra, järn inte kan absorberas eller på grund av magblödning, vilket resulterar i anemi; en annan åsikt är att det finns anemi först, eftersom järnbristen i kroppen gör att mageslimhinnan förnyas och lätt uppstår. inflammation.

(6) Biologiska faktorer: Effekterna av kroniska infektionssjukdomar som hepatit och tuberkulos på magen har också väckt människors uppmärksamhet. Patienter med kronisk leversjukdom har ofta symtom och tecken på kronisk gastrit. Gasfläckar i slemhinnan bekräftade också förekomsten av hepatit B-virus-antigen-antikroppskomplex i magslemhinnan hos patienter med hepatit B. Ruijin Hospital rapporterade 91 patienter med atrofisk gastrit och 24 patienter (26,4%) hade kronisk hepatit. Därför är effekterna av kroniska infektionssjukdomar, särskilt kroniska leversjukdomar, på magen värt att notera.

(7) Konstitutionella faktorer: Klinisk statistik visar att förekomsten av denna sjukdom är signifikant positivt korrelerad med åldern. Ju äldre ålder, desto sämre är "motståndet" för magslimfunktionen, och det skadas lätt av yttre negativa faktorer.

(8) reflux av gall- eller duodenal: på grund av dysfunktion i pylorisk sfinkter eller gastrojejunostomi, kan gall- eller duodenal juice återflöde till magen och förstöra magslemhinnebarriären, främja H? + Och pepsin Spridning i slemhinnan orsakar en serie patologiska förändringar som leder till kronisk ytlig gastrit och kan utvecklas till kronisk atrofisk gastrit.

(9) Immunfaktorer: Vid atrofisk gastrit, särskilt i blod, magsaft eller plasmaceller i atrofiskt slemhinna hos patienter med atrofisk gastrit, finns väggcellsantikroppar eller inre faktorantikroppar ofta, så det autoimmuna svaret anses vara kronisk atrofi. Orsaken till gastrit. Under de senaste åren har ett litet antal patienter med gastrisk antrum gastrit visat sig ha gastrinsekretande cellantikroppar, som är speciella autoimmuna antikroppar från celler, som tillhör Ig G-linjen. Vissa patienter med atrofisk gastrit har onormalt test av lymfocyttransformation och leukocytmigrationshämning, vilket antyder att cellulärt immunsvar också är viktigt vid förekomsten av atrofisk gastrit.

(10) Helicobacter pylori (HP) -infektion: 1983 isolerade de australiska forskarna Marshall och Warren först HP från magslemhinneskiktet och epitelcellerna hos patienter med kronisk gastrit. Sedan dess har många forskare genomfört ett stort antal experimentella studier på patienter med kronisk gastrit, och HP odlas i magslemhinnan hos 60% till 90% av patienterna med kronisk gastrit, och sedan har det visat sig att graden av HP-infektion är positivt korrelerad med graden av magslemhinneinflammation. Vid den åttonde sessionen i World Gastroenterology Society 1986 var HP-infektion en av de viktigaste orsakerna till kronisk gastrit.

Dessutom, såsom felaktig kost, långvarig tobak och alkohol, drogmissbruk, kronisk inflammation i övre luftvägarna, dysfunktion i centrala nervsystemet, skada på magslemhinnan och magresektion, gastrisk antrum utsöndring av gastrin, vilket resulterar i magen Slemhinnedystrofier etc. kan orsaka skador på magslemhinnan och atrofi och inflammatoriska förändringar.

Kontroll

Relaterad inspektion

Gastrin-pepton gastrin magsaftanalys av pentagastrin gastrin magsaft

Atrofisk gastrit, släta slemhinneveck, tunnning av slemhinnan, cellinfiltrering kan involvera submukosa, de flesta av körtlarna försvinner, och ibland dominerar den regenererande processen med den begränsade vävnaden, polyper kan förekomma och till och med kan omvandlas till magcancer. När lesionen är allvarlig är formen på magslemhinnan som tunntarmen (tarmen). Eftersom de flesta av körtlarna försvinner och utsöndringsfunktionen i magen reduceras reduceras utsöndringen av pepsin och faktorerna av saltsyra. Grundläggande skador på benslemhinnan:

(1) Atrofi av körtlarna i magslemhinnan för att bestämma om körteln har atrofi, huvudsakligen enligt följande punkter:

1. Epitelcellerna i körtlarna minskas i storlek och antalet celler reduceras också.Därför reduceras eller till och med försvinner körtelvolymen, och de kvarvarande inneboende körtlarna fördelas oregelbundet.

2, hyperplasi av fibrös vävnad mellan atrofiska körtlar, interstitiell utvidgning, som har mer inflammatorisk cellinfiltration.

3 reduceras den inneboende körtlaren, ersatt av biokemiska körtlar. Den normala körteln reduceras, och ju mer körtelmetaplasi, desto tyngre är atrofi.

4. Normala körtlar försvinner i varierande grad och ersätts av en hyperplasi av små körtlar.

Vem som helst med någon av ovanstående skador kan ses som en manifestation av körtelatrofi. Körtelatrofi är ofta fokalt fördelat, i allmänhet först pylorisk, bakre korpus, först liten böjning, sedan stor krökt sida.

Graden av krympning kan delas in i tre nivåer:

Mild: Den ytliga körteln i antrummet är fokalt atrofierad och minskad, medan de stora och små böjda körtlarna är normala.

Måttlig: Antrummet och de små böjda körtlarna har atrofi, minskning och skärningsområdet är litet.

Allvarlig: de flesta av antrumets antrum försvinner och minskas, bara några få ursprungliga körtlar kvar, och körtornas storlek och böjning är atrofi. Eller slemhinnan är betydligt tunnare, och den ursprungliga körtlarna är fullständigt förvrängda och försvann och ersatt av metaplastiska körtlar. .

(2) Metaplasia: avser den inneboende körteln i olika delar av magslemhinnan och blir körteln av andra typer av magkörtlar eller tarmar. Såsom tarmmetaplasi, metyl för pylorisk körtel.

1. Tarmmetaplasi, tarmkörtelmetaplasi: hänvisar till alla körtlar i magslemhinnan som blir tunntarmen. Börja med epitel i körteln och utvecklas sedan djupt in i slemhinnans epitel och körtlar. Intestinal metaplasia (intestinal metaplasia) är en tunntarmsmetaplasi, som skiljer sig från tjocktarmen i närvaro av Paneth-celler.

2, falsk pyloric körtel metaplasia: är en förändring i kroppens och magkörtel atrofi. Om biopsin tas från magen. Det finns en pylorisk körtel i slemhinnan, som kan betraktas som metaplasia. I synnerhet är slemhinnan som tas från den stora böjda delen, om det finns en pylorisk körtel, definitivt en metaplasi.

(3) Hyperplasi: När körtlarna har atrofi och försvinnande åtföljs det ofta av spridningen av nackkörtlarna, som är ett reparations- och kompensationsfenomen för skadan.

Differensdiagnos

Enligt platsen för atrofisk gastrit, i kombination med immunologiska förändringar, inklusive autoimmuna tester och serum gastrinbestämning, delar Strick land atrofisk gastrit i två typer, A och B.

Typ A atrofisk gastrit är en autoimmun sjukdom som är positiv för autoantikroppar. Eftersom autoimmunskada inträffar i parietalceller är lesionen tyngre i magen, och körtlarna förstörs och försvinner. Därför minskas syrasekretionsfunktionen avsevärt eller är syrafri och därmed höjs serumgastrinn. Kan utvecklas till magatrofi. I livsmedel binder VitB12 sig till den inre faktorn (IF) som utsöndras av parietalceller till ett inre faktor vitamin B12-komplex, vilket bidrar till absorptionen av Vit B12. Intracellulär faktorantikropp (IFA) kan hittas i serumet hos patienter med atrofisk gastrit typ A, huvudsakligen IgG, med bindande och blockerande typer. Bindningstypen IFA kan binda till den inre faktorn eller den inre faktorn vitamin B12-komplex, medan den blockerade typen IFA blockerar bindningen av den inre faktorn till vitamin B12 och därigenom påverkar absorptionen av vitamin B12. Patienter av typ A är ofta associerade med pernicious anemi (16%) och 60% av dem har blockerat IFA. Atrofisk gastrit i Kina finns huvudsakligen i magens antrum och förekommer i corpus, vilket är förenligt med de sällsynta fallen av skadlig anemi i Kina.

Atrofisk gastrit av typ B är inte en immunsjukdom och är negativ för autoantikroppar. Sjukdomen börjar relateras till återflöde av duodenalvätska eller annan kemisk och fysisk skada. Antrummets slemhinna är mer genomtränglig än mageslimhinnan (förmågan till H + omvänd spridning är 20 gånger starkare än magen). Eftersom slemhinnan i magsäcken är mindre än andra delar är den mottaglig för duodenalsaftens återflöde och dess innehåll, så antrummet är mest mottagligt. Gasskroppskador är lätta, så magsyrfunktionen är i allmänhet normal. Gastrisk sinuskador skadar G-celler i pyloric körtlar, och gastrinsekretion reduceras, så den allmänna serum gastrinnivån är låg. Den cancerösa atrofiska gastrit är främst typ B, och dess karcinogenes kan pågå i mer än 10 år eller mer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.