Låga röda blodkroppar

Inledning Låga röda blodkroppar är kliniska manifestationer av järnbristanemi hos barn. Järnbristanemi avser obalansen mellan kroppens efterfrågan och tillgång på järn, vilket resulterar i en minskning av mängden järnutarmade röda blodkroppar och mängden hemoglobin som lagras i kroppen till en viss grad följt av anemi orsakad av järnbrist i de röda blodkropparna. Järnbristanemi är den vanligaste anemin. Under den mest kraftfulla tillväxtperioden, om det järn som lagras i kroppen är upptaget och järninnehållet i kosten inte är tillräckligt, är absorptionen av järn i matsmältningskanalen otillräcklig för att komplettera blodvolymen och ökningen av röda blodkroppar, och anemi kan uppstå.

Orsak till sjukdom

1. Förhållandet mellan kroppens järninnehåll och anemi vid födseln:

Normala nyfödda har en blodvolym på cirka 85 ml / kg och hemoglobin på cirka 190 g / L. Mer än 75% av det totala järnet under den neonatala perioden lagras i hemoglobin, och cirka 15% till 20% lagras i retikuloendotelialsystemet. Mängden syntetiskt myoglobin är litet. Järnet i enzymet är bara några få milligram. Därför bestäms halten av järn hos den nyfödda huvudsakligen av blodvolymen och koncentrationen av hemoglobin. Blodvolym är proportionell mot kroppsvikt. Omvänd till ett 3,3 kg nyfött jämfört med ett för tidigt barn på 1,5 kg, är det totala järninnehållet i kroppen 120 mg. Normala nyfödda har ett järninnehåll på cirka 70 mg / dl. Järnmängden hos för tidiga och lågfödda barn är direkt proportionell mot deras kroppsvikt. Järnet som frigörs genom fysiologisk hemolys efter födseln förvaras i retikuloendotelceller, plus applicering av lagring av järn tillräckligt för att fördubbla kroppsvikten efter födseln. Därför, ju lägre födelsevikt, desto mindre är den totala mängden järn i kroppen, och desto större är risken för anemi. Dessutom kan fosteröverföring av morkaken till modern, eller ett foster i ett tvillingfoster till ett annat foster, såväl som kärlbrott i placentan och gallvägarna ligga under förlossningen (gitterligationsfördröjning, den nyfödda kan få 75 ml blod eller 40 mg Järn) kan påverka järninnehållet hos den nyfödda. Det finns järnbristanemi hos modern under graviditeten, och det finns inget positivt samband med babyens anemi, eftersom moderkakan kan transportera järnet i mamman med lågt serumjärninnehåll till fosterkroppen med hög serumkoncentration, oavsett om modern är järn eller inte, eller Kvaliteten på dieten, efter inmatning av isotopiskt märkt järn, kommer cirka 10% av järnet in i fostret. Därför är koncentrationen av hemoglobin, serumferritin och serumjärn hos den nyfödda, oavsett om modern har anemi, inte signifikant annorlunda och är inte proportionell mot mammans hemoglobin. Även om mamman lider av eller lider av anemi kan serumferritinet hos barnet fortfarande ligga inom det normala intervallet.

2. Förhållandet mellan tillväxthastighet och anemi:

Barn växer snabbt och blodvolymen ökar snabbt. Normala spädbarn går upp 1 gång i vikt när de blir 5 månader. Premature barn ökar snabbare och kan öka med 6 gånger vid 1 års ålder. Om det primära blodproteinet är 19 g / dl. Det kommer att reduceras till cirka 11 g / dl med 4,5 till 5 månader. För närvarande kan endast det lagrade järnet användas för underhåll, och det finns inget behov av att lägga till järn i maten. Men premature barn är olika och deras behov är mycket högre än vanliga barn. Ett normalt barn får 1 gång och håller hemoglobin vid 11 g / dl. Järnet som lagras i kroppen är tillräckligt. Därför, innan viktökningen fördubblas, om det finns uppenbar järnbristanemi, orsakas det generellt inte av järnbrist i kosten, och andra skäl måste sökas.

3, järnbrist i diet:

Spädbarn domineras av mejerimat, som har extremt låga nivåer av järn. Innehållet i bröstmjölk är relaterat till mammas diet, och järninnehållet är i allmänhet 1,5 mg / L. Ko 0,5 ~ 1,0 mg / l, mindre getmjölk. Absorptionshastigheten för järn i mjölk är cirka 2% till 10%, och absorptionshastigheten för järn i bröstmjölk är högre än den i mjölk (järnabsorptionshastigheten i bröstmjölk kan ökas till 50% när järn är bristfällig). Spädbarn inom 6 månader efter födseln kan hålla hemoglobin och lagrat järn i normalområdet om de har tillräckligt med bröstmjölk att mata. Därför, när amning inte är möjligt, bör formeln för förstärkt järn matas och kompletterande mat bör tillsättas i tid. Annars, efter att viktökningen fördubblats, kan det lagrade järnet och slutet orsaka anemi. Anemi kan också uppstå hos ammande barn efter 6 månader utan tillsats av kompletterande livsmedel. Enligt etiologin i 39 fall av småcellsanemi i Pekings barnsjukhus matades 65% konstgjort, och vissa ammare lägger inte till kompletterande mat i tid. Större barn lider av anemi på grund av dåliga matvanor, vägran att äta, delvis förmörkelse eller dålig näringstillförsel.

4, en liten mängd blodförlust under lång tid:

Järnet som lagras hos normala människor är 30% av den totala järnvolymen i människokroppen. Om den akuta blodförlusten inte överstiger 1/3 av den totala blodvolymen kan den snabbt återvinnas utan ytterligare järntillskott, och ingen anemi kommer att uppstå. Långvarig kronisk blodförlust, 4 ml per blodförlust, är ungefär lika med 1,6 mg järnförlust, även om den dagliga blodförlusten inte är mycket, men järnförbrukningen har mer än 1 gånger det normala, det kan orsaka anemi. På grund av den snabba tillväxten av spädbarn under 1 år, används det lagrade järnet för att komplettera blodvolymen, så att en liten mängd kronisk blodförlust också kan leda till anemi. Under de senaste åren har det visat sig att kronisk tarmblodförlust kan uppstå hos barn som matas med en stor mängd (> 1 liter) okokt färsk mjölk, och antikroppar mot värmelabila proteiner i färsk mjölk kan hittas i sådana barns blod. Man tror också att blodförlust i tarmen är relaterad till mängden färsk kokt mjölk som inte kokas. För spädbarn i åldern 2 till 12 månader, om den totala mängden färsk mjölk inte är mer än 1 liter per dag (helst inte mer än 750 ml) eller applicering av indunstad mjölk Blodförlusten kan minskas. Vanlig kronisk blodförlust kan också orsakas av gastrointestinala missbildningar, slem, polyper, magsår, esophageal varic, krokormsjukdom, epistax, trombocytopenisk purpura, lunghämosideros och tonårsmenstruation.

5. Andra skäl:

Långvarig diarré och kräkningar, enterit, fet slem etc. kan påverka absorptionen av näringsämnen. Vid akuta och kroniska infektioner kan barnets aptitlöshet, dålig absorption av mag-tarmkanalen också orsaka järnbristanemi.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodrutin hemoglobin serum ferritin serum järnblod biokemi sex test

Järnbristanemi är en vanlig näringsbrist hos barn, den förekommer hos spädbarn från 6 månader till 3 år gammal.Det kan orsaka irritabilitet, dålig mentalitet, brist på aktivitet, trötthet, aptitlöshet, läppar, konjunktiva, nagelsängar och Handflatorna är bleka och andra symtom. En makrofagproliferativ störning med immundysfunktion, som representerar en grupp sjukdomar med olika patogener, kännetecknad av feber, hepatosplenomegali och fullständig reduktion av blodkroppar. Hemoglobin- och röda blodkroppsvärden är låga i blodprover, och biokemiska tester som serumferritin och serumjärn kan diagnostiseras.

Differensdiagnos

1. Förkortning av livslängden i röda blodkroppar: Tung ß-talassemi är en homozygot av ß0 eller ß + talassemi eller en dubbel heterozygot av ß0- och ß + talassemi, beroende på fullständig eller nästan fullständig hämning av ß-strängbildning, vilket resulterar i reducerad ß-kedja HbA-syntes. Eller försvinner, och överskottet av a-kedjan binder till y-kedjan för att bli HbF (a2y2), vilket orsakar en betydande ökning av HbF. På grund av den höga syreaffiniteten hos HbF är patientens vävnad hypoxisk. Överskott av a-kedja deponeras i de röda blodkropparna och röda blodkropparna, och a-kedjan inkluderande kroppar är fästa vid det röda blodkroppsmembranet för att bli styva och förstörs mestadels i benmärgen för att orsaka "ineffektiv hematopoies". Några av de röda blodkropparna som innehåller inklusionskroppar mognar och släpps ut i perifert blod, men de förstörs lätt när de passerar genom mikrosirkulationen. Denna inkluderingsorgan påverkar också permeabiliteten för de röda blodkroppsmembranen, vilket resulterar i förkortad livslängd för röda blodkroppar.

2, röda blodkroppssyndrom: hemofagocytiskt syndrom (HPS), även känt som hemofagocytisk lymfohistiocytos, även känd som hemofagocytisk retikulos (hemofagocytisk retikulos), först 1979 av Risdall et al. rapport. Det är ett multiorgan, multisystem som involverar och successivt förvärras makrofagproliferativ sjukdom med immunsjukdomar, som representerar en grupp sjukdomar med olika patogener, kännetecknad av feber, hepatosplenomegali och fullständig reduktion av blodceller.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.