Osteoporos

Inledning Osteoporos är en grupp av bensjukdomar orsakade av olika orsaker. Benvävnaden har normal förkalkning, ett normalt förhållande mellan kalciumsalt och matrisen och metaboliska benskador kännetecknade av en minskning av mängden benvävnad per enhetsvolym. I de flesta osteoporos beror minskningen av benvävnad främst på ökad benresorption. Förekomsten är långsam, individen är snabbare, kännetecknas av bensmärta och lätt fraktur. Den biokemiska undersökningen är i princip normal. Patologisk anatomi visade att det kortikala benet var tunt, det trabekulära benet var glatt atrofi och det benliknande skiktet inte var tjockt.

Orsak till sjukdom

Etiologisk klassificering

(a) idiopatisk (primär)

Juvenil, vuxen, menopausal och senil.

(2) Sekundär

1. endokrina

Hyperkortisolism, hypertyreoidism, primär hyperparatyreoidism, akromegali, hypogonadism, diabetes etc.

2. Graviditet och amning.

3. Näringsrik

Proteinbrist, vitamin C, D-brist, låg kalciumdiet, alkoholism etc.

4. Ärftlig

Osteogenesen brister, kromosomavvikelser.

5. Leversjukdom

6. Njursjukdom

Kronisk nefrit, hemodialys.

7. Läkemedel

Kortikosteroider, antiepileptika, antitumörläkemedel (såsom metotrexat), heparin, etc.

8. Disuse

Systemisk osteoporos ses vid långvarig säng vila, paraplegi, rymdflygning etc. lokaliserad efter sprick. Sudecks muskelatrofi efter muskelkramp) och så vidare.

9. Gastrointestin

Absorption, magavlägsnande.

10. Reumatoid artrit

11. Tumör

Multipelt myelom, metastaserande cancer, monocytisk leukemi. Mast-cellsjukdom, etc.

12. Andra skäl

Rökning, osteopeni, kortvarig eller migrerande osteoporos.

mekanism

Först senil och postmenopausal osteoporos

Efter att män är 55 år, ses kvinnor efter klimakteriet. Senil osteoporos kan vara associerad med låga nivåer av könshormoner, försvagad syntetisk metabolisk stimulering av proteiner och minskad osteoblastfunktion och minskad benbildning. Östrogen hämmar osteoklastaktivitet, minskar benresorption och främjar osteoblastaktivitet och benbildning och har anti-kortisol- och sköldkörtelhormoneffekter. Efter klimakteriet reduceras östrogen, så benresorption accelererar och osteoporos gradvis inträffar. Östrogen stimulerar också la-hydroxylas till att producera 1,25- (OH) 2-D3. Brist på könshormoner efter klimakteriet, 1-a-hydroxylas är mindre känsligt för stimulering av parathyreoidahormon (PTH) hypofosfatemi, 1,25- (OH) 2-D3 biosyntes är låg, och är också involverad i osteoporos. När vi åldras dör osteoblaster gradvis och benmatrisen förändras både i kvantitet och kvalitet. Därför är senil osteoporos faktiskt resultatet av kroppens åldringsprocess, särskilt benvävnaden är den mest framstående.

För det andra näringsmässig osteoporos

Brist på protein, dålig bildning av benmatris, vitamin C-brist påverkar matrisbildning och försämrar kollagenvävnadsmognad; långvarig kalciumbrist i diet (mindre än 400 mg dagligen) kan orsaka sekundär hyperparatyreoidism, främja Benabsorption kan också orsaka sjukdom.

För det tredje, använda osteoporos

Misbruk av olika skäl, mindre rörelse, ingen vikt etc., försvagad mekanisk stimulering av ben, kan orsaka muskelatrofi, minskad benbildning, förbättrad benresorption och osteoporos.

Fjärde, idiopatisk osteoporos för ungdomar

Anledningen är okänd, vanligare hos ungdomar, det är också känt som ung osteoporos.

5. Endokrin osteoporos

(a) hyperkortisolism

Eftersom glukokortikoider hämmar osteoblastaktivitet påverkar bildandet av benmatris, hämmar kalciumabsorption i tarmen, ökar utsöndring av kalcium i urin och hämmar proteinsyntes, ökar sönderdelningen, vilket leder till negativt kalcium- och negativt kvävebalans, vilket resulterar i benbildningsstörningar, men Huvudsakligen ökad benabsorption.

(två) hypertyreos

Ett stort antal sköldkörtelhormoner har en direkt effekt på ben, vilket förbättrar benresorption och benbildning samtidigt, men absorptionen av ben är mer framträdande, vilket resulterar i en minskning av benmassan. Hypertyreoidism hos patienter med hypermetabolism, otillräcklig proteinmatris i benen, kalciumavsättningshinder är också orsaken till minskad bentäthet. 1,25- (OH) 2-D3 är ett aktivt vitamin D-hormon som ökar tarmabsorptionen av kalcium och fosfor, stimulerar benväxt och benmineralisering. På grund av den stora mängden sköldkörtelhormon som påverkar renal 1-a-hydroxylasaktivitet, störs 1,25- (OH) 2-D3-katabolism. När sköldkörtelfunktionen är hypertyreoidism, sjunker nivån på 1,25- (OH) 2-D3 och absorptionen av kalcium i tarmen minskas, utsöndringen av fekalt kalcium ökas, kalciumabsorptionen i njurarna reduceras och kalciumutsöndringen i njuren ökar. Kollagenvävnadsfördelning förbättras och urinhydroxiprolinutskillnad ökas, vilket resulterar i en negativ kalciumbalans. Därför kan minskningen i benmineraltäthet hos patienter med hypertyreoidism också relateras till minskningen i 1,25- (OH) 2-D3.

(3) Diabetes

På grund av den relativa eller absoluta bristen på insulin, proteinsyntesstörningar, negativ kvävebalans i kroppen, dålig bildning av benorganisk matris, minskad benaminosyror, kollagenvävssyntesstörningar, minskad tarmkalsiumabsorption och minskad benförkalkning. Diabetespatienter med hög urin glukospermeabilitet diuretikum, vilket leder till ökad urin kalcium, fosfor och renal tubulär kalcium- och fosforabsorptionsbarriär, vilket leder till negativ kalciumbalans i kroppen, orsakar sekundär hyperparatyreoidism, och sedan ökad PITll sekretion, ben avkalkning. När diabetes är dåligt kontrollerad åtföljs den ofta av undernäring i lever och njursjukdom, vilket resulterar i en minskning av aktivt vitamin D, en minskning av hydroxylasaktiviteten och förvärring av benavkalkning.

(fyra) akromegali

Denna sjukdom har ofta binjureförstoring, kortikal hypertrofi, hypertyreoidism, och samtidigt hämmas hypogonadism. Tillväxthormon, kortisol, sköldkörtelhormon kan öka utsöndringen av kalcium i urinen, minska kalcium i blodet, öka blodets fosfor och därigenom stimulera utsöndring av PTH och öka benresorptionen.

(5) Primär hyperparatyreoidism osteoporos

PTH påverkar olika vävnader i vävnader: interstitiella celler, osteocyter, pre-osteocyter, osteoclaster, pre-osteoblaster, osteoblaster och benceller. Akuta experiment har visat att marken först aktiverar ett stort antal benceller, utövar sin osteolytiska absorption och främjar ett litet antal inaktiva pre-osteocyter till att bli aktiva osteoklaster, påskyndar osteolytisk absorption, vid denna tidpunkt från osteoclaster Transformationsprocessen för pre-osteoblaster och osteoblaster hämmas av minskningen av oorganiska fosfornivåer i cytoplasma, och osteoblasterna är små och små, vilket får kalciumutflöde och serumkalcium att stiga. Kroniska experiment har visat att förutom att främja benresorption av benceller och osteoklaster som redan finns, befrämjar PTH också passagen av stromceller genom primitiva benceller, och pre-osteocyterna blir osteoklaster, vilket ökar antalet osteoklaster. Antalet osteolytiska absorptionsprocesser förbättras ytterligare. Graden av benförändring varierar från sjukdom till steg, och cystiska förändringar kan förekomma i vissa fall, men subperiostealabsorptionen av det kortikala benet förändras karakteristiskt.

(6) Hypogonadism som beskrivits ovan.

(7) Ärftlig patologisk vävnadssjukdom

1. Osteogenesis imperfecta är en autosomal dominerande sjukdom, eftersom osteoblaster producerar mindre benmatris, precis som osteoporos.

2. Halvdeacetylerad urin orsakas huvudsakligen av bristen på prolinsyntas.

(8) Andra

Reumatoid artrit med osteoporos, åtföljd av atrofi av bindväv, inklusive benkollagenvävnad, det finns allvarliga faktorer för användning, och skeppshormonterapi främjar också osteoporos. Långvarig heparinbehandling påverkar kollagenstrukturen och kan orsaka osteoporos.

Kontroll

Relaterad inspektion

CT-undersökning av ben- och led- och mjukvävnadsserum osteocalcin (BGP) urinhydroxiprolin calcitonin urinhydroxiprolin (HYP)

(1) Fysisk undersökning

Bensmärtan i hela kroppen orsakas huvudsakligen av ryggraden, bäckenområdet och sprickan. Det är ihållande smärta och parallellt med graden av osteoporos. Speciellt när golvet eller hållningen förändras. Långtidssjukdomar i nedre extremiteterna muskelatrofi, vertebral kompressionsfraktur, förkortad kroppslängd; thoraxdeformitet, minskad lungkapacitet, kan påverka hjärt-lungfunktionen.

(2) Laboratorieinspektion

Blodkalcium, blodfosfor, alkaliskt fosfatas i blod (AKP) och fosfor i urin är normalt, osteokalcin i plasma är förhöjt, kalcium i urinen kan vara högt och hydroxyprolin i urinen kan förhöjas. Om de åtföljs av raket, kan biokemiska indikatorer i blod och urin förändras i enlighet därmed.

(tre) röntgenundersökning

När röntgenstrålningen visar osteoporos är minskningen av benmineraler över 30% ~ 50%. Den huvudsakliga förändringen är kortikalt fenantren, det trabekulära benet minskas, tunnas eller gles grovt, det benliknande skiktet är inte tjockt, och ryggraden och bäckenet är uppenbara, speciellt viktbärande stadier i bröstet och ländryggen är särskilt tunga. Tidiga manifestationer av minskad bentäthet, ökad transparens, horisontellt trabekulärt ben är arrangerat i ett vertikalt rutnät. Lateralt trabecularben i sidor absorberades också, förmågan att motstå tryck minskade och bröstkotorna var kilformade deformerade. Eftersom svampens lösa ben är mer avkalkad än det täta benet, komprimeras ryggkroppen av den intervertebrala skivan för att bilda en dubbelsidig depression, och ett vertebralt kompressionsfraktur eller ett patologiskt fraktur av andra delar kan också ses. X-linjer skiljs ibland inte lätt från raket eller båda. Under de senaste åren har en mängd nya tekniker använts för detektering av osteoporos, såsom neutronaktiveringsanalys för total kroppskalcium, benstråldensitometri med en stråle för underarmens bensäthet, dubbel energi röntgenabsorptiometri för ryggrad bendensitet, vertebral Kroppen använder datoriserad tomografi (CT) och strålningsdensitometri. Att utföra en benbiopsi vid behov är viktigt för tidig diagnos och uppföljning av osteoporos.

Differensdiagnos

diagnos

(1) Historik och kliniska funktioner

Kvinnliga patienter bör uppmärksamma graviditet, amning och menstruation. Olika orsaker kan ha motsvarande symtom och tecken. Men de vanliga punkterna är: bensmärta i kroppen, främst i ryggraden, bäckenområdet och sprickor, som visar beständig smärta, och parallellt med graden av osteoporos, särskilt när golvet eller hållningen förändras. Långtidssjukdomar i nedre extremiteterna muskelatrofi, vertebral kompressionsfraktur, förkortad kroppslängd; thoraxdeformitet, minskad lungkapacitet, kan påverka hjärt-lungfunktionen.

(2) Laboratorieinspektion

Blodkalcium, blodfosfor, alkaliskt fosfatas i blod (AKP) och fosfor i urin är normalt, osteokalcin i plasma är förhöjt, kalcium i urinen kan vara högt och hydroxyprolin i urinen kan förhöjas. Om de åtföljs av raket, kan biokemiska indikatorer i blod och urin förändras i enlighet därmed.

(tre) röntgenundersökning

När röntgenstrålningen visar osteoporos är minskningen av benmineraler över 30% ~ 50%. Den huvudsakliga förändringen är kortikalt fenantren, det trabekulära benet minskas, tunnas eller gles grovt, det benliknande skiktet är inte tjockt, och ryggraden och bäckenet är uppenbara, speciellt viktbärande stadier i bröstet och ländryggen är särskilt tunga. Tidiga manifestationer av minskad bentäthet, ökad transparens, horisontellt trabekulärt ben är arrangerat i ett vertikalt rutnät. Lateralt trabecularben i sidor absorberades också, förmågan att motstå tryck minskade och bröstkotorna var kilformade deformerade. Eftersom svampens lösa ben är mer avkalkad än det täta benet, komprimeras ryggkroppen av den intervertebrala skivan för att bilda en dubbelsidig depression, och ett vertebralt kompressionsfraktur eller ett patologiskt fraktur av andra delar kan också ses. X-linjer skiljs ibland inte lätt från raket eller båda. Under de senaste åren har en mängd nya tekniker använts för detektering av osteoporos, såsom neutronaktiveringsanalys för total kroppskalcium, benstråldensitometri med en stråle för underarmens bensäthet, dubbel energi röntgenabsorptiometri för ryggrad bendensitet, vertebral Kroppen använder datoriserad tomografi (CT) och strålningsdensitometri. Att utföra en benbiopsi vid behov är viktigt för tidig diagnos och uppföljning av osteoporos.

Differensdiagnos

Omfattande osteoporos beror främst på minskad osteogenes. Det är en typ av osteoporos vars orsak överensstämmer med orsaken till osteoporos: det finns många orsaker till osteoporos och kalciumbrist erkänns som en faktor. Kliniska manifestationer: (1) smärta. (2) Förkortad längd och rygg. Oftare efter smärtan. (3) Fraktur. Detta är den vanligaste och allvarliga komplikationen av degenerativ osteoporos. (4) Andningsfunktionen reduceras. Bröst- och ländryggkomprimeringsfrakturer, bakre krökning i ryggraden och bröstdeformitet kan reducera lungkapaciteten och maximal ventilation väsentligt. Patienter har ofta symtom som täthet i bröstet, andnöd och andningssvårigheter.

Ektopisk förkalkning, patologisk terminologi. Även känd som heterotopisk ossifikation. Förutom normal fysiologisk förkalkning förekommer kalciumavlagringar utanför benvävnaden. Denna förändring inträffar vanligtvis vid senan fästning av ben, ligament, blodkärlsväggar, ben fascia och liknande. Kalciumjoner fälls ut från skelettet och leder ofta till osteoporos. Därför förespråkar vissa forskare ektopisk förkalkning som ett indirekt tecken på osteoporos.

Myelom (även känt som plasmacytom) är en malig tumör som härrör från plasmaceller i benmärgen och är en relativt vanlig malign tumör. Röntgenbensundersökning: Det drabbade benet visar en cirkulär piercingdefekt, som är typisk för skallen. Diffus osteoporos och avkalkning kan också ses.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.