Hepatisk stellate cell hyperplasi

Inledning Fenomenet att antalet lever-stellatceller ökar genom uppdelning och reproduktion kallas hepatisk stellatcellhyperplasi, vilket är en mycket viktig nyckellänk i patogenesen av leverfibros. Normalt är lever-stellatceller i vila. När levern skadas av inflammation eller mekanisk stimulering, aktiveras levercellulatcellerna och deras fenotyp ändras från en statisk typ till en aktiverad typ. Å ena sidan deltar aktiverade lever-stellatceller i bildandet av leverfibros och rekonstruktion av intrahepatiska strukturer genom att sprida och utsöndra extracellulär matris, och å andra sidan ökar det intrahepatiska sinustrycket genom cellkontraktion.

Orsak till sjukdom

Orsak till sjukdom

Hepatiska stellatceller (HSC) har olika namn, såsom fettlagringsceller (FSC), lipidceller (1ipocyt), vitamin A-lagringsceller och sinusformade celler. (perisinusoidal cell), Ito-celler, etc., det är huvudkällan för ECM, HSC aktiveras och omvandlas till myofibroblast-liknande celler (MFC), och olika fibrogena faktorer använder HSC som den slutliga målcellen.

Normalt är lever-stellatceller i vila. När levern skadas av inflammation eller mekanisk stimulering, aktiveras levercellulatcellerna och deras fenotyp ändras från en statisk typ till en aktiverad typ. Å ena sidan deltar aktiverade lever-stellatceller i bildandet av leverfibros och rekonstruktion av intrahepatiska strukturer genom att sprida och utsöndra extracellulär matris, och å andra sidan ökar det intrahepatiska sinustrycket genom cellkontraktion.

patogenes

Hepatisk stellatcellhyperplasi har två typer av fysiologisk hyperplasi och patologisk hyperplasi. Det förekommer eftersom det uppfyller fysiologiska behov och dess grad inte överskrider den normala gränsen, det kallas fysiologisk hyperplasi. Efter viss vävnadsskada i människokroppen är kompensationshyperplasi för resten också fysiologisk hyperplasi. Spredning utöver det normala intervallet som orsakas av patologiska orsaker kallas patologisk hyperplasi. Fysiologisk hyperplasi är uppdelad i kompensatorisk hyperplasi och endokrin hyperplasi. Mekanismen för fysiologisk hyperplasi förstås inte helt. Patologisk hyperplasi är främst relaterad till hormonstimulering, och tumörhyperplasi orsakad av tumörcellförstoring tillhör också det patologiska hyperplasiområdet.

Det är emellertid vanligt att snävt definierad hyperplasi avser godartade icke-neoplastiska skador. Även om hyperplasi och hypertrofi är två olika begrepp, har faktiskt hyperplasi ofta hypertrofi. Kompensatorisk hyperplasi efter hyperplasi eller skada på grund av anpassning till fysiologiska behov kan förbättra eller kompensera för lokala metaboliska och funktionella förändringar, vilket är fördelaktigt för kroppen. Men patologisk hyperplasi är ofta skadligt för kroppen. Godartad prostatahyperplasi (BPH) är den vanligaste sjukdomen hos äldre män och den vanligaste godartade tumören hos män. BPH är ofta förknippat med en rad irriterande symtom och symtom i nedre urinvägarna (LUTS), som har en negativ inverkan på patientens livskvalitet. Obehandlad BPH kan orsaka vissa komplikationer, varav de vanligaste är akut urinretention (AUR), grov hematuri, återkommande urinvägsinfektioner, hinder i urinvägarna, urinblåssten och sällsynt njursvikt.

HSC är beläget i gapet i Disse, nära intill sinusformade endotelceller (SEC) och hepatocyter. Formen är oregelbunden, cellkroppen är rund eller oregelbunden och ett antal stellatceller sticker ut från leverens sinus. Dessutom sticker HSC ut från cellen och kommer i kontakt med hepatocyterna och intilliggande stellatceller. Det finns 1 till 14 lipiddroppar som är rika på vitamin A och triglycerid i cytoplasma av HSC med en diameter av cirka 1,0-2,0 mikrometer. Cytoplasma är rikt på fria ribosomer, grov endoplasmatisk retikulum och utvecklat Golgi-komplex. Kärnans form är oregelbunden. På grund av strängsprutningen av lipiddropparna har kärnan ofta en eller flera fördjupningar och en eller två nukleoli är synliga i kärnan. Antalet HSC i normal lever är mycket litet och står för endast 5% till 8% av det totala antalet hepatocyter och 1,4% av den totala volymen, men den stereoskopiska fördelningen och förlängningen av HSC är tillräcklig för att täcka hela sinuscirkulationen i sinus.

Kontroll

Relaterad inspektion

MR-undersökning av lever, gallblåsan, bukspottkörteln och mjälten genom lever, gallblåsan och mjälten

De nuvarande diagnostiska metoderna inkluderar huvudsakligen bilddiagnos, patologisk diagnos och serologisk diagnos.

1, avbildningsdiagnos, främst B-ultraljud och CI1, som ofta används i klinisk, men bara i det avancerade stadiet av leverfibros, skrump och portalhypertoni kan uppstå onormala bilder, kan inte göra en tidig diagnos.

2. Även om guldindexet för leverfibros är en leverbiopsi, finns det också många problem i sig, till exempel blindhet vid leverpunktion, otillräcklig provtagning och provtagningsfel orsakat av heterogenitet i leverskadorna, även om det är en minimalt invasiv undersökning. Men de flesta patienter har fortfarande oro och är ovilliga att acceptera och kan inte upprepade gånger ta material för dynamisk observation. Det finns inget pålitligt sätt att bestämma kollageninnehållet i levervävnad.Det är nödvändigt att ytterligare kvantifiera leverfibervävnad baserat på uppskattningen av proliferation av intrahepatisk fiber.

3. Serologisk diagnos är den mest använda diagnostiska metoden för leverfibros. Lätt att ta, lågt pris, tidig diagnos. Serologiska indikatorer inkluderar extracellular matrix (ECM) -komponenter, kollagenaser och cytokiner. ECM-komponenter används oftare.

Differensdiagnos

identifiering:

1. Histiocytos: Langerhans cellhistiocytos eller Langerhans cellsjukdom, även känd som Histiocytosis X, är en sällsynt grupp. en sjukdom som kännetecknas av Langerhans cellproliferation. Etiologin och patogenesen av denna sjukdom är fortfarande oklar. Vissa tycker att det är en reaktiv sjukdom, inte en riktig tumör. En del människor tror att denna sjukdom orsakas av onormalt immunsystem, men mer positiva celler kan ses av PCNA-immunohistokemi, och de vanliga mitotiska siffrorna i lesioner anses vara proliferativa sjukdomar, vilket kan vara neoplastisk hyperplasi.

2. Överdriven ansamling av fett i leverceller: avser skador orsakade av överdriven ansamling av fett i leverceller av olika skäl. Fet leversjukdom är ett allvarligt hot mot kinesernas hälsa och har blivit den näst största leversjukdomen efter viral hepatit.Det har erkänts som en vanlig orsak till ockult cirrhos. Fettlever är ett vanligt kliniskt fenomen, inte en oberoende sjukdom. Dess kliniska manifestationer är asymptomatiska och de allvarliga fallen är hårda. I allmänhet är fet lever en reversibel sjukdom, som kan återställas till normal efter tidig diagnos och snabb behandling. Normalt humant leverfett, cirka 5% av levervikten, innehåller fosfolipider, triglycerider, fettsyror, kolesterol och kolesterol. Mer än 5% av fettet är en mild fet lever, mer än 10% är måttlig fet lever och mer än 25% är svår fet lever. När den totala mängden fett i levern överstiger 30%, kan det detekteras med B-ultraljud och diagnostiseras som "fet lever" med B-ultraljud. Hos patienter med fet lever kan det totala fettet uppgå till 40-50%, och vissa av dem är mer än 60%, främst triglycerider och fettsyror, medan fosfolipider, kolesterol och kolesterolestrar endast ökar något.

3, förändringar i leverfett: dystrofisk cirrhos kliniska manifestationer av leverstatos. Undernäring Cirrhos orsakas av kroniska näringsbrister. Orsakerna till undernäring, utöver bristen på intag av enskilda patienter, främst på grund av andra sjukdomar begränsar matintag och -absorption, till exempel en liten tarmbypass-operation, Birroth II-operation. Patienter kan komplettera olika vitaminer och vitaminer CE- och B-vitaminer, förbättra levercellens ämnesomsättning, förhindra fettförändringar och skydda leverceller och ta jästtabletter, kompletterat med vitamin KB12 och folsyra vid behov.

diagnos:

De nuvarande diagnostiska metoderna inkluderar huvudsakligen bilddiagnos, patologisk diagnos och serologisk diagnos. Bilddiagnos, främst B-ultraljud och CI1, används i stor utsträckning i klinisk praxis, men endast i det avancerade stadiet av leverfibros kan onormala bilder uppstå när cirrhos och portalhypertoni uppstår och tidig diagnos inte kan ställas. Även om guldindexet för leverfibros är en leverbiopsi, finns det i sig många problem, såsom blindhet vid leverpunktering, otillräcklig provtagning och provtagningsfel orsakat av heterogenitet i leverskadorna. Även om det är en minimalt invasiv undersökning, är det en minimal invasiv undersökning. De flesta patienter har fortfarande oro och är ovilliga att acceptera och kan inte upprepade gånger ta material för dynamisk observation. Det finns inget pålitligt sätt att bestämma kollageninnehållet i levervävnad.Det är nödvändigt att ytterligare kvantifiera leverfibervävnad baserat på uppskattningen av proliferation av intrahepatisk fiber. Serologisk diagnos är för närvarande den mest använda diagnostiska metoden för leverfibros. Lätt att ta, lågt pris, tidig diagnos. Serologiska indikatorer inkluderar extracellular matrix (ECM) -komponenter, kollagenaser och cytokiner. ECM-komponenter används oftare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.