Symptom >> Övriga avdelningar >> Övrigt omfattande

Ökat intraabdominalt tryck

Introduktion
patogen
Undersöka
Diagnos

Introduktion

Inledning Under fysiologiska förhållanden är det intraabdominala trycket i genomsnitt noll (motsvarande atmosfärstryck) eller nära noll. Varje ökning av mängden bukhålor kan orsaka en ökning av det intra-abdominala trycket, men vid kroniska tillstånd som ascites, graviditet och stora magtumörer ökar mängden bukhåla långsamt, bukväggen sträcker sig gradvis och det intra-abdominala trycket stiger inte kraftigt. Akut bukhypertoni uppstår och ACS förekommer inte. Därför är ACS ett syndrom som uppstår när akut intra-abdominal hypertoni uppstår i viss utsträckning.

patogen

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Kirurgisk klinisk akut intra-abdominalt tryck är vanligt vid akut peritonit, akut pankreatit, akut tarmobstruktion och annan allvarlig intra-abdominal infektion med septisk chock, svår mag trauma, abdominal aorta aneurysm bristning, intra-abdominal akut blödning eller retroperitoneal hematom, Abdominal tamponade för hemorragisk chock eller lever dorsal blödning efter bukblödning, akut visceralt ödem efter tillräcklig vätska återupplivning, pneumoperitoneum laparoskopisk kirurgi, luftad anti-chock applicering, levertransplantation, komplicerad buk Kärlkirurgi och postoperativ mekanisk ventilation med positivt tryck.

1. Hemorragisk chock efter vätskeutvidgning

(1) Abdominal trauma: Den vanligaste orsaken till svår mag trauma i främmande länder. Behrman (1998) rapporterade 222 fall av hemorragisk chock, intra-abdominal blödning och bukspottkörtelskada. Vätskevolymen var 5800-12000 ml, blodtransfusion var 800-5000 ml och ACS inträffade i 3 fall.

(2) Inget mag trauma: Ivy (1999) rapporterade att brännsområdet var> 70%, följt av ACS i 3 fall, och vätskevolymen var> 20000 ml. Därför förmodas det att brännskador på stora områden bör vara uppmärksamma på ACS när ett stort antal vätskeinmatningsfall är förknippade med högt luftvägstryck, oliguri eller anuri. Maxwell (1999) rapporterade 1216 fall av hemorragisk chock, varav 6 inte hade någon historia av magtrauma, och cirka 2/6 av sekundär ACS. Volymen av vätskeinsats i denna grupp var 19 000 ± 5000 ml. Författarna varnade för att inmatningen av kristalloidvätska var mer än 10 000 ml.

Svår abdominal trauma hemorragisk chock eller traumatisk hypovolemisk chock genom systemisk kapillär expansion av systemisk kapillär permeabilitet, peritoneal och visceral progressivt ödem, högt buködem, volymökning, tarmkrökning Om utbuktningen är ovanför snittplanet och inte kan ersättas ska du överväga ACS först. I ovanstående situation, om snittet i bukväggen är tvingat stängd, kommer det intra-abdominala trycket att öka snabbt. Efter att ha lämnat operationssalen, kommer andnings- och cirkulationsförsämring att inträffa, och oliguri kommer att urineras. De flesta fall kommer att dö inom 10 timmar efter operationen. Multipelorgan dysfunktionssyndrom (MODS).

2. Efter expansionen av septisk chockvätska

De flesta rapporter utomlands är svåra mag trauma och hemorragisk chock leder till ACS efter tillräcklig vätska återupplivning. Skillnaden är att svår pankreatit med akut suppurativ kolangit är sällsynt i Västeuropa och Nordamerika, men det är en vanlig ACS-sjukdom i Kina. Sådana fall är svåra att behandla på grund av förekomsten av ett infektiöst systemiskt inflammatoriskt svar (ISIR), och dödlighetsgraden är mycket högre än den för hemorragisk chock.

Abdominalfackssyndrom förekommer ofta på grund av en kombination av flera faktorer för kraftig ökning av det intra-abdominala trycket. Ett typiskt kliniskt exempel är en svår infektion i bukhålan eller själva trauma, vilket orsakar ödem i bukorganen och en kraftig volymökning. Vid detta tillfälle åtföljs det ofta av hypovolemi. Av denna anledning orsakar tillräcklig vätskeåterupplivning peritonealt och visceralt progressivt ödem, och på grund av hypoperfusion orsakas ödem av reperfusionsskada efter visceral ischemi och återupplivning; Fylla med hemostas, mesenterisk venobstruktion eller tillfällig blockering av porvenen. Vid trauma, chock, allvarlig pankreatit, svår peritonit eller större kirurgi, allvarlig ISIR inträffar i kroppen. Som ett resultat inträffar en stor mängd extracellulär vätska in i cellen eller mellanrummet, och en tredje gapeffekt eller vätskeanfall inträffar. Vätskebehandlingen visar en betydande positiv balans. Det vill säga, ingångsbeloppet överstiger långt utsläppsmängden. För tillfället kan endast en tillräcklig mängd vätska i tillförselbalansen kompensera den positiva balansen, upprätthålla en effektiv cirkulerande blodvolym och undvika blodkoncentration. Annars kommer det att bli en minskning av blodflödet, en snabb ökning av hjärtfrekvensen, en minskning av hjärtutmatningen, en ökning av HCT och en minskning av hypotension. I ovanstående fall har peritonealt och visceralt ödem och ascites varit oundvikligt. Ur perspektivet av att upprätthålla effektiv cirkulerande blodvolym är infusionsmängden inte för mycket, och högt ödem är bara resultatet av ISIR, som inte kan förhindra vätskan återupplivning. nödvändighet. Vätskextravasationen i denna cykel är tillfällig. När ISIR är avlastad och kapillärpermeabiliteten återställs, absorberas den extracellulära vätskan som är alltför sekvestrerad tillbaka, vätskans positiva balans omvandlas till en negativ balans och ödem avtar snabbt.

(två) patogenes

Peritonealt och visceralt ödem, bukutflöde orsakad av en kraftig ökning av det intra-abdominala trycket orsakat av bukfackets syndrom, kan försämra de fysiologiska funktionerna i buken och systemorganen, vilket kan leda till organdysfunktion och cirkulationsfel.

1. Ökad spänning i bukväggen

När det intra-abdominala trycket höjs ökar spänningen på lumenväggen, och i svåra fall kan bukspänningen och bukväggspänningen uppstå. Vid denna tidpunkt visade Doppler-ultraljudsbilden att blodflödet i rektus abdominis mantel var försvagat, till exempel tvingades buksnittet att stänga buken, och förekomsten av sårinfektion och snittdelning var hög. DV / dP (kapacitet / tryck) -kurvan i bukhålan är inte linjär och stiger plötsligt som syre-dissociationskurvan. Även om det är en liten ökning av mängden bukhålighet ökas det intraabdominala trycket kraftigt; Dekompression kan reducera buken högt tryck avsevärt.

2. takykardi, reducerad hjärtutmatning

Efter ökningen av det intra-abdominala trycket minskades slagvolymen avsevärt och hjärtutmatningen minskade också. Vid laparoskopisk kirurgi kan ett intra-abdominalt tryck så lågt som 1,33 till 2,00 kPa (10 till 15 mmHg) orsaka en biverkning. Minskningen i hjärtutmatningen (och slagvolymen) orsakades av en minskning av venös återgång, en ökning av vänster ventrikulärt påfyllningstryck på grund av en ökning i pleuratrycket, en minskning av myokardiell efterlevnad och en ökning av systemisk vaskulär motstånd. Minskningen av venös återkomst orsakas huvudsakligen av minskningen av posterior kapillär venultryck och central venös tryckgradient, minskningen av inferior vena cava-blodåtergång och den inferior vena cava-funktionell stenos eller mekanisk komprimering av membranet efter hemostas. Ökat brösttryck och så vidare. Vid denna tidpunkt är det femurala venotrycket, det centrala venotrycket, lungkapillär kiltrycket och höger förmakstryck proportionella mot det intraabdominala trycket.

Takykardi är det första kardiovaskulära svaret som ökar det intraluminala trycket i ett försök att kompensera för en minskning av slagvolymen medan bibehållen hjärtutmatning. Uppenbarligen, om takykardin inte är tillräckligt för att kompensera för den minskade slagvolymen, kommer hjärtutfallet att sjunka kraftigt och cirkulationsfel följer.

3. Ökat pleuraltryck och minskad lungkomplementation. Det höga magtrycket i buken förorsakade bilateral membranhöjning och rörelseramplitude minskade, bröstvolymen och efterlevnaden minskade och brösttrycket ökade. Å ena sidan begränsar ökningen av brösttrycket lungutvidgningen och minskar lungkonsekvensen.Resultatet är en ökning av det maximala luftvägstrycket under mekanisk ventilation och en minskning av alveolär ventilation och funktionell restkapacitet. Å andra sidan ökar lungkärlsresistensen, vilket orsakar onormalt ventilations- / blodflödesförhållande, hypoxemi, hyperkapnia och acidos. När du använder en ventilator för att stödja ventilation krävs ett högre tryck för att mata in tillräcklig tidvattenvolym; om det höga buktrycket inte avlastas i tid, får mekanisk ventilation brösttrycket att fortsätta att stiga, och ovanstående förändringar kommer att försämras ytterligare.

4. Njurblodflödet reduceras

Den vanligaste manifestationen av förhöjt intra-abdominalt tryck är oliguri. Doty (1999) rapporterade att det intraabdominala trycket steg till 1,33 kPa (10 mmHg) och urinvolymen började minska. Vid 2,00 kPa (15 mmHg) minskade urinvolymen med 50% i genomsnitt och från 2,67 till 3,33 kPa (20 till 25 mmHg), signifikant oliguri, 5,33 Det finns ingen urin när kPa (40 mmHg), och urinvolymen återställs efter dekomprimering lh. Minskad urinproduktion orsakas också av flera faktorer, inklusive ökad perfusion av ytlig renal cortex, minskat renal blodflöde, partiell hindring av renal vaskulär effusion på grund av njurvenkomprimering, ökad renal vaskulär resistens och glomerulär filtrering. Hastigheten minskade, reninaktiviteten och aldosteronnivåerna ökade. Alla ovanstående faktorer orsakas av direkt komprimering av högt tryck i buken, men urinledaren kan påverkas av obstruktion efter renalen.

Experimentella studier har visat att efter ökningen av det intra-abdominala trycket är åtminstone urin, frisläppandet av bukhögt tryck inte omedelbart förefaller polyuria, men efter cirka 60 minuter börjar oliguri att vända, vilket indikerar att mekanisk komprimering av bukhypertoni inte är den enda orsaken till oliguri. Effekten av aldosteron och ADH är relaterad till oliguri och förhöjt intra-abdominalt tryck.

5. Nedsatt blodperfusion av bukorgan

När det intra-abdominala trycket ökas, minskas gradvis blodflödet i levern, portvenen och blodcirkulationen i levern, och blodflödet i leverens arteriella blodflöde förändras tidigare och mer allvarligt än blodflödet i portvenen; blodflödet i den mesenteriska artären och tarmslemhinnan och magen tio Perfusionen av matsmältnings-, bukspottkörtel- och mjältartärerna minskades. Sammantaget reducerades all perfusion inom blodburen blod utom binjurarna. Ovanstående förändring överstiger resultatet av en minskning av hjärtutmatningen och kan också inträffa när det intraabdominala trycket ökas och hjärtutgången och systemisk vaskulär motstånd fortfarande är normal.

Abdominal hypertoni hos patienter med cirrhos och ascites kan orsaka ökad venös tryck i hepatiskt, venöst kil i hepatiskt och azygot venöst blodflöde (gastrisk esofageal kollateralt blodflödesindex) ökas ytterligare; det intraabdominala trycket minskas, men intra-abdominaltrycket ökas Det finns fortfarande kontroverser som orsakar blödning i matstrupen.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

Abdominal vaskulär ultraljudundersökning av abdominal vanlig film

Kliniska egenskaper hos bukfackssyndromet inkluderar:

1. Buksutvidgning och spänningar i bukväggen

Det är den mest direkta manifestationen av ökad magvolym som resulterar i högtryck i buken. Öppen dekomprimering kan ses i den höga graden av tarm i tarmen, ur snittet kan tarmen inte returneras.

2. Ökning av sugtryckstoppen> 8,34 kPa (85 cm H2O)

Det är resultatet av hukhöjningen, ökningen av brösttrycket och minskningen av lungkonformiteten.

3. Brist på urin

Otillräcklig perfusion av renal blodflöde, orsakad av ökad aldosteron och ADH. För närvarande, för flytande återupplivning, kommer användningen av dopamin och myelin diuretika [furosemid (furosemid)] inte att öka mängden urin.

4. eldfast hypoxemi och hyperkapnia

Eftersom mekanisk ventilation inte kan tillhandahålla tillräcklig alveolär ventilation och det arteriella syrepartiet trycket sänks, CO2-kvarhållande.

Efter den ventrala dekompressionen kan ovanstående förändringar snabbt vändas.

1. Enligt kriterierna för diagnos av intra-abdominalt tryck

Det finns inget samförstånd om i vilken utsträckning det intra-abdominala trycket ökar till ACS, och efterlevnadsindividerna är olika på grund av den akuta ökningen av det intra-abdominala trycket. Enligt tillgängliga data kan det intraabdominala trycket graderas enligt följande: mild ökning med 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), när tiden är kort, det systemiska tillståndet är bra, kan kompensera, inga uppenbara kliniska symtom; måttlig ökning Höjden är 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mm Hg), kroppen har dekompenserats; allvarligt ökat ≥ 5,33 kPa (40 mm Hg), kroppen har utvecklat allvarliga fysiologiska störningar.

För närvarande analyserar de flesta kirurger omfattande diagnosen diagnos av bukfackssyndrom baserat på kliniska manifestationer.

2. Enligt kriterierna för diagnos av kliniska egenskaper

(1) Historik: Hemorragisk, septisk chock, tillräcklig vätsketillförsel (> 12000 ml).

(2) Abdominaltecken: hög buk i buken, hög spänning i bukväggen; högt ödem i tarmarna, expansion kan inte återbetalas, tvingad återgång att leda till hjärta, lunga, njursvikt; öppen dekomprimering kan ses i den höga graden av tarmens ödm, skyndande ut ur snittet Dessutom är hjärt-, lung- och njurfunktion vänd.

(3) Organfunktion: hjärtfrekvensen ökade och / eller blodtrycket minskade; andningsfrekvensen ökade, det maximala inspirationstrycket ökade> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxemi; oliguri eller ingen urin, med diuretikum ineffektivt.

Den medicinska historien är nödvändig, magtecknen är den första och orgeldysfunktionen är klar och diagnosen kan diagnostiseras som ACS.

Diagnos

Differensdiagnos

Kliniskt, på grund av otillräcklig förståelse för ACS, är det lätt att diagnostisera som tidig modell MODF. Skillnaden mellan de två är: ACS är sekundär till bukhypertoni, hjärta, lunga, njurinsufficiens, buksdistension och magväggspänning i framsidan, organdysfunktion i bakre delen, och ACS lunginsufficiens skiljer sig från ARDS, den förstnämnda är lungutvidgning Otillräcklig ventilation fick PaO2 att minska och PaCO2 ökade. Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) kännetecknades av alveolär spridningsstörning och både PaO2 och PaCO2 minskade.