Ökad hilar skugga

Inledning Lungödem var suddigt och förstorades i hilarna under röntgenundersökning. Lungödem (lungödem) avser bildning av obalans och obalans av återflöde i lungorna av någon anledning, så att en stor mängd vävnadsvätska inte kan absorberas av lunglymfen och det pulserande venösa systemet på kort tid, från extravasationen av lungkapillärerna, ackumuleras i alveoli , lunginterstitiell och små bronkier, vilket resulterar i svår ventilation och ventilationsfunktion, kliniska manifestationer av extrem dyspné, sittande andning, cyanos, svettning, paroxysmal hosta med mycket vitt eller rosa skum Hej, lungorna är fulla av symmetriska våta pipar, och röntgenstrålarna i de två lungorna visar röda skuggor av de två lungorna, och chock eller till och med död kan inträffa i det sena stadiet. Tidig arteriell blodgasanalys kan ha lågt O2, lågt CO2-partiellt tryck, allvarlig O2-brist, CO2-retention och blandad acidos, vilket är en av de kliniska kritiska sjukdomarna.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för lungödem kan delas in i två kategorier: kardiogen och icke-hjärt. Den senare kan delas in i flera typer beroende på patogenesen.

Kardiogen lungödem

Under normala omständigheter förblir den vänstra och högra hjärtavladdningen relativt balanserad, men under vissa patologiska förhållanden, såsom återföring av blodvolym och höger hjärtavladdning ökade kraftigt eller vänster hjärtutflöde minskade plötsligt kraftigt, vilket orsakade en stor mängd blod att samlas i lungcirkulationen, Det venösa trycket i lungorna har ökat kraftigt. När den stiger över det kolloidala osmotiska trycket hos lungkapillärerna, å ena sidan förändras hemodynamiken i kapilläret, å andra sidan är lungcirkulationen överbelastad, permeabiliteten hos lungkapillärväggen ökar och vätskan filtreras genom kapillärväggen för att bilda lungan. ödem. Kliniskt står akut lungödem orsakat av hypertensiv hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom och reumatisk valvulär hjärtsjukdom för det stora flertalet kardiogena lungödem. Myokardit, kardiomyopati, medfödd hjärtsjukdom och svår takyrytmi kan också orsakas.

2. Icke-kardiogen lungödem

(1) Ökad lungkapillärpermeabilitet:

1 Infektiöst lungödem orsakat av infektion av bakterier, virus, svampar, mykoplasma, protozoer etc. i hela kroppen och / eller lungorna.

2 Inandning av skadliga gaser som fosgen (COCl2), klor, ozon, kolmonoxid, kväveoxider etc.

3 blodcirkulations toxiner och vasoaktiva ämnen, såsom alloxan, ormgift, organisk fosfor, histamin, serotonin och liknande.

4 diffust kapillärläckasyndrom, såsom endotoxemi, applicering av ett stort antal biologiska medel.

5 allvarliga brännskador och spridd intravaskulär koagulering.

6 allergiska reaktioner, plus läkemedelsspecifika reaktioner, allergisk alveolit ​​och så vidare.

7 strålningspneumonit, såsom högdosstrålningsterapi för maligna tumörer i bröstet, kan orsaka lungödem.

8 uremi, såsom uremisk lunginflammation är en manifestation av lungödem.

9 drunkning, färskvatten och havsvattendrunkning kan orsaka lungödem.

10 akut andningsbesvärssyndrom, är det allvarligaste akuta lunginflammation som orsakas av olika skäl.

11 syreförgiftning, långvarig inandning av höga koncentrationer (> 60%) syre, kan orsaka ökade reaktiva syrefria radikaler, vilket kan orsaka lungskador och lungödem.

12 värmeslag.

(2) Ökat lungkapillärtryck:

1 pulmonal ven occlusion eller lung ven stenosis.

2 Överdosering av infusion, infusion eller transfusion för mycket för snabbt, så att blodvolymen är överdriven eller för snabb, vilket resulterar i pulmonal hydrocephalus ökat hydrostatisk tryck och lungödem. Även känd som venös överbelastningssyndrom. Vanligt vid trauma, blodförlust eller chockpatienter med ett stort antal snabb intravenös rehydrering stödjer cirkulationsfunktionen.

(3) Osmotisk tryckminskning av plasmakolloid:

1 lever- och njursjukdom orsakar hypoproteinemia.

2 proteinförlust enteropati.

3 dystrofisk hypoproteinemi.

(4) Lymfdysfunktion.

(5) Ökning i vävnadsintervall negativt tryck:

1 Efter återutvidgning av lungödem, såsom pneumotorax, pleural effusion eller bröstkirurgi leder till lungkollaps, snabb utluftning, snabb återutvidgning av lungorna efter pumpning, ökat vävnadsintervall negativt tryck, akut lungödem.

2 lungödem efter obstruktion i övre luftvägar, obstruktion i övre luftvägar orsakade av olika orsaker, luftrörsintubation, trakeotomi, etc., akut lungödem som uppstår snabbt efter obstruktion lindras.

(6) Andra sammansatta faktorer:

1 pulmonalt ödem med hög höjd: lungödem orsakat av hög höjd och låg syremiljö kallas hög höjd lungödem.

2 läkemedelsinducerad lungödem: såsom aspirin, heroin, lidokain, furantanidin, klordiazepoxid, terbutalin, metadon och så vidare. Förutom vissa läkemedel relaterade till allergiska faktorer orsakar vissa läkemedel huvudsakligen direkta lungskador eller direkta effekter på centrala nervsystemet och akut lungödem.

3 neurogent lungödem: akut lungödem orsakat av ökat intrakraniellt tryck orsakat av kraniocerebralt trauma, kirurgi, subaraknoid blödning, cerebral emboli och intrakraniell tumör.

(två) patogenes

Lungorna kan strukturellt delas in i fyra fack, några fyllda med vätska, vissa ganska torra och flyttas och byts ut med varandra.

1. Pulmonell vaskulär kavitet: Pulmonala kapillärer, venuler och små artärer har egenskaperna för vätskepermeabilitet, små vakuoler i endotelceller, en sida släpper ut vätskan i bubblan och den andra sidan upptar den extracellulära vätskan.

2. Alveolär: Anslutningen mellan epitelceller är mycket tät, vatten är inte lätt att tränga igenom, ytaktivt medel kan minska ytspänningen och underlätta alveolär expansion.

3. Mellanrumshålighet: det tjocka interstitiella hålrummet i det alveolära septumet, vilket kan reglera lagring av vätska.

4. Lymfatisk lumen: Den kan kontinuerligt tömma vätskan i mellanläget och absorbera protein.

Vätskan mellan kamrarna upprätthåller en dynamisk balans, som huvudsakligen bestäms av det kolloidiska osmotiska trycket och det hydrostatiska trycket och permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet.

Osmotiskt tryck i plasmakolloid är en viktig faktor för att förhindra extravasation av intravaskulära vätskor. När det totala plasmaproteinet är 70 g / L och förhållandet mellan albumin och globulin är normalt är det osmotiska kolloidtrycket 3,33 till 4,0 kPa. Osmotiskt tryck i plasmakolloid är för lågt, vilket gör att intravaskulär vätska kan tränga in i pulmonell interstitiell och alveolär. Det hydrostatiska trycket hos lungkapillärerna var i genomsnitt 1,07 till 1,33 kPa. Det hydrostatiska trycket hos lungkapillärerna ökar, och när motsvarande plasmakolloid-osmotiskt tryck överskrids, kan vätskan i lungkapillärerna filtreras ut. Det hydrostatiska trycket hos lunginterstitiellt orsakas av det negativa trycket i bröstet orsakat av andningsövning, vilket är ungefär 1,33 ~ 2,27 kPa; det kolloidala osmotiska trycket i den interstitiella lungan är cirka 1,6 ~ 2,67 kPa, och de två förändringarna kommer också att främja vätskan från Lungekapillärerna filtreras ut. Det hydrostatiska trycket hos lymfkärlen är negativt, och tillsammans med det kolloidala osmotiska trycket från lymfvätskan får vätskan att komma in i lymfatiken från interstitium. Den centripetala kraften som alveolernas ytspänning genererar reducerar trycket i de mellanliggande lungorna, vilket gör att vätska kan filtreras ut från lungkapillärerna. Gastrycket i alveolerna förändras med andningsrörelsen, men har ingen signifikant effekt på vätskeflödet. Ovanstående förhållande av vätskedynamik kan sammanfattas med starlingformeln: Qf = kf [(pv-pi) - △ (πv-πi) där Qf är vattenflödet inuti och utanför blodkärlet, kf är permeabilitetskoefficienten för blodkärlsväggen, och △ är tillbaka Absorptionskoefficient, p är hydrostatisk tryck; π är osmotiskt kolloidtryck, v hänför sig till blodkärlets lumen; i hänvisar till mellanrumshåligheten.

Den kombinerade effekten av ovannämnda kinetik, under normala omständigheter, filtreras vätskan kontinuerligt ut från lungkapillärerna in i den interstitiella lungan, och vätskan dräneras kontinuerligt från interstitiellt genom lymfsystemet, så att vätskebewegningen i lungan upprätthåller en dynamisk balans. Patologiska faktorer orsakar obalans i rörelse i lungorna, och när den filtrerade vätskan är mer än återhämtad, bildas lungödem.

Lungödem på grund av ökad permeabilitet hos lungkapillärväggen kallas osmotiskt lungödem. De snäva övergångarna mellan endotelcellens lungkapillärceller tillåter vatten, små joner och metaboliter att passera, medan proteiner med stor molekylvikt inte kan passera. Många faktorer, såsom hypoxi, inflammation, toxisk stimulering och verkan av vasoaktiva ämnen, kan orsaka skada och reaktion av pulmonala kapillära endotelceller, vilket resulterar i ökad permeabilitet i blodkärlsväggen, ökat filtrat som kommer in i interstitialet och proteiner med stor molekylvikt. Det kan också filtreras ut för att orsaka att det osmotiska trycket hos kolloid i mellanrumshåligheten stiger, vilket främjar bildningen av lungödem.

När den lymfatiska funktionen är normal är remissionsförmågan stor och lymfdreneringen kan ökas till mer än 10 gånger den normala nivån. Lungödem kan endast bildas när mängden vätska som filtreras ut från lungkapillärerna överstiger kompensationsförmågan hos lymfatisk dränering, eller om dräneringen reduceras på grund av patologiska tillstånd som leder till lymfatisk dysfunktion eller lymfatisk funktion inte kan utöva kompensationsförmåga.

Den intrapulmonala ödemvätskan ackumuleras initialt i det interstitiella utrymmet mellan de alveolära kapillärerna, och flyter sedan till det lösa interstitiella utrymmet ovanför alveolära kanalen, inklusive de små lungkärlen och den lilla luftvägen och den interlobulära septa, som kallas "interstitiell lungödem". . Om det finns för mycket vätska i mellansteget kommer spänningen att öka, vilket kan göra att vätskan kommer in i alveolerna och bildar "alveolärt lungödem."

Patologi: Ytorna på lungorna var bleka, den våta vikten ökade avsevärt och en stor mängd vätska strålades ut från den skära ytan. Mikroskopiskt kan en omfattande lungstockning ses. Det interstitiella utrymmet, alveolära och bronkioler är fyllda med proteininnehållande vätskor. Det finns transparenta membran i alveolerna. Ibland kan interstitiell blödning och alveolär blödning ses. Mikrothrombusbildning kan ses i lungkapillärerna. Synlig atelektas.

Kontroll

Enligt historien, symtom, fysisk undersökning och röntgenresultat, lungödem kan tydligt diagnostiseras, men uppenbara röntgenförändringar kan inträffa när lungvattnet ökar med mer än 30%. CT och MR kan användas för att hjälpa tidigt stadium vid behov. Diagnos och differentiell diagnos.

Differensdiagnos

1. Enligt historien, symtom, fysisk undersökning och röntgenresultat kan lungödem diagnostiseras tydligt, men uppenbara röntgenförändringar kan inträffa när lungvattensinnehållet ökar med mer än 30%. CT och MR kan tillämpas vid behov. Hjälp tidig diagnos och differentiell diagnos.

Metod för utspädning av värmeöverföring och osmotiskt tryck i plasmakolloid: Pulmonal kiltryckgradientmätning kan beräkna pulmonärt extravaskulärt vatteninnehåll och bestämma om det finns lungödem, men måste lägga in lungkärlens kateter för traumatisk undersökning. När lungperfusionssökningen utförs med 99 mTc humant hemoglobinmikrokapslar eller 113 mIn transferrin, om den vaskulära permeabiliteten ökas, kan den ackumuleras i lunginterstitium, och det permeabilitetshöjande lungödemet är särskilt uppenbart. Dessutom behandlas hjärt- och icke-kardiogen lungödem på olika sätt, och båda bör identifieras.

2. Det diagnostiseras också differentiellt med lungsjukdomar som akut lunginfarkt, bronkialastma och spänningspneumotorax.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.