Ökat lungvatteninnehåll

Inledning Lungödem och patologiskt tillstånd med ökat lungvatteninnehåll orsakat av vätskeutbytesdysfunktion mellan blodkärl och vävnader i lungan, oavsett orsak till lungödem, andningspatofysiologin är väsentligen densamma, dvs vätskan lagras i lungan och Gasväxlingsstörningar, lungkomplementering minskade, ventilations / obalans i blodflödet, vilket ledde till hypoxemi. De kliniska manifestationerna var plötsligt uppstått, andningssvårigheter, håruppsättning, ofta hosta, mycket skummande sputum, diffusa våta varma ljud i båda lungorna och röntgen visade en fjärilsformad rodnad skugga på båda lungorna. Lungödem kan allvarligt påverka andningsfunktionen, vilket är en vanlig andningsnödsituation. Målet för behandlingen är inriktat på patofysiologi och grundläggande sjukdomar. Tidig diagnos och behandling spelar en avgörande roll i prognosen och resultatet av lungödem.

Orsak till sjukdom

Orsakerna till lungödem är indelade i följande sex kategorier enligt patogenesen:

(1) Ökat lungkapillärtryck

Sett i olika orsaker till vänster hjärtsvikt (mitralstenos, hypertensiv hjärtsjukdom, hjärtsjukdomar hjärtsjukdom, etc.), överdriven infusion, lung venös ocklusiv sjukdom (lung venös fibros, medfödd lungvenosstenos, mediastinal tumör, mediastinum) Granulom, fibrös mediastinal inflammation etc. kan orsaka tryck i lungkapillärerna och orsaka extravasation i blodkärlen för att producera lungödem.

(B) ökad lungkapillärpermeabilitet

Biologiska och fysisk-kemiska ämnen kan direkt och indirekt skada permeabla membranceller, vilket kan leda till lungödem Vanliga kliniska orsaker är: bakteriell eller viral lunginflammation, strålningspneumonit, allergisk alveolit, inandning av skadliga gaser som fosgen och ozon. , klor, kväveoxider, uremi, syreförgiftning, DIC, allvarliga brännskador, drunkning, etc.

(tre) osmotisk tryckminskning i plasma

Såsom leversjukdom, njursjukdom, proteinförlorande enteropati, dystrofisk hypoproteinemi etc., när plasmaproteinet sjunker till 5 g / L eller albumin sjunker under 2 g / L, kan leda till lungödem.

(fyra) lymfatisk dysfunktion

När vissa skador, såsom silikos, orsakar dålig dränering av lymfatiserna i lungorna, kan den mellanliggande lungan ha stagnation av vatten och lungödem.

(5) Ökat undertryck i vävnadsgapet

Plötslig tilltäppning av atmosfären, eller avlägsnande av ett stort antal pneumotorax och pleural effusion på kort tid kan få lungtrycket att plötsligt sjunka, vilket bildar ett negativt tryck på lungvävnaden och lockar kapillärer och därmed orsakar lungödem.

(6) Omfattande faktorer eller oförklarligt akut andningsbesvärssyndrom, lunghöjd i hög höjd, neurogent lungödem, överdos av anestesi, lungemboli, subsmärta, elektrisk chock kardioversion.

mekanism

Det finns fyra håligheter i lungans anatomi, nämligen lungvaskulumen, lunginterstitiell, lymfkärl och alveoler, med vätskeutbyte mellan dem och bibehållande av en dynamisk balans. Rörelsen av denna vätska beror på de fysikaliskt-mekaniska effekterna av de fyra håligheterna och permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet. Under normala omständigheter filtreras vätskan kontinuerligt ut från lungkapillärerna in i den interstitiella lungan, medan lymfsystemet drar kontinuerligt ut vätskan från mellanstationen, och genom den rytmiska sammandragningen av lymfkanalen återförs vätskan till venen genom den högra bröstkanalen. Vid vissa patologiska tillstånd, såsom vänster hjärtsvikt, överdriven infusion, ökat lungkapillärtryck eller hypoproteinemi av olika orsaker, reduceras plasmakolloidens osmotiska tryck, så att vätskebehållningsbalansen i lungan är onormal, filtreras ut Mer vätska än återhämtning, bildandet av lungödem, kallas denna mekanism "högtryck lungödem."

Hypoxi, inflammation, toxisk irritation, strålningsskada och vasoaktiva ämnen kan orsaka skada eller reaktion på lungcancerhudceller, öka permeabiliteten för kapillärvägg och producera lungödem, kallat "osmotiskt lungödem". . När lymfkärlsfunktionen är normal är kompensationsförmågan mycket stor, men när den överskrider sin mättnadsmängd, eller på grund av patologiskt tillstånd, orsakar den lymfatisk dysfunktion, minskar dränering eller inte kan utöva sin kompensationsförmåga, kommer den att bilda lungödem. Den intrapulmonala ödemfluiden ackumuleras initialt i det interstitiella utrymmet mellan de alveolära kapillärerna. Detta steg är "interstitiellt lungödem", eller den interstitiella vätskan är för mycket, och spänningen ökar, kapillärendotelet och alveolärt epitel kan tas bort från basen. Membranet skalar av, vilket gör att mer vätska strömmar ut och låter vätskan komma in i alveolerna och bildar "alveolärt lungödem."

Kontroll

Relaterad inspektion

Pulmonal diffusionsfunktionsmätning (DL) intrapulmonal shunt (Qsp, Qs / Qt) serös effusion serös effusion cellantal blod pH (pH)

Först medicinsk historia

Det finns symtom beroende på den primära sjukdomen. Såsom fysisk och kemisk stimulering orsakad av akut bronkieinflammation, hosta, astma, dyspné osv.; Lunginflammation orsakad av hosta, hosta, feber och andra luftvägsinfektioner; vänster hjärtsvikt orsakad av hjärtklappning, andnöd. Precordialt obehag, nattlig dyspné osv., Mediastinal tumörer har tecken på andnöd och överlägsen vena cava-obstruktion; hypoproteinemi orsakar undernäring, kliniska symtom på lever- och njursjukdomar, syreförgiftning orsakad av lång tid Inhalerade en hög koncentration (60%) syrehistoria.

För det andra, fysisk undersökning

De tidiga manifestationerna av lungödem är täthet i bröstet, hosta, andningssvårigheter, ytlig andning, irritabilitet, ljust eller obemärkt hår, och i allmänhet inget vått ljud i lungorna; liten bronkiallumen minskar på grund av kompression av interstitiell ödemvätska. Eller på grund av nytt membranödem kan lungorna lukta väsande andning eller torr ljudabsorption. Symtom i alveolärt ödemstadium förvärras, andningssvårigheter är allvarliga, tvingande sittande, blek och hjärtsvett. Bulle, hosta och hosta mycket vitt eller blodig skum sputum, lungorna är täckta med vått ljud, och har ofta hjärtfrekvens ökad arytmi, eller tecken på galoppande hästar. Sjukdomen fortsätter att utvecklas och allvarliga hypoxi, syra-basbalansstörningar, chock och psykiska störningar kan uppstå.

För det tredje laboratorieinspektion

På grund av olika orsaker förändras motsvarande indikatorer med den primära sjukdomen, såsom infektionssjukdomar, vita blodkroppar i blodet, hypoproteinemi orsakad av minskat totalt protein i blodet, albumin minskat eller förändringar i lever- och njurfunktionsindikatorer. Arteriell blodgasanalys förändras under lungödem Det finns ingen förändring i blodets syrepartiellt tryck i det tidiga stadiet av interstitiellt lungödem. På grund av alveolär hyperventilation reduceras deltrycket av koldioxid, vilket resulterar i respiratorisk alkalos. När sjukdomen utvecklas till alveolärt ödem, alveolär ventilation Funktionell och diffus dysfunktion, ventilations / obalans i blodflödet, det orsakar hypoxemi och ökat koldioxidpartialtryck, andnings-acidos, metabolisk acidos kan också uppstå.

Fjärde, inspektion av utrustning

1. Röntgenundersökning: Det är mycket viktigt för klinisk diagnos och kan användas för att observera distributionsområdet för lungödem. Det kännetecknande för interstitiellt lungödem är att lungstrukturen är tjockare och tjockare, oskärpa är oklar, lungfältöverföringen är låg och otydlig, och lungbladets intervall breddas för att bilda KER-ley B-linjen. Alveolärt ödem kännetecknas huvudsakligen av acinarliknande förtätningsskuggor, som slås samman till oregelbundna flagniga fuzzy skuggor. Den diffusa fördelningen av oljelungdörren sträcker sig utåt och blir gradvis lättare och bildar en typisk fjärilsliknande skugga. Ibland finns det asymmetriska stora skuggor i de två nedre delarna av de två lungorna, som inte lätt skiljs från inflammation.

2, bröst CT och bröst MRI: CT kan användas för kvantitativ diagnos av M kan bestämma vatteninnehållet i lungan beroende på signalens styrka, och vätskan som strömmar i blodkärlen är nästan inte utvecklad, vilket gör att man skiljer mellan lungstockning och interstitiellt lungödem. Men båda är dyra och passar inte för rutinmässiga tillämpningar.

3, lungfunktionstest: interstitiell och alveolär lungödem orsakad av minskad lungkapacitet, så det är en minskning i tidvattenvolym och vital kapacitet, funktionell restkapacitet minskad, men utandad tid är något förlängd, diffus störning och andra förändringar.

4, radionuklidundersökning: lungperfusion med blodperfusion och inhalation av lungnebulering, observera clearancehastigheten för det andra albuminet, lägre än de utan lungödem. Det är också användbart för perfusions-lungskanning med TC-humant hemagglutinin-mikrokapsel eller In-transferrin. När pulmonell vaskulär permeabilitet ökar, diffunderar markörproteinet ur blodkärlet, förloras från blodkärlet och ackumuleras i lunginterstitium. Genom att mäta intensiteten på Y-strålen utanför bröstväggen kan den vaskulära proteingenomströmningen bestämmas effektivt. Denna metod är särskilt lämplig för osmotiskt lungödem.

5, hjärtkateterisering: användningen av flytande hjärtkateter för att mäta lungartärtryck, det genomsnittliga trycket för normal lungartär är 1,33 - 2,4 kPa (10-18nnHL) pulmonalt systoliskt blodtryck i genomsnitt 2. L-4,0 kPa (16-30), pulmonalt diastoliskt blodtryck i genomsnitt 0,67-2 kPaO (5-15) lungartär kiltryck i genomsnitt 0,67-l,6 kPa är en person på 12 M i pulmonal kiltryck högre än 2,67 kPa (20 Det indikerar förekomsten av lungödem. Sjukdomen ökar också ofta på grund av ökat lungflödesmotstånd orsakat av pulmonell interstitiell vätska och hypoxemi orsakad av lungödem. Hjärtkateterisering är användbart för kardiogen och icke-hjärtligt ursprung. Identifiering av lungödem hos patienter med brett hjärtorsprung, pulmoniskt kiltryck större än 1,6 kPa (12 mmHg), pulmonal diastoliskt tryck och pulmonell kiltryckskillnad är mindre än 0,67 kPa6 (5 mmHg); pulmonärt kiltryck är ofta mindre än 1,6 kPa (12 mmHg) ), är skillnaden mellan pulmonär diastoliskt tryck och pulmoniskt kiltryck större än 0,67 kPa (5 mmHg).

Differensdiagnos

Ökat lungvatteninnehåll skiljer sig från följande symtom:

1, lungstagnation av blod: andningssvårigheter, två lungor våta vågor, hosta rosa skum sputum och till och med hemoptys. De kliniska egenskaperna hos vänster hjärtsvikt beror huvudsakligen på pulmonell blodstasis och lungödem orsakat av vänstra förmaks- och / eller höger ventrikelfel. De kliniska särdragen vid högre hjärtsvikt orsakas av systemisk venös fas och vatten- och natriumretention på grund av högre atrium och / eller högra ventrikelfel.

2, lungupplevelse: sjukdomen åtföljs ofta av ögonsjukdom. Sputum som lider av sjukdomen, ögonglobsstoppning, ödem, sag, purulent sekretion och tofu slaggliknande nekrotisk vävnad som täcker ögongloben, vilket resulterar i blindhet i båda ögonen. Anatomisk patologi, lungorna är mörklila, med hårda knölar och cystiska lesioner eller abscesser i olika storlekar. Andningssjukdom är svårt. När andningen tenderar huvudet att stiga uppåt, munnen är stor, eller huvudet och nacken är utsträckta ur vattnet. Rörelsen är trög och trög. Det bevarar ofta stranden eller bordet, aptiten är uppenbarligen minskad.

3, ökat lungblod: vanligt vid aortaklaffinsufficiens, vanligtvis asymptomatisk, men när sjukdomen utvecklas snabbt, orsakas den vänstra hjärtans utbuktning av aortaklaffinsufficiens, lungblodet ökas på grund av högt vänster ventrikulärt tryck , vilket orsakar högt vänster förmakstryck och sedan orsakar lungstagnation.

4, kallas pulmonal hydrops medicin vanligtvis "pleural effusion", vatten deponeras utanför lungorna, det kan orsakas av infektion och inflammation (såsom: lunginflammation, tuberkulos kan kombineras med pleural effusion), men också vissa autoimmuna sjukdomar Orsakat (såsom: lupus erythematosus), det finns många lungsjukdomar kommer att kombineras med pleural effusion. Det kan bara vara hosta, speciellt mitt på natten, hosta, oförmögen att ligga platt som ett kännetecken, ofta felaktigt för luftvägsinflammation eller förkylning och inte uppmärksamma. I själva verket, om du har svårt att andas, andnöd, paroxysmal nattlig dyspné, sittande andning, eller ens sitta och sova etc., ignorera inte det. Detta är ett av de kliniska symtomen på akut hydronephrosis.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.