Fetma hypoventilation

Inledning Fetma-pulmonalt hypoventinationssyndrom, även känt som fetma-pulmonalt hypoventinationssyndrom, fetma med hjärt-lungfel, hjärtsvikt, idiopatisk alveolär hypoventilation Syndrom, hjärtfettsyndrom, fetma-dyspné-sömnighetssyndrom, narkolepsi med diabetiskt hyperinsulin-syndrom. Detta symptom är vanligt hos barn med extremt överviktiga kroppar och är ett kliniskt syndrom av svår fetma. Det är förknippat med fetma till hypoventilation och är en typ av alveolärt hypoventilationssyndrom.Det är en speciell typ av lunghjärtsjukdom och en vanlig och allvarlig komplikation hos fetmapatienter. Detta symptom hänvisar till en serie symtom orsakade av dålig alveolär ventilation hos patienter med extrem fetma utan primär hjärta- eller lungsjukdom. Om vikten minskas kan de kliniska symtomen förbättras avsevärt.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Långtidsförbrukning av energi överstiger förbrukningen, vilket resulterar i överdriven ansamling av kroppsfett, och vikten är betydligt högre än normen för normala barn i samma ålder och höjd. Feta människor behöver mer syre på grund av sin viktökning, men feta människor kan inte bara öka sin funktion, utan deras lungkapacitet är betydligt lägre än för vanliga barn. Den huvudsakliga orsaken till hjärt-lunginsufficienssyndrom och ökningen av fettvävnad i bröstkaviteten, intra-abdominal och systemisk, vilket leder till en minskning av volymen i bröstkaviteten, begränsad membranrörelse, begränsad lungfunktion, ventilation och nedsatt hjärtfunktion och nervsystem. Vänta på en serie förändringar.

(två) patogenes

Abdominal fettansamling, ökat intra-abdominalt tryck, ökat yaw-tryck, ökat brösttryck, massiv fettansamling i mediastinum, tjock bröstvägg, begränsad bröstkorgutvidgning och membranrörelse, begränsande lungans andningsfunktion. Total bröstkonsekvens minskade, vilket resulterade i dålig lungventilation, minskad tidvattenvolym, minskad lungventilation, minskad lungfunktion och minskad lungkapacitet, reservens expirationsvolym, funktionell restkapacitet och total volym. När kroppsvikten fortsätter att öka ökar graden av ojämn ventilation, så att det arteriella blodkoldioxidpartiet ökar medan syrepartiets tryck minskar.

Personer med svår fetma har också överflödigt fett runt halsen, hypertrofi i tungan och fall av tungroten, vilket kan leda till olika grader av övre luftvägsobstruktion. Dessutom är minskningen av ventilationen begränsad och ventilationen är begränsad. Resultatet är koldioxidretention och hypoxemi. sjukdom. Det är svårt att andas, kan inte vara ryggrad, intermittent andning under sömn, cyanos, överdriven koldioxidansamling i blodet, orsakar andnings-acidos, kan verka medvetslös och dåsighet. Orsakar periodisk luftrörelse under sömn, sömnlöshet eller berövning av sömnsyndrom, sömnapné (luftvägsobstruktion eller central) -syndrom, och intervallet mellan varje andetag förlängs efter sömn. Långvarig ökning av det arteriella blodkoldioxidpartietrycket, det centrala nervsystemets svar på hyperkapnia är lågt, andningscentret som orsakas av ökningen av blodkoldioxid är upphetsad, i ett tillstånd av förlust och är inte känsligt för hypoxisk andningsrespons. Andas, stör resten av patienten, orsakar sömnighet dag och natt, brist på energi och så vidare.

På grund av långvarig hypoxi är patienterna benägna att sekundär polycytemi, ökad blodviskositet, ökad cirkulationsresistens, tidig användning av hjärtreserv under aktiviteter och otillräcklig hjärtfunktion. Patienter med svår fetma åtföljs ofta av Överbelastning av vänster ventrikulär och venös återkomstsjukdom orsakad av ökad total cirkulerande blodvolym, förhöjt venöstryck, ökad pulmonell hypertoni och höger hjärtryck, ödem, halsinflammation i halsen och till och med hjärtsvikt Nedsatt ventilationsfunktion, minskad aerob kapacitet etc., vilket resulterar i andnöd, andningssvårigheter, hypoxi, cyanos, fetma hjärt-lunginsufficienssyndrom i terminalen, benägna att höger ventrikulär hypertrofi, förstorat hjärta eller hjärtsvikt.

Kontroll

Patientens huvudsakliga kliniska manifestationer är: symtom som inte kan vara ryggrad, hjärtklappning, cyanos i läpparna, systemiskt ödem och andningssvårigheter. När sjukdomen fortskrider har patienten andnings-, tidvattens- eller andvattensandning, förvirring, slöhet eller slöhet.

1. Otillräckliga symtom och tecken på hypoventilation

Det finns en serie symtom på andningsfel, såsom blåmärken och andningsbesvär, blodgasundersökning se hypoxemi och koldioxidretention.

2. Andningssymtom och tecken

Andnöd, ofta episoder på apné på natten, perifer eller blandad sömnapné, åtföljd av övre luftvägsobstruktion och sömnsnarkning på natten.

3. Hjärtsymtom och tecken

Tidiga symtom inkluderar hosta, andnöd, hjärtklappning, ödem i nedre extremiteter och långvarig dyspné, vilket kan leda till kronisk lunghjärtsjukdom och hjärtsvikt.

När högre hjärtsvikt förvärras kan dyspné, blåmärken, oliguri etc. uppstå, och ett litet antal patienter har symtom på hela hjärtsvikt.

4. Neurologiska symtom och tecken

Hypoxi, trötthet, huvudvärk, yrsel, hjärtklappning, överdriven svettning, irritabilitet, förlamning, kramper, kvarhållande av koldioxid, kan orsaka hallucinationer, psykiska störningar, sömnighet på dagtid, ett litet antal barn med mental retardering eller tråkighet.

Sådana patienter svarar inte bra på effekterna av allmän kardiotonisk och diuretisk behandling, vilket ger intermittent syre eller selektiv applicering av centrala andningsspänningar.

De som väger mer än 20% av samma kön och normal höjd är överviktiga, mer än 30% till 39% av kroppsvikt är måttligt överviktiga, mer än 40% till 59% är mycket feta och mer än 60% är extremt överviktiga. Enligt de feta personer med nedsatt ventilationsfunktion kan de kliniska manifestationerna av hjärta och nervsystemets symtom och tecken, i kombination med lungfunktionstest och blodgasanalys diagnostiseras.

Differensdiagnos

Hypoventilation av fetma skiljer sig från följande symtom:

1. Hämning av andningscentret: Med läkemedlen, encefalit och andra sjukdomar hämmas andningscentret, andningsrörelsen försvagas och ventilationsdysfunktionen orsakas, vilket resulterar i identifiering av hypoxi och koldioxidretention.

2. lungskador

(1) Fysiologiskt ineffektivt kavitet ökar ventilationen: Vid lunginflammation, bronkiolitis, astma och lungödem, andningen är grunt, luftvägen är förlamad, minskad eller blockerad, ventilationen reduceras, den fysiologiska ineffektiva kaviteten förstoras och andningseffektiviteten minskas. Vid förlamning av andningsmuskeln, såsom infektiös polyradikulit och pleural effusion, är thorax- och lungutvidgningen begränsad, alveolerna kan inte expandera normalt och tidvattenvolymen minskar, vilket resulterar i minskad ventilation, vilket resulterar i en ökning av PaCO2 och en minskning av PaO2.

(2) Ventilation / blodflödesförhållande (V / Q) obalans: normalt V / Q-medelvärde är 0,8, V / Q-förhållandet ökar med ineffektiv kavitetliknande ventilation, dvs alveolär ventilation men otillräckligt blodflöde, sett när lokal blodperfusion reduceras . Den tillgängliga tomrumsvolymen (VD) och tidvattenvolymen (VT) -förhållandet (VD / VT) är normalt 0,3. VD / VT ökade signifikant i lungemboli, akut lungskada och ARDS. ARDS kan ökas till 0,75. V / Q-minskning är patologisk pulmonal arteriovenös shunt, som avser blodflöde genom oventilerade eller dåligt ventilerade alveoler, vilket är orsaken till svår hypoxemi. Den huvudsakliga manifestationen är att PaO2 reduceras avsevärt. Ökande syrekoncentration förbättrar inte arteriell syresättning. Partiellt tryck. Mer vanlig vid lokala ventilationsavvikelser, såsom lunginflammation, atelektas, lungödem. Uttryckt av shuntfraktionen, normalt endast 5%, större än 15%, påverkar syresättningen allvarligt.

(3) Dispersionsstörning: Det finns en abnormitet i diffusionen av syre genom det alveolära kapillärmembranet. Diffusioner (såsom lunginflammation, atelektas) eller diffus membranförtjockning (såsom lungödem, lungfibros) leder till diffusionsstörningar. Eftersom diffusionskapaciteten för koldioxid är ungefär 20 gånger större än för syre, avser diffusionsbarriären huvudsakligen syre, som kännetecknas av en minskning av PaO2 men ingen koldioxidretention. Vanligtvis bedöms ventilationsstörningen av skillnaden i den alveolära arteriovenösa syre-tryckskillnaden, som är mer känslig än PaO2, och den kan reagera på syreintaget tidigare. Normalvärdet för den alveolära arteriella syretryckskillnaden [(Aa) DO2] är 0,67-2,0 kPa (5-15 mmHg). Denna skillnad beror främst på en del kortslutning i den normala anatomi och inkonsekventa V / Q-värden i olika delar av lungan. (Aa) förhöjd DO2 antyder ventilationsstörningar, och en har föreslagit> 6,7 kPa (50 mmHg) som ett av de diagnostiska kriterierna för akut andningsfel. Det bör emellertid noteras att hjärtutmatningen reduceras och värdet kan ökas när syre absorberas. Konsekvenserna av otillräcklig ventilationsfunktion har följande tre egenskaper: PaO2 måste minska, PaCO2 ökar i allmänhet inte; ökande syreupptag kan inte förbättra PaO2.

Sammanfattningsvis är den vanligaste orsaken till PaO2-minskning av akut andningsfel V / Q-obalans, den mest allvarliga orsaken till ökad arteriovenös shunt i lungan. Den mest grundläggande orsaken till ökningen av PaCO2 är otillräcklig alveolär ventilation. När barn lider av luftvägssjukdomar kan det vara ventilationsproblem orsakade av olika skäl. ARDS ökade med intrapulmonal shunt, V / Q-obalans, vilket är vanligare i allmänna lungskador.

3. Enkel och sekundär fetma: I kombination med sjukdomshistoria, fysiska tecken och laboratoriedata är den första diagnosen enkel sekundär depression. Om det finns hypertoni, centripetal fetma, lila streck, amenoré etc. med 24-timmars 17-hydroxysteroider med urin, bör det betraktas som hyperkortisolism och lågdos (2 mg) dexametasoninhibitionstest bör användas för identifiering. De med låg metabolismhastighet bör ytterligare kontrollera T3, T4 och TSH och andra sköldkörtelfunktionstest för att avgöra om det finns hypotyreos. Patienter med hypopituitar dysfunktion eller hypotalamiskt syndrom bör testas för endokrina tester av hypofysen och målkörtlar, skabb, synfält, synskärpa etc. om det behövs, CT-skanning bör utföras, och patienter med förstorad sadel bör överväga hypofystumörer. Utesluter det tomma sella-syndromet. Amenorré, infertilitet och maskulinitet bör utesluta polycystiska äggstockar. Inga uppenbara endokrina störningar, svullnad på eftermiddagsfot, morgonlindring bör uteslutas från vatten, fett med natriumretention, vattentest i vertikal position är ganska bra. Dessutom är det ofta nödvändigt att uppmärksamma förekomsten av diabetes, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, gikt, kolelitiasis och andra samtidiga sjukdomar. När det gäller andra typer av sällsynt fetma kan den kombineras med dess kliniska egenskaper för att bedöma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.